Anestesia en cardiopatías congénitas

Esteban Osorio Salazar
Residente de Anestesiología tercer año
HUAV
2013

Anestesia en Cardiopatías
Congénitas

Congénitas

Congénitas

Niño Enfermo. Jean Augustin Franquelin (1798-1839).
Collection of the Hamburguer Kunsthalle, Hamburg,
Germany.

1.
2.
3.

Embriología
Circulación perinatal
Cardiopatías congénitas
1. Generalidades
2. Shunt Izquiera-derecha
3. Shunt Derecha-izquierda
4. Cardiopatías Obstructivas
5. Lesiones Intricadas (mixtos)
6. Intervenciones Quirúrgicas más
frecuentes.
4. Manejo anestésico
1. Pruebas preoperatorias y preparación
para la intervención.
2. Premedicación
3. Monitorización
4. Agentes inhalatorios
5. Agentes endovenosos
6. Anestesia en función de la cardiopatía

5. Circulación extracorpórea (CEC)
1. Realización de la CEC
2. Ultrafiltración
3. Conclusión de la CEC y final de la
intervención
6. Período postoperatorio y dolor postoperatorio
7. Complicaciones quirúrgicas
8. Transplante cardíaco

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Índice

1.Embriología
• 3ra semana  tubos endocárdicos primordiales
• 6ta semana después cuatro cavidades

• S.Primum cresta falciforme y baja del techo de la aurícula.
• S.Secundum (cardiop más frecuenteagujero de Botal)

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• Cojines endocárdicos

2.Circulación Perinatal
1.Conducto arterioso PGE1
1. Retorno venoso AD+VD
2. Foramen oval permeable
2. RVP Flujo pulmonar
3. RVP +/- =RVS

4. Cierre del D.A

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3. Cierre Foramen Oval

3.Cardiopatías Congénitas
3.1 Generalidades
Shunt I-D  FP/FS>1
• Basados en la Ley de Ohm
Hipervascularización
Presión

Fluj
Resistenci
o
a
QUE PASAN CON LOS ANESTESICOS??

• Halogenados ind rápida por la
recirculación y saturación pulmonar
• Endovenosaind lentamás dosis más
riesgo de toxicidad y dep miocárdica

Cardiomegalia

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• 2% factores externos
• 8% factores genéticos (Turner,Down,Polimalf, Von Rickleng,etc).

3.1 Generalidades
Shunt D-I FP/FS< 1

OJO!! Efecto VD
halogenados y el tiopental

Pulmón claro
QUE PASAN CON LOS ANESTESICOS??
• Halogenados inducción lenta.
• Endovenosainducción rápida
OJO!! En la T.Fallotbajar RVS baja FPaumenta shunt DIhipoxiaacidosisdep miocárdicabradicardiaaumento catecolaminas.

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A.Pulmonar poco visible

3.2 Shunt I-D

Aumento de volúmenes
pulmonares

HTP dinámica

HTP fija
Fibrosis vascular
Aumenta las PP>PS

Sindrome de
Eisenmenger

Inversión del circuito

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• Aumento Gasto Pulmonar.
• Aumento volúmenes de cavidades cardíacas.
• ICC

•

•

Ostium primum: IM
PAP normal o mod
subyacenteempeora/ shunt Iaumentada por
DICC y alt broncopulmonares
Tratamiento:
mucho tiempo
en lactantes.
1. Cateterismo: >20 kg, bordes bien definidos para
Ostium secundum: mejor
un fosa oval”.
tolerado. “cierrecorrecto anclaje del dispositivo

2. Bajo CEC cierre quirúrgico con parche o sutura
directa.

Precarga del VD
aumentada

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3.2 Shunt I-D
CIA

3.2 Shunt I-D
CIV
Se asocia a CIA,
CoAo, EAo,EP

TRATAMIENTO
SINO SE CORRIGE shunt importante:
• Lactantes con
• Desarrollo + Digitálicos.
Diuréticos de S. Eisenmenger
• EPOC vascular año e HTP + ICC
• Si tiene < 1
parche quirúrgico bajo CEC.
MUERTE ENIAo PRIMERinfundibular
• Si tiene EL o EP AÑO DE
VIDA
parche quirúrgico bajo CEC.
• Cerclaje AP<2kg, múltiples CIVs,
• Aumento del Gasto
infección actual.
pulmonar
HTP (ley de ohm)
• Sobrecarga AI+VI
• CinéticaGP
por retorno.
• FijaRVP

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20% Cardiop
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CXs
10-15% cardiop
*Rubeola materna
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TRATAMIENTO CONSERVADOR (prematuro> de 1000g sin
*Prematuro
ventilación mecánica sin SDR)
*Altitud
*Diuréticos
*Ant familiares
*TI 0,35 seg + PEEP + aumento PI máxima

ICC severa e
TRATAMIENTO SINTOMATICO
Riesgo de Endocarditis infx
HTP
*CICLOS CORTOS INDOMETACINA 0.2 mg/Kg/12-24Hs POR 2Tratamiento de elección
3 DÍAS.
(cierreI-D bn tolerado si98-99% éxito p Congestión pulmonar reservas
Shunt ductus 70-80% > 26 semanas 0,03)
Si es muy
 ICC +
cardíacas y pulmonar
HTP cianosis

Circulation. 2006;114:1873-1882

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3.2 Shunt I-D
CAP

*Dehiscencia ostium primum
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Shunt I-D se puede agravar
*Formas parciales(válvulas competentes,
*Dehiscencia Tabique interventricular. sin ICC importante)3-4 años.
con IM.
*Formas completas6m
*Malformación mitral y tricúspide2
semiválvulas.
CEC + incisión vertical y central en el tórax.
Parche en la CIAParche en la CIV reconstrucción de la válvula.
OJO!! Banding de la AP sólo si esta muy sintomático y el bebe es muy
pequeño tto paliativo. Solo mejora síntomas (no CEC)

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3.2 Shunt I-D
Conducto A/V completo

3.3 Shunt D-I

• Desaturación sistémica cianosis
central

• Hipoxemia crónica poliglobulia
compensatoria Riesgos ECV

• Si T.Fallot (shunt D-I) + CAP(Shunt ID) sobrecarga ventricular + HTP
mortalidad alta.

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• Comunicación D-I + Obstrucción distal a
la comunicación  PD>PI shunt.

10 % cardiopatías
*Dextro Ao
*Bbloqspremedicar si hay buena vía pulmonar. *CIV
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*Hipoplasia pulmonaranastomosis sistémico-pulmonar. Retrasar Iqx.
*Estenosis Pulmonar
RVS alta +
*HVD
RetornoVS bajo
Mayoría de casos
*Si la EP esta en la válvula pulmonarsacrificar la válvulaparche
transanular.
*Abordaje mixto
La PVD≥PVI por la
Baja shunt D-I
*Transauricular para cerrar la CIV y resecar el componente
estenosis pulmonar
infundibular estenótico.
*Transventricularincisión infundibular que se prolonga a
través del anillo pulmonar en el tronco pulmonar.
Minoría de casos
*Si la EP es subvalvular  resección de la obstrucción infundibular.
*Abordaje sólo transauricular cerrando la CIV y resecando la estenosis.

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3.3 Shunt D-I
Tetralogía de Fallot
TRATAMIENTO
Squatting

COMPLICACIONES
QUIRURGICAS
Aumenta gasto en el
Aumenta postcarga
IMPORTANTES
cuello
VI ICC
*Sangrado
TRATAMIENTO
10 % cardiop
Estrechez distal a
*HTA postop
*TÉCNICA DE CRAFOORDanastomosis T-T Consiste en la
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la subclavia
*IR de la zona
resección + acidosis en RN
RN(si es grave)acidosis
Ductus dependiente PGE1 0,1
*Quilotórax istmo aórtico si es hipoplásico y de todo el tejido
de la coartación,inestab
IR e del
μg/kg/min durante 20 minutos
*Paraplejía
ductal circundante.alta recurrenciaparche perfusión Waldhausen.
hemodinámicaAo bicúspide
seguida de dacron o de
*CRAFOORD MODIFICADAla más usada anastomosis T-T
mantenimiento a 0,03 μg/kg/min
CIV
ampliada resección de
En lactantes y mayores
TGV
la coartación pulso femoral e+ reconstrucción del arco mediante la
ausencia + tejido ductal Único
Vent
movilización
HTA braquial.
CAV completo
y sutura de la aorta distal hacia la concavidad de la aorta transversa.
>20 kg + complicaciones
postcorrección.

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3.4Obstructivas
Coartación de Aorta

TRATAMIENTO QUIRURGICO
*Valvular
10% cardiopatías
*Subvalvular
*Si la Válvula es pequeñaampliación quirúrgica.
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*Estenosis subvalvulares quitar *Supravalvular obstruye+
músculo que
ampliación con parche.
ESTENOSIS PULMONAR
*Estenosis supravalvulares ampliación con parche.
*Síntomas tardíos
CRITICA
Cianosis importante + CIA
CEC+ incisión central, vertical y ampliagrande + hipoplasia VD +flujo
en el tórax.
Tratamiento de elección
coronario a contracorriente.
*Estenosis es muy distal cateterismo.
*Si la estenosismoderadavida
TTOmantener ductus (PGE1) o
normal
reabrirlo.
*La Estenosis pulmonar crítica del recién nacido mantener o
reabrir el ductus. Alternativacomunicación artificial Ao-AP ( No
CEC + incisión lateral en el tórax.)
Ductus persistente
Flujo AD-AI foramen ovale

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3.4Obstructivas
Estenosis Pulmonar

3.4Obstructivas
Estenosis Ao congénita
*Valvular 55%
*Subvalvular 37%
*Supravalvular 3%
TRATAMIENTO
*Mixta 5%
1.Compensación hemodinámica.

2.PGE1 EV
3.Dilatar la válvula aórtica valvulotomía con
Hipertrofia usado en niños) Angina + realiza bajo
balón(más VI
que se síncope +
compensadora
disnea estenosis
anestesia en la sala de Hemodinamia.
cerrada URGENTE!!
Icc SX en RN y
lactantes
CEC

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5-6% cardiop
congénitas

3.5Lesiones Intricadas
Transposición de Grandes Vasos
Discordancia V/A
TRATAMIENTO Concordancia A/V

1.Estabilización hemodinámicaUCI+VMI/NI
2.PGE1 ev pulmonar
Comunicante
Circulación
3.sistémico en el DAP septostomía con balón de Rashkind.
obligatoria entre los
y Si NO se logra
4.Corrección definitiva (Switch arterial circuitos
dos o cirugía de
paralelo
Jatene)CECConectar la Ao al VI y la AP al VDSe conectan
las A.Coronarias a la válvula pulmonar (neoaorta)ramas de la
arteria pulmonar quedan haciamezcla
3 sitios de delante(cerca de la válvula
aórtica)maniobra de lecompte.
sanguínea
.
CIA
CIV
DAP

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9% cardiopatías
congénitas

3.5 Intricadas
Retorno Venoso Pulmonar Anormal

CIANOSIS
IMPORTANTE

CIAvía de alimentación
de la AI

TRATAMIENTO
*Atrioseptostomia de Rashkind
*QX Reimplantación del colector a
la AI
HIPERTENSION PULMONAR
SEVERA POSTOPERATORIA

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0,4-0,7% cardiopatías
congénitas

Si no
Debe coexistir CIV TRATAMIENTO hay EP moderada
*Cada tipo  tratamiento específico. cianosis pero HTP + ICC
subpulmonar (taussig*La más común (Taussig-Bing) grave(como una CIV aislada)
desde el nacimiento.
bing)art pulmonar bien
*Tto intensivo PGE1.
oxigenada y Ao mal O2
*Alternativaseptostomía con balón de Rashkind.
*Switch Arterial + tunelización de la CIV hacia la AP con
Se comporta como una TGV
un parcheSe cambia la AP por la Ao y las art
coronarias.

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3.5 Intricadas
Ventrículo derecho con doble salida

Preoperatorio
• Nivel de tolerancia de la cardiopatía hematosis, flujo circulatorio, función
renal(oliguria, hiperK, hiperazoemia) y hemostasia (di sfunción hepática o
coag de consumo).
• La gravedad de la hipoxemia acidosis metabólica que en la sat O2 (Sat
>50%no existe acidosis metabólica excepto en la ICC).
• Monitorización básica (TA, FC, Tº), ionograma, creatinina, hemograma. (ojo
con los ptes con fístulas Ej Blalock –taussig para monitorizar sat en mano izq
será baja por la subclavia).
• Ecocardiografía preintervención y/o angiocardíaco definir estado actual (si
tto aliviador o corrector)
• RMNdefinir alt intra o extracardíaca, estado actual del shunt o de la
obstrucción.

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4.Manejo Anestésico
4.1 Pruebas preoperatorias y preparación
para la intervención

4.1 Pruebas preoperatorias y preparación
para la intervención
*Indicación quirúrgica cx urgente o semiurgenteevitar estados de shock
*Retrasarlo sólo para correcciones de anomalías analíticas con tto médico vit
K/PFC, Bicarbonato ev, IECAs, Digoxina, Furosemida, Espironolactona
ev(ICC grave)
*PGE1obligatorio en Ductus dependiente.recupera la hematosis y el flujo
circulatorio.
*Si
es
cirugía
de
corrección
completa+CEC
no
admon
digitálicos(hiperexcitabilidad cardíaca) , Bbloqs (depresión miocárdica).
*Ayuno corto8hs si es sólido. Si es líquido claro 2 hs, materna 4hsinfusión
de SG 2,5%, 5% ó10%.

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Preparación para la intervención

*Vagolíticobradicardia y/o cardiopatía cianógenapx descenso del GC y
TAaumento Resistencia APaumenta Shunt D-I. (atropina, 0,03 mg/k,
escopolamina,0,01 mg/k)
*Hipnóticos o analgésicosno usarlos si SDR sin VMI o RN con ICC aguda.
*Tiopental (25-35 mg/kg VR)
*Diazepam (0,4 mg/kg VO-VR)
*MDZ (0,5-0,75 mg/kg VO ó 0,3-0,5 mg/kg VR),
*Hidroxizina (1-2 mg⋅kg–1 VO)
*EMLA para Catéteres ev.

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4.2 Premedicación

Aporte hidroelectrolítico
*SG 5-10%, SF 0.9%, RL.
*RN con ICCrestricción hídrica (1-2ml/k/h) incluye todas las
medicaciones y perfusiones.
*RN con Shunt D-ILEV 3-4 ml/k/h evitar hemoconcentración por
poliglobulia compensadora.
*PURGAR LA VENOCLISIS MUY BIEN Embolia gaseosa sistémica si hay
shunt D-I o shunt bidireccional

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4.2 Premedicación

*BásicaECG (ST-QTp), TA, oximetría, capnografía, FC(reg-amplitud)
* InvasivaCEC o inestabilidad hemodinámica (PAI-PVC)colocación
postinducción. Catéter arterial percutáneo (rad o fem) o implantación qx.
CVCVYI-VS. AlternativaTronco innominado o AD, Safena interna o
axilar.
*Gasto cardíaco por termodilución pulmonar (swanz-ganz)
*Calcular las pérdidas sanguíneas
Comparar signos
hemodinámicos
*La ecocardiografía transesofágica peroperatoria .
*Control de la hipotermia colchón calentador ,recalentamiento de los gases
inspirados. Tº Rectal y nasofaringeo. Tº timpánicaparo circulatorio
provocado.
*SV (> 1 ml/k/h)

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4.3 Monitorización

*Dif entre lactantes y RN (FR mayor , dif en el coeficiente de partición sangregas, flujos pulmonares y sistémicos.
*Px alteración de la actividad SNA.
*Descenso de la FE + VD periférica dosis dependiente.
*Efecto benéfico en shunt I-D VD sistémica y la depresión miocárdica
diminución del cortocircuito.
*Sevoflurano el más estable hemodinámicamente >isoflurano>halotano.
*Protóxido de nitrógeno complemento de un halogenado para la inducción,
analgesia y mantenimiento de la anestesia. “Acción depresiva miocárdica
discutida”??bloqueo simpático sinusal pero efecto simpático periférico.
*CI cianosis embolia gaseosa en shunt D-I
*Si no hay acceso venososevo 6-8%, saturar circuito (O2 50%+N
50%inducción con mascarilla.
*Si es estómago llenoinducción EV
• .

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4.4 Agentes Inhalatorios

4.5 Agentes Intravenosos

*KetaminaTaquicardia a 2mg/k + mejoría GC. >4-5mg/kaumenta PA y
RVP y RVS. Tanto ev como im .
*Propofol CI inducción y mantenimiento en <1mes. Útil en extubación
precoz y reduce vómitos postoperatorios. (px vasoplejíadisminución RVS)
*BZDamnesia anterógrada, ansiolisis, sedación, relajación del tono muscular,
anticomicialtoxicidad muy
reducidapoca
repec hemodinámica.
variabilidad individual.
*DZP dosis narcóticas 0.5-1mg/k como inductor disminución moderada de
la PA y FC.

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*Tiopental estabilidad hemodinámica y mín depresión miocárdica5mg/k .
*Sensibilidad aumentada en RN y lactantes

*MRFFentanilo y sufentaniloestabilidad hemodinámica. OJO!! dosis de
fenta 25-75ug/k y sufenta 0.5-2ug/k px BRADICARDIA. En la CEC atenúa la
hiperglucemia(fenta)
*Sufentaatenúa las catecolaminas en la CEC y postCEC.
*Sufenta (20ug/k) + isofluranoreduce FEVI
*Alfentaniloinotropo negativo marcado+analgesia postop breve.
*Remifentaultrarápido, hta y bradicardia <alfentanilo.
*Relajanteslos halogenados los potencian.
*Succi (0,5-1 mg/k) en RN y 2mg/k en lactantes.
*RNMNDpancuronio (0,05-0,15 mg/k)parasimpáticolítico

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4.5 Agentes Intravenosos

*Shunt I-Ddisminución distensibilidad pulmonar, RVP altasventilación
con VT y presiones.
*Anestesia profundaevitar agitaciónhipoxia e hipercapnia +
obstrucción de vías aéreas
*Evitar hiperoxias(FiO2 0.3-0.5) aumenta shunt I-D.
*Evitar reposición LEV grandes.
*Inducción con sevo, tiopental o MDZ + Mantenimiento con O2
50%+ protóxido 50% + bajo sevo + OPIODES
*Alternativaopiáceos + pancuronio + O2 (prematuros <1500grs
para ligadura del DAP)
*Ketamina contraindicada en Shunt I-D??

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4.6 Anestesia en función de la cardiopatía

Shunt D-I hipoxemia depende de la Estenosis Pulmonar y de la RVS/RVP.
Si bajo las RVS con anestesia gral  agravo el shunt>cianosis.
*Reposición hídrica importante (3-4ml/k/h)poliglobulia px
ECV(ACO??)
*Ketamina como inductorelección.
*Tiopental, BZD, fenta, sufentanilo.
*Evitar halogenadosvasoplejia + baja RVSempeora shunt.
*Mantenimientoprotóxido NO 50%+ O2 50% + fentanilo o sufenta.
ObstructivasTiopental + BZD + MRF (inducción) 02 50%+ prot NO 50%
+ halogenado.
*ketaminaaumenta resistencia a la eyeccióndepresión
miocárdica.
*Curarizaciónpancuronio tras 3-4 de O2. (hiperoxiaF.R)
.
*Bradicardiaatropina 0,03mg/k.
*htaevitarla al maxcloruro calcio (15-30mg/k) o feni (5-10ug/k)

Congénitas

4.6 Anestesia en función de la cardiopatía

5. Circulación extracorpórea (CEC)
1. Realización de la CEC
2. Ultrafiltración
3. Conclusión de la CEC y final de la intervención
6. Período postoperatorio y dolor postoperatorio
7. Complicaciones quirúrgicas
8. Transplante cardíaco

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Lo que falta…

1. Miller s Anesthesia 7ed, Miller, Ronald D,2010.
2. Matsui H, Mellander M, Roughton M, Jicinska H, Gardiner HM.
Hornberger LK, Weintraub RG, Pesonen E, et al. Morphological and
physiological predictors of fetal aortic coarctation. Circulation 2008; 118:
1793-801.
3. Prevención de la endocarditis infecciosa, Falcesa Carlos,Miro Jose. Rev
Esp Cardiol. 2012;65(12):1072–1074.
4. Pediatric Anesthesiology Review: Clinical Cases for Self-Assessment.
Robert S. Holzman ,Thomas J. Mancuso,Navil F. Sethna,James A. DiNardo,
2010.
5. Douglas J. Schneider and John W. Moore. Patent Ductus Arteriosus.
Circulation. 2006;114:1873-1882.

Congénitas

Bibliografía

Muchas gracias!!
Congénitas

Anestesia en cardiopatías congénitas

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