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FOTOTERAPIA
Virginia Sanz Motilva
Servicio de dermatologia, Hospital de Manises
FOTOTERAPIA
• ¿Qué es la fototerapia?Tipos
• Indicaciones de la fototerapia
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respondan a tratamientos sistémicos y biológicos.
COMPARACIÓN
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Niños embarazadas y
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durante la terapia
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MENOR PENETRACIÓN MAYOR PENETRACIÓN
EFECTOS SECUNDARIOS POR FOTOTERAPIA
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POR PUVA
10-15% reacción fototóxica 48-72 HORAS (similar
quemadura solar) a veces nauseas, vómitos,
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eritrodérmicas
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fotosensibilizantes, advertir de necesidad de protección solar, cp de
polipodium leucotomos
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de fototerapia puva)
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• ????? No hay estudios que demuestren un mayor riesgo de
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ambas enfermedades (IL23, IL12B,
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por ausencia de af, relación
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• Najarian DJ, Gottlieb AB. Connections between psoriasis andCrohn's disease. J Am Acad Dermatol 2003;48:805–21.
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relacionada con antiTNF
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del tratamiento (media, 8 meses)
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respetadas por la enfermedad
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psoriasis (85%)
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La biopsia, imprescindible
para un adecuado
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tratamiento
• 78% EC
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CONCLUSIÓN
• La fototerapia puede ser eficaz y segura para
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Fototerapia. Servicio Dermatología. VI Reunión Pacientes EII. Hospital Manises.

  • 1. FOTOTERAPIA Virginia Sanz Motilva Servicio de dermatologia, Hospital de Manises
  • 2. FOTOTERAPIA • ¿Qué es la fototerapia?Tipos • Indicaciones de la fototerapia • Efectos secundarios de la fototerapia • EII y psoriasis • Psoriasis inducida y manejo
  • 3. ¿Qué es la fototerapia? • Modalidad terapeútica – Inflamación – Autoinmunidad – Oncología • Radiación UV – UVA – UVB • Solo o en combinación con otros tratamientos
  • 4. • UVA: Mayor capacidad de penetración 340-400 nm + fármaco fotosensibilizante (oral o tópico) • UVB-banda estrecha: 311 nm PUVAUVB
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. Indicaciones PSORIASIS (UVB 1ª elección) Dermatitis atópica Esclerodermia (Morfea) Linfoma cutáneo de célulasT Mastocitosis Vitíligo Liquen plano PATOLOGÍA EN EMBARAZO (UVB) Prúrigo nodular Prurito asociado a enfemedades hematológicas
  • 9. • 640 × 480 - aocd.org
  • 10. Vitíligo • UVB:Tasas de respuesta entre el 30-60% tras 6 a 24 meses de tratamiento. • Mejor en lesiones faciales y en cuello y en individuos con fototipos altos.
  • 11. DERMATITISATÓPICA • En edad adulta para ahorrar uso de terapias inmunosupresoras (corticoides orales u otros) • Mejora en torno al 50% en los signos y síntomas de la enfermedad.
  • 12. PSORIASIS • Principal indicación UVB • Primera elección en psoriasis en placas moderada y extensa • UVB: Respuesta satisfactoria en 40-80% pacientes (3 sesiones por semana,18-24 sesiones) • Frecuente la recaída • La PUVA se usa en caso de que fracase UVB, en o en casos graves que no respondan a tratamientos sistémicos y biológicos.
  • 13. COMPARACIÓN UVB PUVA Niños embarazadas y lactantes Embarazadas, lactantes o menores de 12 años Gafas protección solo durante la terapia Protección ocular 24 h tras tomada la medicación Fármaco fotosensibilizante Precisa fármaco fotosensibilizante oral o tópico No precisa analítica previa Precisa analítica previa MENOR PENETRACIÓN MAYOR PENETRACIÓN
  • 14. EFECTOS SECUNDARIOS POR FOTOTERAPIA
  • 15. REACCIÓN FOTOTÓXICA POR PUVA 10-15% reacción fototóxica 48-72 HORAS (similar quemadura solar) a veces nauseas, vómitos, epigastralgia. – En formas pustulosas de psoriasis, eruptivas o eritrodérmicas Prevención: escalada lenta de dosis, investigar historia de fármacos fotosensibilizantes, advertir de necesidad de protección solar, cp de polipodium leucotomos
  • 16. Otros efectos secundarios asociados a PUVA • Hiperpigmentación • Molestias digestivas por psoraleno oral (20%) • Hepatotoxicidad (rara, descartar patología hepática previa a inicio de fototerapia puva) • Carcinogénesis: Seguro por debajo de los 150-200 tratamientos y de una dosis total de 1.000-1.500 J/cm 2
  • 17. Efectos secundarios por UVB • Quemadura y eritema (frecuente), irritación ocular (conjuntivitis, queratitis) • Fotoenvejecimiento • ????? No hay estudios que demuestren un mayor riesgo de carcinogénesis (Aún así, es menor que el asociado a PUVA)
  • 19. PSORIASIS EN EII • INCIDENCIA: 11%VS 1.5% • Genes en común que predisponen a ambas enfermedades (IL23, IL12B, TK2) • En pacientes con antiTNF efecto 2º, por ausencia de af, relación temporal y mejoría tras retirada. • Hipótesis: Interaccion entre IF- alpha elevado y disminución de TNF-alpha • Denadai R, et al. Induction or exacerbation of psoriatic lesions during anti-TNF-α therapy for inflammatory bowel disease: A systematic literature review based on 222 cases. Journal of Crohn's and Colitis (2013) 7, 517–524 • Najarian DJ, Gottlieb AB. Connections between psoriasis andCrohn's disease. J Am Acad Dermatol 2003;48:805–21.
  • 20. A partir de 2005, descripción de una “nueva erupción” relacionada con antiTNF PSORIASIS INDUCIDA
  • 21. Epidemiología de la psoriasis inducida CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD Empeoramiento psoriasis (10%) Psoriasis de novo (90%) -Aparición de las lesiones entre el 1º mes y 4 años tras introducción del tratamiento (media, 10 meses). -Lesiones tipicas de psoriasis. Mayor frecuencia pustulosis palmoplantar y cuero cabelludo -Aparición de las lesiones entre los 6 meses y 2 años tras introducción del tratamiento (media, 8 meses) -Lesiones en áreas previamente respetadas por la enfermedad NO AFECTACIÓN ARTICULAR ASOCIADA EN NINGÚN CASO
  • 22. Epidemiología de la psoriasis inducida CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE -Más frecuente en mujeres (3:1) - Edad adulta (22-40 años) - Ausencia de antecedentes personales y/o familiares de psoriasis (85%) - Habitualmente no fumadores (65%) J Am Acad Dermatol Epubmed.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45. La biopsia, imprescindible para un adecuado diagnóstico y un correcto tratamiento
  • 46. • 78% EC • Edad media: 26 años • Sin af de psoriasis • 70% no historia previa de psoriasis
  • 47. - Mantenimiento del biológico + tratamiento específico de la psoriasis -Buena opción - Plantear asociación temporal con otras terapias sistémicas - Interrupción del biológico -Evitar salvo que la psoriasis sea severa e invalidante - Cambio del biológico Anti-TNFα - Recaida de las lesiones frecuente… REACCIÓN DE CLASE PSORIASIS INDUCIDA POR ANTI-TNF-α Opciones posibles
  • 48. CONCLUSIÓN • La fototerapia puede ser eficaz y segura para el tratamiento de la psoriasis y otras afecciones de los pacientes con EII • Permitiendo en la mayoría de los casos la continuación de su tratamiento para la EII
  • 50. Servicio de dermatología Hospital de Manises Alberto Alfaro Carmen Aixa Cristina Pelufo MªLuisa García Melgares Luis Hueso Antonio Martorell Marta Borrás AntonioAlfaro Pilar Pérez vsanzmotilva@hotmail.com

Notas del editor

  1. La terapia puva tiene penetrancia hasta la dermis reticular y la uvb hasta la papilar
  2. Estrategias para evitar molestias digestivas por 8 mop: - Acompañar la toma de 8-MOP con alimentos. ­ Dividir la dosis en 2 tomas separadas en 15 minutos. ­ Los tratamientos administrados durante la tarde presentan menor probabilidad de intolerancia que aquellos realizados a primera hora de la mañana. ­ Reducir la dosis de 8-MOP a 0,4 mg/kg que, en opinión de algunos autores, permite una eficacia similar y reduce la intolerancia digestiva al 10 % 52. ­ Administrar el 8-MOP en supositorio (fórmula magistral). ­ Escoger el 5-MOP como psoraleno. Estrategias de prevencion de carcinogénesis: En la medida de lo posible, se debe limitar a 30 el número de sesiones anuales por paciente. ­ Restringir las pautas de mantenimiento a aquellos individuos en los que no existan alternativas más seguras. ­ Llevar a cabo un control clínico anual en aquellos pacientes que hayan sobrepasado el número total de sesiones recomendadas. ­ Protección de los genitales en los adultos 81. ­ Empleo de cremas fotoprotectoras labiales y de gafas con filtro para la radiación UVA. ­ Empleo de cremas fotoprotectoras de aquellas áreas no afectadas por la dermatosis objeto de tratamiento, en especial aquellas sometidas a exposición solar ambiental (p. ej., la cara, el dorso de las manos y el escote).
  3. Plasmacytoid dendritic cells appear to induce psoriasis through IFN-α production. These cells infiltrate the skin and produce IFN-α during the initial phase of psoriasis.68,69 Plasmacytoid cells are normally downregulated by TNF-α, which inhibits the maturation of their hematopoietic precursors.39 Therefore, TNF-α inhibition with the biological agent may result in uncontrolled IFN-α production, thereby inducing or exacerbating psoriasis.39,41 Changed lymphocytes can also participate in this process through the expression of the CXCR3 receptor.31,70
  4. 47