2. Síndrome Nefrítico
Comienzo agudo.
Oliguria, IR, proteinuria moderada.
Comienzo súbito y resolución infecciosa.
Comienzo insidioso, deterioro renal progresivo
y oliguria otra etiología.
Hematuria, edema,
HTA
Síndrome
Nefrítico
3. Síndrome Nefrítico
Es favorable si se desarrolla a partir de una
infección.
Pronóstico varía si se trata de otras causas.
Niños y jóvenes nefropatías glomerulares.
Adultos ancianos nefropatías glomerulares,
vasculares e intersticiales.
4. Datos Clínicos
Hallazgo más
frecuente.
Macroscópica.
Hematíes dismórficos,
cilindros hemáticos.
Postestreptocócica
2 semanas después
de infección.
Aparece con la
hematuria.
Retención hidrosalina.
Volumen-
dependiente,
hiporreninemica.
FeNa < 1%.
Puede condicionar
encefalopatía, ICC.
Hematuria HTA
5. Datos Clínicos
Cara, párpados,
extremidades.
Matutino.
Anasarca
infrecuente.
No selectiva.
Valores inferiores 1-
2gs. de proteína.
Edema Proteinuria
Oliguria e IR presentes en casi todos los pacientes y no
son de mal pronóstico.
8. Evaluación del paciente con Síndrome
nefrítico
Anamnesis y exploración física
Énfasis en procesos infecciosos previos.
Datos de enfermedad sistémica.
Antecedentes de nefropatía.
Fármacos.
Aspecto y cantidad de orina emitida.
Distribución de edemas.
HTA.
Lesiones cutáneas, orofarínge, adenopatías.
9. Evaluación de la función renal y del
sedimento urinario
Cuantificación de la proteinuria:
• Masiva: LES, nefritis por cortocircuito.
• Moderada: infecciosa.
Aclaramiento de la creatinina.
Sedimento urinario en fresco:
• Hematíes dismórficos, cilindros hemáticos.
• Eosinófilos: afectación tubulo-intersticial.
• Telescopado: LES
10. Pruebas adicionales de laboratorio
Anemia: GN
membranoproliferati
vas, SHU.
Linfopenia: LES.
Trombopenia: SHU.
Linfocitosis o
leucocitos activos:
Infección.
Anemia hemolítica
microangiopática:
Esquistocitos.
Recuento sanguíneo
Estudio del frotis
sanguíneo
12. Pruebas adicionales de laboratorio
Albúmina:
repercusión de la
proteinuria.
Igs: vasculitis.
Proteínas
plasmáticas
13. Test serológicos e inmunológicos
Indicativos de
infección.
Aparecen una
semana después de
la infección.
C3 y C4.
Anticuerpos
Antiestreptocócicos
Complemento
C3
•GN postestreptocócica
•GN
membranoproliferativa
tipo II
•Nefropatía lúpica
C4
•Crioglobulinemia
esencial
•Descarta:
•GN IgA
•Enfermedad anti-MB
14. Anticuerpos
LES.
Poco específico para
distinguir el LES de
otras enfermedades
autoinmunes.
Anti-DNA, anti-Ro,
anti-SSA, anti-SSB.
Se exige también la
presencia de un
patrón lineal de IgG.
Anti-ANA Anti-MBG
15. Anticuerpos ANCA
PR3 (proteinasa 3):
Granulomatosis de
Wegener.
MPO
(mieloperoxidasa):
Churg-Strauss
LES
AR
c-ANCA p-ANCA
16. Estudios bacteriológicos
Aislamiento del gremen responsable del
cuadro:
S. viridans.
Pseudomonas.
Proteus.
Estreptococo β hemolítico.
Estafilococo.
18. Biopsia renal
Datos clínico-biológicos no indiquen una
enfermedad específica.
Proteinuria masiva en fase aguda de la
enfermedad.
Niveles de complemento normales.
Niveles bajos de complemento tras 3
meses de síndrome nefrótico agudo.
19. Síndrome Nefrótico
Pérdida de proteína por la orina:
Adultos: > 3.5 grs/día.
Niños: 40 mg/h/m2.
Hipoalbuminemia.
Hiperlipidemia.
Edema.
Lipiduria.
20. Etiología
Adultos de raza blanca Glomerulonefritis membranosa.
Adultos de raza negra Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria.
22. Fisiopatología
Alteración de la
barrera de
filtración
de tamaño de
los poros
Pérdida de la
electronegatividad
Proteinuria
Hipoproteinemia
Edema Hiperlipemia
Alt. coagulación-
24. Manifestaciones Clínicas
Edema de párpados o
miembros inferiores.
Anasarca.
Mala absorción intestinal
edema de la pared del tubo
digestivo.
27. Insuficiencia Renal Aguda
del volumen plasmático circulante.
Secundario a tratamiento
Obliteración de los poros de las
células epiteliales
Obstrucción de túbulos por
cilindros protéicos
Compresión extratubular por
edema intersticial
AINEs
IECAs
Diureticos
Nefropatía de
cambios
mínimos
28. Tromboembolismo
50% de los pacientes.
factores
procoagulantes
factores
anticoagulantes
agregabilidad
plaquetaria
hiperlipemia
Tto esteroideo
Sitios de trombosis:
• Arterias renales (N.M.)
• Venas profundas de las
piernas.
• Cava inferior.
• Venas y arterias
coronarias y
pulmonares.
29. Infecciones
Mayor susceptibilidad a infecciones.
IgG Déficit del
complemento
Del efecto de
barrera de la
pared intestinal
Peritonitis
espontánea
Infecciones
pulmonares
Infecciones
meníngeas
30. Tubulopatías
Pérdida de metales por la orina.
Síndrome de Faconi con acidosis tubular.
Aminoaciduria.
Fosfaturia.
Glucosuria.
Hipopotasemia.
Pérdida de bicarbonato.
31. Hiperlipemia
Factor de riesgo para ECV.
VLDL, LDL, IDL
colesterol
colesterol o TG
APO B
Lípidos.
Catabolismo de
APO B.
de lipoproteínlipasa
32. Otras alteraciones
Por pérdida de
proteínas
transportadoras:
Fe, Cu, Zn.
Vitamina D.
Hormonas.
Na
Disminución de
sustancias
endógenas
Alteraciones
hidroelectrolíticas
33. Indicaciones de biopsia renal
Enfermedad sistémica:
No biopsia.
Excepción: Nefropatía lúpica.
Cuando los datos clínicos no revelan una
causa clara.
Amiloidosis renal.
Sx nefrótico sin retinopatía. (Atípico).
Sospecha de sx nefrótico en adultos.
34. Tratamiento General
Objetivos:
Disminuir el edema.
Prevenir las complicaciones.
Vigilar:
Na, K, pH, bicarbonato, cretinina, iones en orina,
aclaramiento de la creatinina.
Peso corporal.- retención hidrosalina.
35. Reposo, restricción de sal y agua
No se aconseja reposo continuado por
complicaciones tromboembólicas.
Restricción de sal.
Dieta
Normoproteica.
Hiposódica.
36. Diuréticos
Diuréticos de asa (furosemida,
torasemida).
Ajuste en función del peso.
Administración de albúmina.
Resistencia a diuréticos de asa:
Tiacidas, ahorradores de potasio.
Sesiones de ultrafiltración, hemodiálisis.
37. Control de la TA e hiperlipemia
Fármacos hipotensores:
Efecto antiproteinúrico (IECAs).
Estatinas.
No tabaco.
Profilaxis de tromboembolismos
HBPM.
ASA.