Este documento presenta una revisión sobre la crisis asmática en niños. Define la crisis asmática como un episodio agudo de empeoramiento de la sibilancia y la dificultad respiratoria. Explica la fisiopatología de la obstrucción bronquial y la inflamación durante una crisis. Describe la evaluación y clasificación de la severidad de una crisis, así como las complicaciones respiratorias y cardiovasculares. Finalmente, detalla los principios del tratamiento de una crisis leve, moderada o severa tanto en el hogar como en el hospital.

1. Crisis Asmática
MARCELA ALVAREZ VICTORIA
RICARDO JURADO
PEDIATRÍA
UCEVA
2013

2. BIBLIOGRAFÍA
• Guías de pediatría practica basadas en la evidencia.
• Manual de urgencias en pediatría
• Guía de práctica clínica (GPC) para el diagnóstico, atención
integral y seguimiento de niños y niñas con diagnóstico de
asma
• Fundación neumológica de Colombia
• Artículo original– Comparación del flujo espiratorio pico, pulso paradójico y
la saturación de oxígeno de la hemoglobina como
indicadores de severidad durante los episodios de crisis
asmática
• Protocolo de manejo de la crisis asmática en niños en el
servicio de urgencias del Hospital Universitario San Ignacio

3. DEFINICIÓN
• Se considera como crisis asmática a un episodio
agudo o subagudo de empeoramiento progresivo
de:

4. DEFINICIÓN
Que puede estar asociado a disminución
en el tiempo espiratorio

5. FISIOPATOLOGÍA
• La crisis se inicia en el paciente susceptible
luego de la exposición a algún factor
desencadenante.
– Infección viral
– Mal uso de medicamentos o suspensión
del medicamento
– Exposición a alérgenos
– Estrés.

6. FISIOPATOLOGÍA
• El problema fundamental es el aumento en
la resistencia de las vías aéreas que se
produce por
– Espasmo de la musculatura lisa
bronquial
– Inflamación de las vías aéreas
– Por el atrapamiento de aire

7. Complicaciones respiratorias
Resistencia de las vías aéreas
obstrucción a
la salida del aire
hiperinsuflación.
genera
Aumento del trabajo
respiratorio
Aumento del espacio
muerto fisiológico
Alteraciones hemodinámicas
debido al cambio de presión

9. Desde el punto de vista de la gasimetría, se
encuentra hipoxemia por alteración de la
ventilación-perfusión
La evolución de la PaCO2 está condicionada
fundamentalmente por:
• La severidad
• Fatiga muscular respiratoria
• Duración de la obstrucción bronquial

10. • La obstrucción bronquial
– Aumento del trabajo respiratorio
– Hiperinsuflacion
• Aplanamiento del diafragma
• Presión positiva al final de la espiración

11. CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
Varios factores han sido implicados :
a) Hipoxia alveolar.
Vasoconstricción
RVP
flujo sanguíneo
intercambio gaseosos
b) Efectos mecánicos.
hiperinsuflación - aumento de presión alveolar
c) Mediadores químicos.
favorecer la vasoconstricción

12. Función ventricular derecha
• Aumento en la postcarga derivado de la
HTP
• La elevada presión pleural negativa
inspiratoria puede impedir el movimiento
sistólico de la pared libre ventricular
derecha, provocando un fallo ventricular
derecho fundamentalmente inspiratorio.

13. • Finalmente la presión pleural positiva
generada
durante
la
espiración
compromete el retorno venoso, lo que
se
manifiesta
en
forma
de
ingurgitación yugular durante esta
fase del ciclo respiratorio.

14. Función ventricular izquierda y
pulso paradójico
El descenso de la presión pleural durante la
inspiración empeora tanto la función sistólica
como la diastólica del ventrículo izquierdo.
• Disfunción sistólica VD durante la inspiración
• Retorno venoso pulmonar a la AI
• Distensión aguda del ventrículo derecho.

15. • Pulso paradójico (PP) se define como un
gran descenso en la presión arterial
sistólica.
• El pulso paradójico es cíclico y depende del
ciclo inspiratorio-espiratorio.
La manifestación del fenómeno se aprecia
en una onda de pulso desigual que es el
producto de un volumen contracción
disminuido.

16. CLÍNICA
– Tiempo de iniciada la crisis
– Medicamentos que venia recibiendo
– Manejo inicial de la crisis en el hogar
– Desencadenantes de la crisis
– Antecedentes de crisis previas
– Respuesta al manejo.

17. Factores de riesgo para
muerte por asma

18. Hallazgos al Examen Físico
Frecuencia
cardiaca
Frecuencia
respiratoria
Uso de M.
accesorios
Sibilancias cianosis
Dificultad
para hablar
Tolerancia de
los alimentos
Tolerancia de
los ejercicios
Estado de
conciencia
Saturación
de oxigeno

19. Valoración de la severidad de la
crisis

20. Puntaje de 0: no crisis
Puntaje de 1-3: Leve
Puntaje de 4-6: Moderado
Puntaje de 7-9: Severa

21. Valoración funcional de la
crisis
Parámetros
Leve
Moderado
severo
PaCo2
Disminuida
Disminuida
Normal o aumentada
pH
Alcalosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria
o mixta
VEF1
Mas de 50%
30%-50%
Menos de 30%
PEF
Mas de 50%
30%-50%
Menos de 30%

22. Radiografía de tórax
• Indicado:
– Primer episodio sibilante
– Evidencia de complicaciones
•
•
•
•
•
•
Neumotórax
Neumomediastino
Neumonía
Atelectasia
Falla cardiaca
Edema pulmonar

24. TRATAMIENTO
• Principios del tratamiento de la crisis:
Reversión rápida de la obstrucción
bronquial y la inflamación de la vía
aérea, principalmente
Administración repetida de beta-2adrenérgico por vía inhalatoria logra
disminuir obstrucción
Revertir proceso inflamatorio con
esteroides sistémicos
(V.O o I.V)
Corregir hipoxemia si la
hay, administrando oxígeno
suplementario
Seguimiento del
paciente, evaluando
función clínica y
haciendo mediciones de
la función pulmonar
periódicamente, para
establecer respuesta al
tratamiento

25. Manejo en casa:
• El manejo de la crisis
asmática debe
empezar en el hogar
por los padres y el
paciente, en caso de
no mejorar debe ser
llevado al hospital.

26. Manejo en casa:
Lo más importante es reconocer
de forma temprana el inicio de
la crisis, aún antes de que
aparezca la dificultad
respiratoria y las sibilancias.
Un aumento de la tos en un
niño con diagnóstico de asma
nos debe llevar a iniciar o
aumentar la frecuencia de los
broncodilatadores y/o
esteroides.

27. Manejo en casa:
• El uso del Flujómetro
para medir el pico
espiratorio forzado
(PEF) en el hogar puede
ayudar a detectar en
forma precoz el inicio
de una crisis. Caídas
del PEF pueden
predecir con 48 a 72
horas el inicio de la
exacerbación del asma.

28. Manejo en casa:
• Debe reconocerse, sin embargo, que existe
algún grado de controversia alrededor del
uso del PEF y algunas investigaciones no lo
consideran adecuado para la evaluación de
la crisis.

29. Manejo en casa:
• Es fundamental la educación de los
padres del niño asmático. Enseñarles a
evaluar la frecuencia respiratoria y
reconocer la presencia de retracciones y
otros signos de crisis o empeoramiento
del paciente.
• En caso de detectar deterioro clínico de
alguno de estos parámetros, se
recomienda a los padres incrementar la
frecuencia de los medicamentos
inhalados.

30. Manejo en casa:
• El uso de inhaladores de dosis
medidas con espaciador ha
permitido un manejo
ambulatorio más adecuado.
Los pacientes pueden
aumentar la frecuencia a dos
puff o disparos del inhalador
cada hora e incluso más
frecuente, iniciar esteroides
sistémicos y reconocer los
parámetros de deterioro que
hacen necesario acudir al
servicio de urgencias

31. Manejo en casa:
• Uso de esteroides en casa debe instituirse
si:
No hay mejoría con los
broncodilatadores
Paciente con
antecedentes de crisis
muy severas
Paciente con historia de
deterioro súbito en crisis
precedentes
Metilprednisolona o
Prednisona:
• Dosis: 1 a 2 mg/kg/día
• Una sola toma por 5 a
7 días

32. Manejo en casa:
• En caso de recomendar
el tratamiento en casa,
hacer énfasis que ante
crisis severas o si no
hay mejoría en horas o
hay alguna duda,
deben consultar de
inmediato al médico
para iniciar el
tratamiento en el
servicio de urgencias o
el hospital.

33. Manejo en casa:
•
•
•
•
Esquema de rescate:
2 puff cada 20 minutos x 3
2 puff cada hora x 3
2 puff cada 4 horas por 24
horas
• 2 puff cada 6 horas por 1
semana.

34. Manejo hospitalario:
ANTIINFLAMATORIOS
Glucocorticoides
BRONCODILATADORES
Beta adrenérgicos
Anticolinérgios
Metilxantinas
MEJORÍA FUNCIÓN
PULMONAR
Sulfato de
Magnesio
MEJORÍA TRABAJO
RESPIRATORIO
Heliox

35. Manejo hospitalario:
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD EN CRISIS ASMÁTICA
SIGNO
LEVE
MODERADO
SEVERA
RIESGO FALLA
RESP
ESTADO
MENTAL
Normal
Normal
Agitado
Confuso/
Somnoliento
USO MÚS
ACCESORIOS
Ninguno
Menor
Moderado o
Marcado
Máximo/
Exhausto
SAO2 (FIO2
21%)
>93%
90-93%
<90%
<90%
FRECUENCIA
CARDÍACA
Normal
Taquicardia
Taquicardia
Bradicardia o
taquicardia
extrema

36. Manejo hospitalario:
• Crisis Leves o Moderadas:
– OXIGENOTERAPIA: Cánula nasal o máscara con sistema
Venturi. Mantener una saturación por encima de 92% a nivel del
mar o 90% a 2600 metros de altura.
– La necesidad de FiO2 >50%, debe hacer sospechar
complicaciones como neumonía, neumomediastino, atelectasias,
neumotórax.
– BETA 2 ADRENÉRGICOS: Actúan estimulando la síntesis de
AMP cíclico que es el metabolito activo responsable de la
relajación del músculo liso.
– Están recomendados en todos los pacientes con crisis asmáticas.

37. Manejo hospitalario:
– BETA 2 ADRENÉRGICOS: Se usan los de acción corta como el
SALBUTAMOL o TERBUTALINA.
– Inhalador de dosis medida (IDM) y un espaciador adecuado así:
1 puff/ 2kg. Máx 10 C/ 20 min. Si está muy
severo, entonces cada 10 min, si no
mejora se hace nebulización continua y se
manda a UCI
En nebulización continua a dosis de 0.1-0.4
mg/kg/hr, o 10-50 mg/hr de preferencia
con oxígeno a un flujo de 6 a 8 litros por
minuto. Se debe diluir con un mínimo de 4
ml de solución salina al 0,9%.
MEJOR
EFECTIVIDAD
No se debe nebulizar,
excepto en crisis severa
«Tórax leñoso».
Nebulización continua
hasta llegar a UCI
NO SE RECOMIENDA EL USO DE
MEDICAMENTOS SUBCUTÁNEOS EN EL
TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA.

38. Manejo hospitalario:
– ESTEROIDES: Indicados en:
• Todos los niños con crisis asmática
• Ausencia de respuesta a B2 agonistas en crisis leves
• Crisis que se desencadenaron a pesar de esteroides orales o
inhalados.
DOSIS MANTENIMIENTO:
Ciclo corto oral de
Metilprednisolona o Prednisona
a dosis de 1 a 2 mg/kg/día en
una toma
Se recomienda un ciclo
corto de 5 a 7 días con
suspensión abrupta.
• Hospitalizaciones
• Recaídas
• Reingresos al servicio de
urgencias
DOSIS INICIAL (Impregnación)
El esteroide más efectivo y recomendado
es la METILPREDNISOLONA (1mg/kg/IV
c/6h), por su alta afinidad por el tejido
pulmonar.

39. Manejo hospitalario:
– METILXANTINAS: No hay evidencia del beneficio de su uso en
crisis asmática leve o moderada.
– ANTICOLINÉRGIOS: El bromuro de ipratropio puede
considerarse su uso en crisis moderada si no hay repuesta a B2
agonista en la primera hora. Disminuye las secreciones. Puede
causar atelectasias. Dosis: 1-2 puff C/ 6 horas. Se debe ir
desmontando. En edad pediátrica < 25 kg= Máx 2 puff
– HIDRATACIÓN: Si hay signos de deshidratación o bajo gasto
aplicar un bolo pequeño 10-15 cc/kg de solución salina.

40. Manejo hospitalario:
Si luego de esto hay mejoría, se dará salida con beta 2 adrenérgico
inhalado, ciclo corto de esteroides y control por consulta externa en
una semana.
Cuando se prescribe un beta 2
adrenérgico es absolutamente
necesario comprobar que el
paciente utiliza el IDM con
espaciador de forma correcta.

41. Manejo hospitalario:
• Crisis Severas o Crisis con factores de
riesgo:
•
El manejo inicial se puede hacer como crisis Leves o Moderadas, si
no responde después de una hora, se debe hospitalizar.
Bases generales de tratamiento de la
crisis severas o crisis moderadas que no
responden al esquema anterior:
•
•
•
•
Hospitalizar
Broncodilatadores en IDM
Esteroides
Goteo o inhalación continua de
Beta 2 adrenérgico
• Ventilación mecánica
• Nunca utilizar sedantes ni
antitusivos
Medicación en la crisis severas
• Oxígeno para alcanzar una
saturación normal
• Nada vía oral
• Líquidos IV: hay que evitar la
sobrehidratación por el riesgo de
edema pulmonares pues en crisis
severas es frecuente el Sd de
secreción inapropiada de
hormona antidiurética.

42. Manejo hospitalario:
– BETA 2 ADRENÉRGICOS: Igual dosis.
– BROMURO DE IPRATROPIO: Actúa inhibiendo la
broncoconstricción mediada por el GMP cíclico.
• Algunos estudios han demostrado que si se combina con
beta 2 adrenérgicos puede tener efectos sumatorios,
especialmente en crisis severas. La combinación de estas
drogas produce una mejoría de la función pulmonar más
prolongada.

43. Manejo hospitalario:
– AMINOFILINA IV: Su utilidad en el manejo de la crisis es cada
día más discutida. No hay efectos sumatorios broncodilatadores
con los beta 2 adrenérgicos; sin embargo, en los casos en los que
la respuesta a los Beta 2 y esteroides es pobre, se puede utilizar.
 Estimula centro
respiratorio
 Previene y disminuye
la fatiga muscular
respiratoria
 Aumenta aclaramiento
mucociliar
 Modo de utilización:
 Bolo inicial: 6 a 7
mg/kg en 50 cc DAD
al 5% en 20 a 30 min.
 Se continúa goteo a 1
mg/kg/hora

44. Manejo hospitalario:
– ESTEROIDES IV:
Idealmente Metilprednisolona IV
• Dosis inicial: 2 mg/kg seguida de 0.5-1 mg/kg/dosis
cada 6-8 horas
Hidrocortisona
• Dosis inicial: 10 mg/kg seguida de 5
mg/kg/dosis cada 6-8 horas
Dexametasona
• Dosis inicial: 1 mg/kg seguida de 0.3-0.5
mg/kg/dosis cada 6-8 horas.

45. Manejo hospitalario:
Si hay mejoría luego de algunas horas, se da salida con
beta 2 inhalado y ciclo corto de esteroides orales y control
por consulta externa.
Recomendaciones:
•
•
•
Los esteroides por vía inhalatoria son poco efectivos en el manejo de
la crisis asmática y no se deben utilizar
Se recomienda el uso de esteroides por vía sistémica (oral o iv)
Los esteroides en IDM se reservan para el manejo ambulatorio de
pacientes con asma.

46. Manejo hospitalario:
Puntaje clínico para evaluar respuesta al tratamiento de crisis asmática
0
1
2
Sat. O2
93-100%
FiO2 21%
<93%
FiO2 21%
<93% (FiO2 40%)
Sonidos respiratorios
No
Moderados
Disminuidos o ausentes
Uso músculos
accesorios
Ninguno
Moderados
Máximo
Sibilancias espiratorias
Ninguna
Moderadas
Marcadas
Estado Mental
Normal
Deprimido, agitado
Coma
Puntaje:
• >5: Falla respiratoria inminente
• >7: Falla respiratoria establecida
Todo paciente con puntaje de 5 o más, debe estar en UCI y tener
monitoreo de oximetría continua, EKG continua y medición de PA
invasiva.

47. Manejo hospitalario:
• TRASLADO A UCI:
Criterios de admisión:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
PaCO2 elevada
Pulso paradójico mayor de 20 mmHg
Uso persistente de músculos accesorios, especialmente el ECM
Diaforesis intensa
Empeoramiento de los gases arteriales con respecto a los iniciales
Somnolencia, confusión, coma
Complicaciones: neumotórax, neumomediastino, atelectasia
pulmonar total
PaO2 < 50 mmHg y cianosis con FiO2 >40%

48. Manejo hospitalario:
VENTILACIÓN MECÁNICA:
Debe considerarse ante la presencia de una PaCO2 elevada
persistentemente, a pesar de un tratamiento adecuado o ante la
evidencia de una fatiga muscular respiratoria.
La utilización de beta 2 adrenérgico en goteo IV continuo, o mejor aún
en nebulización continua en UCI bajo monitorización cardíaca, puede
evitar en muchos casos la necesidad de ventilación mecánica.
En la actualidad el uso de la nebulización continua de beta 2
adrenérgico ha demostrado ser igual de efectiva que el goteo IV
continuo y con menos efectos tóxicos, por lo cual es la forma
recomendada de «ventilación farmacológica».

49. Manejo hospitalario:
La ventilación mecánica en asma es difícil y con muchos
riesgos de complicaciones como neumotórax y otras
formas de escape aéreo (neumomedistino,
neumoperitoneo). Por lo tanto, en casos de necesidad se
debe hacer con los parámetros mínimos que logren
controlar la acidosis respiratoria.

50. Manejo hospitalario:
Los objetivos de la ventilación será:
– Asistir el intercambio gaseoso mientras mejora la resistencia de
la vía aérea
– Permitir que disminuya la hiperinsuflación
– No empeorar la hiperinflación y por tanto los trastornos
hemodinámicos
– Disminuir el riesgo de barotrauma
– Revertir el colapso dinámico de la vía aérea

51. Manejo hospitalario:
La forma de lograr estos objetivos es teniendo en cuenta las
estrategias nuevas que buscan disminuir al máximo las
lesiones producidas por el ventilador:
– FiO2 necesario para mantener saturación >90%
– Tiempo espiratorio prolongado y frecuencia respiratoria baja, que
permite disminuir hiperinsuflación
– Volumen corriente, bajo 7-8 cc/kg, para mantener presiones
meseta por debajo de 30-35 cm de H2O que disminuye la
posibilidad de barotrauma y evitan el aumento de la
hiperinsuflación

52. Manejo hospitalario:
– Sulfato de Magnesio:
Su eficacia está en los
pacientes con crisis severas con VEF1 <30%.
– Su mecanismo de acción de asma no es del todo claro. In vitro
produce relajación del músculo liso por modulación de los canales
de calcio.
– El sulfato de magnesio nebulizado con B2 agonistas parece tener
beneficio con respecto a mejoría en la función pulmonar y tendencia
a disminuir el número de hospitalizaciones de acuerdo con un
metanálisis de Cochrane.
– Heliox y oxígeno:
Han demostrado que disminuyen
la resistencia en la vía aérea y la retención de CO2 en pacientes
asmáticos. El mecanismo expuesto, es la reducción de la densidad
del gas en la vía aérea, que disminuye la resistencia al flujo y por lo
tanto disminuye la hiperinflación, mejorando los flujos espiratorios
disminuyendo el trabajo respiratorio.
• Mezclas:
80:20 y 60:40 helio:oxígeno

53. – PILAR TTO CONTROLADO: Esteroide
inhalado
– PILAR TTO RESCATE: Beta 2
– PPAL VIRUS CAUSANTE DE CRISIS:
Rinovirus

54. GRACIAS!