33. Serial pulmonary stenosis (PS) gradients in 20 children before and immediately after valvuloplasty and at follow-up (F/U) an average of 5.4 years later. PIPG, peak instantaneous pressure gradient; PSEG, peak systolic ejection gradient. (From O'Connor EK, Beekman RH, Lindauer A, Rocchini A: Intermediate-term outcome after pulmonary balloon valvuloplasty: Comparison to a matched surgical control group. J Am Coll Cardiol 1992;20:169-173.)
70. Esta diferencia de PA con el ejercicio probablemente se deba a la injuria sostenida de arteria femoral en el momento de la intervención. Estudios anteriores han mencionado la incidencia de estenosis u oclusión iliofemoral después de BA de 22 % a 58 %. Aunque la disponibilidad de catéteres de balón de perfil inferior puede disminuir la incidencia de esta complicación. Por esto muchos investigadores prefieren reservar los procedimientos para pacientes mayores, con lesiones circunscritas o aquellos con escasa circulación colateral
71. Del Cerro et al, analizó los resultados a corto y mediano plazo de angioplastia con balón en 53 pacientes observando los posibles factores relacionados con el desarrollo de recoartación; se encontró una mayor incidencia de recoartación en los pacientes en los que la angioplastia había sido sólo parcialmente efectiva (gradiente residual inmediato postangioplastia > 20 mmHg)
78. Cardiopatías congenitas Cianóticas I.Hiperaflujo pulmonar A. Transposición de grandes arterias B.Doble salida de VD tipo Taussig-Bing C.Tronco arterioso común D.Drenaje venoso pulmonar anomalo TOTAL E.Ventriculo único sin EP F.Aurícula única G.Hipoplasia de cavidades izquierdas
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89. Ecocardiograma transtorácico en proyección de cuatro cámaras en la que se observa un gran ventrículo derecho, foramen oval permeable y un ventrículo izquierdo severamente hipoplásico. Ecocardiograma transtorácico en el que se observa. AO: aorta ascendente severamente hipoplásica, AP: arteria pulmonar dilatada.
La estenosis valvular pulmonar se comporta como una obstrucción que genera una dificultad al paso de la sangre del ventrículo derecho a la arteria pulmonar, por lo que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo que da como resultado un aumento en la presión del ventrículo derecho y un aumento en el esfuerzo que hace este para hacer pasar la sangre hacia los pulmones a través de la obstrucción ( 6 ). La perpetuación en el tiempo de esta situación, lleva en un inicio a la hipertrofia del ventrículo derecho la cual por un tiempo es capaz de proporcionar la fuerza necesaria para hacer pasar la sangre; no obstante conforme aumenta la hipertrofia del ventrículo y la severidad de la estenosis se hace mayor, el ventrículo tiende a la remodelación de su cavidad sufriendo dilatación, esto es producto de la necesidad del ventrículo de alojar cada vez más sangre, indicando el inicio de la insuficiencia del ventrículo derecho. ( 6 ) Conforme el ventrículo se torna más insuficiente se incrementa la presión venosa sistémica provocando una dilatación de la aurícula derecha, hipertensión venosa central la cual lleva a hepatomegalia y ascitis, con sus respectivas consecuencias clínicas
VENTRICULO IZQUIERDO HIPOPLASICO
Se presenta en neonatos a término, con cuadro de severa dificultad respiratoria, polipnea, cianosis, pulsos débiles, precordio con hiperactividad del ventrículo derecho, hepatomegalia, edema pulmonar agudo. Estos signos corresponden a congestión venocapilar, severa hipertensión pulmonar por hiperflujo y bajo gasto cardíaco19. Dado que es una patología ductus dependiente, al cerrarse el ductus sobreviene el colapso circulatorio y la muerte. Al examen físico se encuentra un segundo ruido reforzado y único, soplo sistólico en el borde paraesternal izquierdo y la presencia de estertores pulmonares y signos claros de congestión venocapilar.