Este documento describe el hipogonadismo masculino, incluyendo sus causas primarias y secundarias. Explica el proceso de espermatogénesis y cómo requiere la presencia de ambas gonadotrofinas. Luego resume un estudio sobre 37 pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico, incluyendo su tratamiento con gonadotrofinas o GnRH y los resultados de fertilidad.
Este documento trata sobre varios síndromes y enfermedades relacionadas con la salud reproductiva. Describe las características clínicas del síndrome de Turner, la poliquistosis ovárica, el síndrome de Kallmann, el síndrome de Prader-Willi y la insuficiencia suprarrenal congénita. Explica los síntomas, causas genéticas y opciones de tratamiento para cada condición.
El documento describe el síndrome de Kallman, el cual causa un defecto en el desarrollo del sistema olfatorio y la migración de las neuronas que sintetizan la GnRH. Se caracteriza por micropene, criptorquidia, ausencia del desarrollo de caracteres sexuales secundarios, anosmia e infertilidad. El diagnóstico se basa en el perfil hormonal anormal, resonancia magnética y estudio molecular. El tratamiento consiste en terapia hormonal sustitutiva.
Este documento presenta el caso de un paciente masculino de 22 años con síndromes de Kallmann caracterizado por baja estatura, falta de desarrollo genital, hipogonadismo hipogonadotrópico y anosmia. El documento describe los antecedentes del paciente, exámenes físicos y de laboratorio realizados, y concluye que el paciente cumple con los criterios clínicos, hormonales e imagénicos para el diagnóstico de síndrome de Kallmann.
El hipogonadismo se produce cuando las glándulas sexuales producen pocas o ninguna hormona, afectando la producción de óvulos y espermatozoides. Puede presentarse de forma primaria cuando las propias glándulas no funcionan, o secundaria cuando es el cerebro el que no estimula adecuadamente a las glándulas. Sus síntomas dependen de la edad de manifestación y puede tratarse administrando hormonas, aunque de no detectarse a tiempo puede conllevar problemas de infertilidad o cáncer a largo plazo.
El documento describe hipogonadismo, que se refiere a la disminución de la producción de espermatozoides y testosterona en los testículos. Explica que puede ser primario, debido a problemas en los propios testículos, o secundario, causado por problemas en el hipotálamo o la pituitaria. El tratamiento principal para el hipogonadismo sintomático es la sustitución de testosterona para restaurar los niveles normales.
El documento resume conceptos clave sobre la endocrinología de la reproducción masculina y femenina. Explica el desarrollo de las gónadas masculinas y los efectos del déficit androgénico. También describe las causas de hipogonadismo masculino y las opciones de tratamiento. En mujeres, resume el ciclo menstrual normal, causas comunes de alteraciones del ciclo y evaluación de pacientes con amenorrea.
El síndrome de Kallmann es un desorden genético raro caracterizado por la ausencia del sentido del olfato y la deficiencia de las hormonas sexuales debido a la falta de desarrollo de las neuronas que producen la hormona liberadora de gonadotropina en el hipotálamo. Puede heredarse de forma ligada al cromosoma X o dominante. El diagnóstico se basa en la clínica, niveles hormonales y posibles hallazgos en la RMN. El tratamiento consiste generalmente en la administración de hormonas
Este documento trata sobre varios síndromes y enfermedades relacionadas con la salud reproductiva. Describe las características clínicas del síndrome de Turner, la poliquistosis ovárica, el síndrome de Kallmann, el síndrome de Prader-Willi y la insuficiencia suprarrenal congénita. Explica los síntomas, causas genéticas y opciones de tratamiento para cada condición.
El documento describe el síndrome de Kallman, el cual causa un defecto en el desarrollo del sistema olfatorio y la migración de las neuronas que sintetizan la GnRH. Se caracteriza por micropene, criptorquidia, ausencia del desarrollo de caracteres sexuales secundarios, anosmia e infertilidad. El diagnóstico se basa en el perfil hormonal anormal, resonancia magnética y estudio molecular. El tratamiento consiste en terapia hormonal sustitutiva.
Este documento presenta el caso de un paciente masculino de 22 años con síndromes de Kallmann caracterizado por baja estatura, falta de desarrollo genital, hipogonadismo hipogonadotrópico y anosmia. El documento describe los antecedentes del paciente, exámenes físicos y de laboratorio realizados, y concluye que el paciente cumple con los criterios clínicos, hormonales e imagénicos para el diagnóstico de síndrome de Kallmann.
El hipogonadismo se produce cuando las glándulas sexuales producen pocas o ninguna hormona, afectando la producción de óvulos y espermatozoides. Puede presentarse de forma primaria cuando las propias glándulas no funcionan, o secundaria cuando es el cerebro el que no estimula adecuadamente a las glándulas. Sus síntomas dependen de la edad de manifestación y puede tratarse administrando hormonas, aunque de no detectarse a tiempo puede conllevar problemas de infertilidad o cáncer a largo plazo.
El documento describe hipogonadismo, que se refiere a la disminución de la producción de espermatozoides y testosterona en los testículos. Explica que puede ser primario, debido a problemas en los propios testículos, o secundario, causado por problemas en el hipotálamo o la pituitaria. El tratamiento principal para el hipogonadismo sintomático es la sustitución de testosterona para restaurar los niveles normales.
El documento resume conceptos clave sobre la endocrinología de la reproducción masculina y femenina. Explica el desarrollo de las gónadas masculinas y los efectos del déficit androgénico. También describe las causas de hipogonadismo masculino y las opciones de tratamiento. En mujeres, resume el ciclo menstrual normal, causas comunes de alteraciones del ciclo y evaluación de pacientes con amenorrea.
El síndrome de Kallmann es un desorden genético raro caracterizado por la ausencia del sentido del olfato y la deficiencia de las hormonas sexuales debido a la falta de desarrollo de las neuronas que producen la hormona liberadora de gonadotropina en el hipotálamo. Puede heredarse de forma ligada al cromosoma X o dominante. El diagnóstico se basa en la clínica, niveles hormonales y posibles hallazgos en la RMN. El tratamiento consiste generalmente en la administración de hormonas
Síndrome Metabólico
Criterios Diagnósticos del Síndrome Metabólico
Exámenes para Diagnosticar el Síndrome Metabólico-Examen de Glucosa-Nivel de colesterol HDL y LDL-Nivel de Triglicéridos
Prevención
Fisiopatología del Hipotálamo
Enanismo Hipotalámico
Enanismo Hipofisario
Enanismo tipo Laron
Enanismo Psicosocial
Hipersecreción de GH
Secreción ectópicas de GH
Hipersecreción de GRH
Secreción ectópicas de GRH
Fisiopatología de las Glándulas Tiroides
Regulación de la Tiroides:
La actividad de la glándula tiroides esta controlada por la TSH producida por la hipófisis anterior. La TSH estimula la secreción de hormonas tiroideas en el tiroides y es a su vez suprimidas por estas mismas hormonas.
Patologías:
Hipotiroidismo (Falta de hormona tiroidea)
Síntomas:
*Desarrollo fetal: Cretinismo
*consumo de oxigeno y generación de calor: intolerancia al frio, ganancia de peso.
*Efectos en el SNC: Somnolencia
*Efectos Cardiovascular : Bradicardia/ Insuficiencia Cardiaca
*Respuesta de Centros Respiratorios: Hipoxia e Hipercapnia
Causas del Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Causas:
*Autoinmune: Anticuerpos antireceptores de TSH (Enfermedad de graves-Basedow)
*Tumores (generalmente adenomas) productores de hormonas tiroideas (autónomos)
*Hiperplasias con zonas autónomas
*Destrucción e la glándula con vaciamiento de la hormona almacenada en ella.
*Tumores Hipofisiarios
*Aporte exógeno de hormona tiroidea
Consecuencias del Hipertiroidismo
*Ocasiona intolerancia al calor y sudoración excesiva.
*Activación del SNC: irritabilidad e insomnio
*Produce arritmias, taquicardia
*Aumento del catabolismo óseo.
Bocio
Fisiopatología de las Glándulas Suprarrenales
Las patologías de las glándulas Suprarrenales son:
*Insuficiencia Renal primaria o Enfermedad de Addison
*Enfermedad de Cushing
*Síndrome de Hipoaldosteronismo
-Hipoaldosteronismo primario
-Hipoaldosteronismo debido a falta de Angiotencina
*Pseudoaldosteronismo*Síndromes mixtos de hipofunción e hiperfunción suprarrenal *Síndrome de Hipercortisolismo
Equilibrio acido/base
PH en sangre de 7.36 o 7.4
Acidemia
Alcalemia
Mecanismos de compensación
Enfermedad de las glándulas suprarrenales
Excesivas cantidad de hormonas aldosterona
Hiperplasia de la capa Glomerulosa
Hiperaldoterismo familiar
Exceso de aldosterona
Hiperaldosteronismo secundario
Aumento de la concentración de renina en la sangre
Retención renal de sodio y perdida de potasio
T.A. puede ser alta o baja
Fisiopatología de las glándulas Gónadas
Patología Producida en Mujeres
HIPOGONADISMO FEMENINO
Disminución de niveles de estrógenos.
Insuficiencia primaria: falla en los ovarios.
Enfermedad congénita (Klinefelter. Turner) Se caracteriza por:-Estrógenos disminuidos.-Gónadas elevadas.
.-Insuficiencia secundaria: Fallo de hipófInsuficiencia Glucocorticoides
Cau
El documento describe el hipogonadismo masculino, incluyendo su definición, causas y evaluación. Define el hipogonadismo como una caída de la testosterona por debajo de los niveles normales para la edad, asociado a síntomas como disfunción eréctil y disminución de la libido. Explica que puede ser hipogonadotrópico, debido a problemas en la hipófisis o hipotalámicos, o hipergonadotrópico, por problemas testiculares. También cubre las causas adquiridas como tum
Este documento trata sobre la endocrinología de los trastornos gonadales masculinos. Describe la anatomía y fisiología normal de los testículos y su regulación por el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas. Explica trastornos como el síndrome de Klinefelter, la criptorquidia e infertilidad masculina, incluyendo sus características clínicas, diagnóstico y tratamiento.
endocrinologia: Amenorrea e hipogonadismo primario femenino y masculinoISMAEL RAMIREZ
Este documento describe la amenorrea, sus clasificaciones y causas. Se clasifica en primaria y secundaria, y esta última puede ser fisiológica o patológica. Entre las causas patológicas se encuentran síndromes como el de Turner y deficiencias enzimáticas. También se explica la regulación del ciclo menstrual y se detallan síndromes como el de Kallman y craneofaringeoma que causan amenorrea secundaria. Finalmente, se describe el síndrome de Klinefelter, un trastorno cromos
El documento describe el síndrome de Kallmann y la distrofia adiposo genital. El síndrome de Kallmann se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrófico e hipogonadismo y anosmia. Se debe a mutaciones genéticas que afectan la migración de células productoras de GnRH durante el desarrollo embrionario. La distrofia adiposo genital se caracteriza por obesidad extrema y hipoplasia genital, y puede deberse a lesiones en el sistema nervioso central. Ambas condiciones requieren tratamiento hormonal de reempl
El documento describe el hipogonadismo masculino, incluyendo su definición, causas, síntomas y tratamiento. Presenta varios tipos de hipogonadismo como primario, secundario e hipogonadismo por drogas. También describe síndromes específicos como el síndrome de Klinefelter y el síndrome de Kallman. El tratamiento incluye terapia de reemplazo de testosterona para mejorar la fertilidad y características sexuales.
Este documento resume la fisiología y el diagnóstico del hipogonadismo masculino. Explica que el hipogonadismo es el síndrome resultado de la incapacidad de los testículos para producir niveles normales de testosterona y espermatozoides. Detalla los niveles hormonales normales y clasifica el hipogonadismo. Además, discute el screening, diagnóstico y tratamiento con terapia de reemplazo de testosterona en hombres mayores, incluyendo consideraciones sobre el riesgo de cáncer de próstata.
1. El documento describe la fisiología de la pubertad, incluyendo los cambios hormonales, físicos y de desarrollo que ocurren.
2. Explica las causas de la pubertad precoz, como alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal y tumores que secretan hormonas sexuales.
3. Incluye la evaluación, diagnóstico y tratamiento de la pubertad precoz.
Este documento describe los cambios físicos, hormonales y psicológicos que ocurren durante la pubertad, incluidos los mecanismos neuroendocrinos que regulan el inicio de la pubertad. También define la pubertad precoz y explica cómo evaluarla y tratarla mediante el uso de análogos de GnRH u otros fármacos.
Este documento trata sobre la pubertad precoz y tardía. Explica que la pubertad es el periodo de transición entre la infancia y la edad adulta e incluye el desarrollo físico y psicológico. La pubertad precoz ocurre antes de los 8 años en niñas y puede ser central o periférica. La pubertad tardía es cuando no se han desarrollado caracteres sexuales a los 14 años. El documento también describe las causas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones.
Este documento describe diferentes trastornos de la pubertad, incluyendo la precocidad sexual y la pubertad retrasada. Explica las causas, fisiopatología y tratamiento de la pubertad precoz, que puede ser central o periférica. También cubre la pubertad retrasada, que puede deberse a hipogonadismo hipergonadotrópico o hipogonadotrópico. Finalmente, resume los tipos 1 y 2 de diabetes, describiendo sus características, complicaciones y tratamiento.
La pubertad es un largo periodo durante el cual ocurre el desarrollo de caracteres sexuales secundarios como las mamas, el vello pubiano y axilar, y el ciclo menstrual. Generalmente comienza entre los 8-14 años y está condicionada por factores genéticos y socioeconómicos. La pubertad precoz se define como la aparición de mamas o vello pubiano antes de los 8 años o la menstruación antes de los 10 años y puede deberse a causas multifactoriales, lesiones cerebrales, tumores ováricos o hip
1. El documento describe varias alteraciones que pueden causar un aumento anormal de la talla, incluyendo trastornos genéticos como el síndrome de Marfan y Klinefelter, y trastornos hormonales como la acromegalia.
2. También describe síndromes de hipercrecimiento prenatal como el síndrome de Beckwith-Wiedemann y Soto, que se caracterizan por un crecimiento excesivo en los primeros años de vida.
3. Las alteraciones se clasifican como primarias o secundarias dependiendo de si
Anovulación y síndrome de ovario poliquisticoAlberto Perez
Este documento trata sobre la anovulación y el síndrome de ovario poliquístico. Explica que la anovulación afecta del 4-6% de las mujeres en edad fértil y puede causar amenorrea, alteraciones menstruales, hirsutismo y esterilidad. También describe el síndrome de ovario poliquístico, definido por oligo-anovulación, signos de hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos.
1) La anovulación puede clasificarse en tres categorías dependiendo de los niveles de hormonas gonadotrópicas y estrógenos.
2) El síndrome de ovarios poliquísticos es la causa más común de anovulación e involucra resistencia a la insulina y hiperandrogenismo.
3) El tratamiento incluye modificación de estilo de vida, fármacos sensibilizantes a la insulina y medicamentos para inducir la ovulación.
Este documento resume información sobre las enfermedades de la hipófisis, incluyendo la acromegalia y los prolactinomas. Describe las características clínicas, etiología, patogénesis, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones. También proporciona detalles sobre las hormonas hipofisarias principales como la hormona del crecimiento, prolactina, ACTH, TSH, LH y FSH.
Este documento resume información sobre el hirsutismo y los factores que influyen en el crecimiento del pelo. Explica que el hirsutismo se debe a una producción excesiva de andrógenos, ya sea por ovarios anovulatorios o por otras causas como tumores. Describe las fases de crecimiento del pelo, los andrógenos y otros factores que influyen, y los mecanismos fisiopatológicos. También resume los métodos de evaluación, diagnóstico y tratamiento del hirsutismo.
Este documento resume las alteraciones de la pubertad. Explica la fisiología normal de la pubertad, incluyendo los cambios hormonales que ocurren en el eje hipotálamo-hipófisario-gonadal que conducen al desarrollo sexual secundario. También describe el desarrollo embrionario de los genitales y la determinación del sexo, así como posibles alteraciones de la pubertad como la pubertad precoz o tardía.
Este documento describe la anovulación crónica, que se caracteriza por la falta de ovulación debido a alteraciones en el ciclo menstrual. Puede deberse a factores como estrés, pérdida de peso o tumores. Explica los mecanismos por los cuales se produce la anovulación, como la pérdida del estímulo de FSH o LH. Finalmente, detalla los tratamientos para inducir la ovulación o reemplazar hormonas, según si la paciente desea o no quedar embarazada.
Este documento define la amenorrea como la ausencia de menstruación por 3 meses y describe sus posibles causas, como el embarazo, la lactancia, la posmenopausia, trastornos hipotalámicos o hiperprolactinemia. Explica los síntomas, pruebas de laboratorio y tratamientos para la amenorrea, que incluyen bromocriptina para la hiperprolactinemia y terapia de reemplazo hormonal para el hipogonadismo.
- La andropausia, también conocida como menopausia masculina, se caracteriza por el declive gradual de las funciones fisiológicas y cognitivas en los hombres debido a la disminución de los niveles de andrógenos como la testosterona.
- Los síntomas más comunes son de tipo sexual (disfunción eréctil, disminución del deseo sexual), físicos (falta de energía, dificultad para realizar ejercicio) y psicológicos (fatiga, tristeza).
- La terapia de reempl
Las tres causas principales de amenorrea con caracteres sexuales secundarios son: la insuficiencia ovárica, las lesiones de hipófisis e hipotálamo, y la secreción hipotalámica anormal de hormona liberadora de gonadotropina. Algunas causas específicas incluyen trastornos de cromosomas sexuales como el síndrome de Turner, causas yatrógenas como radiación y quimioterapia, y enfermedades que inhiben la secreción pulsátil de GnRH.
Síndrome Metabólico
Criterios Diagnósticos del Síndrome Metabólico
Exámenes para Diagnosticar el Síndrome Metabólico-Examen de Glucosa-Nivel de colesterol HDL y LDL-Nivel de Triglicéridos
Prevención
Fisiopatología del Hipotálamo
Enanismo Hipotalámico
Enanismo Hipofisario
Enanismo tipo Laron
Enanismo Psicosocial
Hipersecreción de GH
Secreción ectópicas de GH
Hipersecreción de GRH
Secreción ectópicas de GRH
Fisiopatología de las Glándulas Tiroides
Regulación de la Tiroides:
La actividad de la glándula tiroides esta controlada por la TSH producida por la hipófisis anterior. La TSH estimula la secreción de hormonas tiroideas en el tiroides y es a su vez suprimidas por estas mismas hormonas.
Patologías:
Hipotiroidismo (Falta de hormona tiroidea)
Síntomas:
*Desarrollo fetal: Cretinismo
*consumo de oxigeno y generación de calor: intolerancia al frio, ganancia de peso.
*Efectos en el SNC: Somnolencia
*Efectos Cardiovascular : Bradicardia/ Insuficiencia Cardiaca
*Respuesta de Centros Respiratorios: Hipoxia e Hipercapnia
Causas del Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Causas:
*Autoinmune: Anticuerpos antireceptores de TSH (Enfermedad de graves-Basedow)
*Tumores (generalmente adenomas) productores de hormonas tiroideas (autónomos)
*Hiperplasias con zonas autónomas
*Destrucción e la glándula con vaciamiento de la hormona almacenada en ella.
*Tumores Hipofisiarios
*Aporte exógeno de hormona tiroidea
Consecuencias del Hipertiroidismo
*Ocasiona intolerancia al calor y sudoración excesiva.
*Activación del SNC: irritabilidad e insomnio
*Produce arritmias, taquicardia
*Aumento del catabolismo óseo.
Bocio
Fisiopatología de las Glándulas Suprarrenales
Las patologías de las glándulas Suprarrenales son:
*Insuficiencia Renal primaria o Enfermedad de Addison
*Enfermedad de Cushing
*Síndrome de Hipoaldosteronismo
-Hipoaldosteronismo primario
-Hipoaldosteronismo debido a falta de Angiotencina
*Pseudoaldosteronismo*Síndromes mixtos de hipofunción e hiperfunción suprarrenal *Síndrome de Hipercortisolismo
Equilibrio acido/base
PH en sangre de 7.36 o 7.4
Acidemia
Alcalemia
Mecanismos de compensación
Enfermedad de las glándulas suprarrenales
Excesivas cantidad de hormonas aldosterona
Hiperplasia de la capa Glomerulosa
Hiperaldoterismo familiar
Exceso de aldosterona
Hiperaldosteronismo secundario
Aumento de la concentración de renina en la sangre
Retención renal de sodio y perdida de potasio
T.A. puede ser alta o baja
Fisiopatología de las glándulas Gónadas
Patología Producida en Mujeres
HIPOGONADISMO FEMENINO
Disminución de niveles de estrógenos.
Insuficiencia primaria: falla en los ovarios.
Enfermedad congénita (Klinefelter. Turner) Se caracteriza por:-Estrógenos disminuidos.-Gónadas elevadas.
.-Insuficiencia secundaria: Fallo de hipófInsuficiencia Glucocorticoides
Cau
El documento describe el hipogonadismo masculino, incluyendo su definición, causas y evaluación. Define el hipogonadismo como una caída de la testosterona por debajo de los niveles normales para la edad, asociado a síntomas como disfunción eréctil y disminución de la libido. Explica que puede ser hipogonadotrópico, debido a problemas en la hipófisis o hipotalámicos, o hipergonadotrópico, por problemas testiculares. También cubre las causas adquiridas como tum
Este documento trata sobre la endocrinología de los trastornos gonadales masculinos. Describe la anatomía y fisiología normal de los testículos y su regulación por el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas. Explica trastornos como el síndrome de Klinefelter, la criptorquidia e infertilidad masculina, incluyendo sus características clínicas, diagnóstico y tratamiento.
endocrinologia: Amenorrea e hipogonadismo primario femenino y masculinoISMAEL RAMIREZ
Este documento describe la amenorrea, sus clasificaciones y causas. Se clasifica en primaria y secundaria, y esta última puede ser fisiológica o patológica. Entre las causas patológicas se encuentran síndromes como el de Turner y deficiencias enzimáticas. También se explica la regulación del ciclo menstrual y se detallan síndromes como el de Kallman y craneofaringeoma que causan amenorrea secundaria. Finalmente, se describe el síndrome de Klinefelter, un trastorno cromos
El documento describe el síndrome de Kallmann y la distrofia adiposo genital. El síndrome de Kallmann se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrófico e hipogonadismo y anosmia. Se debe a mutaciones genéticas que afectan la migración de células productoras de GnRH durante el desarrollo embrionario. La distrofia adiposo genital se caracteriza por obesidad extrema y hipoplasia genital, y puede deberse a lesiones en el sistema nervioso central. Ambas condiciones requieren tratamiento hormonal de reempl
El documento describe el hipogonadismo masculino, incluyendo su definición, causas, síntomas y tratamiento. Presenta varios tipos de hipogonadismo como primario, secundario e hipogonadismo por drogas. También describe síndromes específicos como el síndrome de Klinefelter y el síndrome de Kallman. El tratamiento incluye terapia de reemplazo de testosterona para mejorar la fertilidad y características sexuales.
Este documento resume la fisiología y el diagnóstico del hipogonadismo masculino. Explica que el hipogonadismo es el síndrome resultado de la incapacidad de los testículos para producir niveles normales de testosterona y espermatozoides. Detalla los niveles hormonales normales y clasifica el hipogonadismo. Además, discute el screening, diagnóstico y tratamiento con terapia de reemplazo de testosterona en hombres mayores, incluyendo consideraciones sobre el riesgo de cáncer de próstata.
1. El documento describe la fisiología de la pubertad, incluyendo los cambios hormonales, físicos y de desarrollo que ocurren.
2. Explica las causas de la pubertad precoz, como alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal y tumores que secretan hormonas sexuales.
3. Incluye la evaluación, diagnóstico y tratamiento de la pubertad precoz.
Este documento describe los cambios físicos, hormonales y psicológicos que ocurren durante la pubertad, incluidos los mecanismos neuroendocrinos que regulan el inicio de la pubertad. También define la pubertad precoz y explica cómo evaluarla y tratarla mediante el uso de análogos de GnRH u otros fármacos.
Este documento trata sobre la pubertad precoz y tardía. Explica que la pubertad es el periodo de transición entre la infancia y la edad adulta e incluye el desarrollo físico y psicológico. La pubertad precoz ocurre antes de los 8 años en niñas y puede ser central o periférica. La pubertad tardía es cuando no se han desarrollado caracteres sexuales a los 14 años. El documento también describe las causas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones.
Este documento describe diferentes trastornos de la pubertad, incluyendo la precocidad sexual y la pubertad retrasada. Explica las causas, fisiopatología y tratamiento de la pubertad precoz, que puede ser central o periférica. También cubre la pubertad retrasada, que puede deberse a hipogonadismo hipergonadotrópico o hipogonadotrópico. Finalmente, resume los tipos 1 y 2 de diabetes, describiendo sus características, complicaciones y tratamiento.
La pubertad es un largo periodo durante el cual ocurre el desarrollo de caracteres sexuales secundarios como las mamas, el vello pubiano y axilar, y el ciclo menstrual. Generalmente comienza entre los 8-14 años y está condicionada por factores genéticos y socioeconómicos. La pubertad precoz se define como la aparición de mamas o vello pubiano antes de los 8 años o la menstruación antes de los 10 años y puede deberse a causas multifactoriales, lesiones cerebrales, tumores ováricos o hip
1. El documento describe varias alteraciones que pueden causar un aumento anormal de la talla, incluyendo trastornos genéticos como el síndrome de Marfan y Klinefelter, y trastornos hormonales como la acromegalia.
2. También describe síndromes de hipercrecimiento prenatal como el síndrome de Beckwith-Wiedemann y Soto, que se caracterizan por un crecimiento excesivo en los primeros años de vida.
3. Las alteraciones se clasifican como primarias o secundarias dependiendo de si
Anovulación y síndrome de ovario poliquisticoAlberto Perez
Este documento trata sobre la anovulación y el síndrome de ovario poliquístico. Explica que la anovulación afecta del 4-6% de las mujeres en edad fértil y puede causar amenorrea, alteraciones menstruales, hirsutismo y esterilidad. También describe el síndrome de ovario poliquístico, definido por oligo-anovulación, signos de hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos.
1) La anovulación puede clasificarse en tres categorías dependiendo de los niveles de hormonas gonadotrópicas y estrógenos.
2) El síndrome de ovarios poliquísticos es la causa más común de anovulación e involucra resistencia a la insulina y hiperandrogenismo.
3) El tratamiento incluye modificación de estilo de vida, fármacos sensibilizantes a la insulina y medicamentos para inducir la ovulación.
Este documento resume información sobre las enfermedades de la hipófisis, incluyendo la acromegalia y los prolactinomas. Describe las características clínicas, etiología, patogénesis, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones. También proporciona detalles sobre las hormonas hipofisarias principales como la hormona del crecimiento, prolactina, ACTH, TSH, LH y FSH.
Este documento resume información sobre el hirsutismo y los factores que influyen en el crecimiento del pelo. Explica que el hirsutismo se debe a una producción excesiva de andrógenos, ya sea por ovarios anovulatorios o por otras causas como tumores. Describe las fases de crecimiento del pelo, los andrógenos y otros factores que influyen, y los mecanismos fisiopatológicos. También resume los métodos de evaluación, diagnóstico y tratamiento del hirsutismo.
Este documento resume las alteraciones de la pubertad. Explica la fisiología normal de la pubertad, incluyendo los cambios hormonales que ocurren en el eje hipotálamo-hipófisario-gonadal que conducen al desarrollo sexual secundario. También describe el desarrollo embrionario de los genitales y la determinación del sexo, así como posibles alteraciones de la pubertad como la pubertad precoz o tardía.
Este documento describe la anovulación crónica, que se caracteriza por la falta de ovulación debido a alteraciones en el ciclo menstrual. Puede deberse a factores como estrés, pérdida de peso o tumores. Explica los mecanismos por los cuales se produce la anovulación, como la pérdida del estímulo de FSH o LH. Finalmente, detalla los tratamientos para inducir la ovulación o reemplazar hormonas, según si la paciente desea o no quedar embarazada.
Este documento define la amenorrea como la ausencia de menstruación por 3 meses y describe sus posibles causas, como el embarazo, la lactancia, la posmenopausia, trastornos hipotalámicos o hiperprolactinemia. Explica los síntomas, pruebas de laboratorio y tratamientos para la amenorrea, que incluyen bromocriptina para la hiperprolactinemia y terapia de reemplazo hormonal para el hipogonadismo.
- La andropausia, también conocida como menopausia masculina, se caracteriza por el declive gradual de las funciones fisiológicas y cognitivas en los hombres debido a la disminución de los niveles de andrógenos como la testosterona.
- Los síntomas más comunes son de tipo sexual (disfunción eréctil, disminución del deseo sexual), físicos (falta de energía, dificultad para realizar ejercicio) y psicológicos (fatiga, tristeza).
- La terapia de reempl
Las tres causas principales de amenorrea con caracteres sexuales secundarios son: la insuficiencia ovárica, las lesiones de hipófisis e hipotálamo, y la secreción hipotalámica anormal de hormona liberadora de gonadotropina. Algunas causas específicas incluyen trastornos de cromosomas sexuales como el síndrome de Turner, causas yatrógenas como radiación y quimioterapia, y enfermedades que inhiben la secreción pulsátil de GnRH.
La hemocromatosis es una enfermedad genética que causa una acumulación excesiva de hierro en el organismo. Puede ser primaria, causada por problemas genéticos que aumentan la absorción de hierro, o secundaria, causada por otras enfermedades. Los síntomas incluyen pigmentación bronceada de la piel, diabetes, artrosis y daño en órganos como el hígado, corazón y páncreas. El diagnóstico se realiza mediante exámenes sanguíneos y una biopsia hep
1) El documento discute el síndrome de déficit de testosterona y si existe realmente una condición relacionada solo con la edad. 2) Se describen los síntomas asociados con niveles bajos de testosterona, pero la evidencia sugiere que muy pocos hombres experimentan una disminución de la testosterona debido solo al envejecimiento. 3) El tratamiento con testosterona tiene algunos beneficios limitados pero también riesgos potenciales como un mayor riesgo de cáncer de próstata.
El documento describe el funcionamiento de los testículos y la producción de hormonas sexuales masculinas como la testosterona. Los testículos secretan andrógenos como la testosterona, dihidrotestosterona y androstenediona. La testosterona se produce principalmente en las células de Leydig de los testículos y juega un papel clave en el desarrollo sexual masculino y la función reproductiva. Otras glándulas como las suprarrenales también producen pequeñas cantidades de andrógenos.
El documento trata sobre la pubertad precoz. Define la pubertad precoz central y periférica. Explica que la pubertad precoz central es dependiente de la gonadotropina y la periférica es independiente. Detalla los posibles orígenes de cada tipo de pubertad precoz y los exámenes necesarios para diagnosticarlas.
El síndrome de Patau es causado por la presencia de un cromosoma 13 extra y se caracteriza por defectos físicos que incluyen labio leporino, ojos muy juntos, dedos adicionales y retraso mental severo. El diagnóstico suele ser prenatal mediante técnicas como amniocentesis y no existe tratamiento, solo cuidados paliativos para complicaciones.
A síndrome de Patau, também conhecida como trissomia do cromossomo 13, causa má formação do coração, retardo mental, palato fendido e outros problemas físicos. Ela ocorre em cerca de 1 em cada 7.000 nascidos vivos e geralmente leva à morte na primeira infância, com poucos casos relatados de sobrevivência até os 10 anos. Exames genéticos podem identificar a trissomia adicional do cromossomo 13 e confirmar o diagnóstico.
O documento discute mutações genéticas e cromossômicas, incluindo a síndrome de Patau causada por trissomia do cromossomo 13. As mutações podem causar alterações nas proteínas resultando em doenças ou anomalias. Mutações cromossômicas estruturais ou numéricas também podem provocar malformações. A síndrome de Patau causa várias anomalias e tem alta taxa de mortalidade na infância.
Síndrome de Patau
PRESENTACIÓN ORIGINAL.
ESPERO QUE LES SIRVAN DE AYUDA.
TODOS LOS DERECHOS AUTORALES: KRISNNY MELO
DIREITOS AUTORAIS: KRISNNY MELO
COPYRIGHTS: KRISNNY MELO
PLAGIADORES SERÃO DENUNCIADOS.
SAY NO TO PLAGIARISM.
EL PLAGIO ES UN CRIMEN.
El documento trata sobre varios desórdenes y síndromes genéticos, incluyendo el síndrome de Down, el síndrome de Klinefelter, el síndrome de Turner, la hemofilia, el daltonismo, el síndrome de Angelman, la anemia drepanocítica, la fenilcetonuria, la enfermedad de Tay-Sachs, la fibrosis cística, el labio leporino y paladar hendido, y el síndrome nefrótico congénito. Describe las causas genéticas, característic
Queridos lectores:
Aquí les dejo información acerca de una extraña enfermedad llamada Síndrome de Patau, es muy poco conocida por lo que deberíamos ampliar nuestros horizontes interesándonos por este tipo de anomalías.
Se despide María Catalina
El documento describe las funciones del hipotálamo y la hipófisis y sus interacciones. El hipotálamo controla el sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino e influye en la producción de hormonas por la hipófisis. La hipófisis secreta hormonas que regulan otras glándulas como la tiroides, suprarrenales y gonadas. El documento también describe trastornos hipofisiarios y tiroideos como el hipotiroidismo, hipertiroidismo, síndrome de Cushing y acromegalia.
El síndrome piriforme se refiere a la inflamación o irritación del nervio ciático causada por la compresión o atrapamiento del nervio por el músculo piriforme ubicado debajo del glúteo mayor. Esto produce dolor en la parte trasera de la cadera y la pierna. Se puede diagnosticar mediante maniobras como la de Freiberg, Pace o Mirkin que provocan dolor al estirar o comprimir el músculo piriforme. El tratamiento incluye reposo, crioterapia, ultrasonido, ejercicios
Este documento describe la deficiencia de 5 alfa reductasa, un trastorno genético recesivo que causa ambigüedad genital en hombres. Se debe a mutaciones en el gen SRD5A2 que codifica la enzima 5 alfa reductasa 2. Los síntomas al nacer incluyen genitales externos ambiguos como un falo clitoriano, hipospadias y seno urogenital. En la pubertad ocurre una virilización parcial debido a la testosterona. El diagnóstico incluye estudios bioquímicos y gen
Vicente Baos Continuidad asistencial. del paciente oncológicoVicente Baos Vicente
El documento describe el papel del médico de familia en el manejo del cáncer. El médico de familia apoya al paciente con cáncer desde el reconocimiento temprano hasta el tratamiento, así como el apoyo al paciente y su familia. El médico de familia coordina la atención del paciente y actúa como director de la atención, derivando al paciente a especialistas cuando sea necesario y asegurando la continuidad de la atención.
El síndrome de Patau, también conocido como trisomía 13, es causado por la presencia de un cromosoma 13 extra y se caracteriza por retraso mental, defectos cardiacos, anormalidades en las manos y los pies, y un pronóstico muy malo con la mayoría de los niños que fallecen en el primer año de vida. La trisomía 13 ocurre cuando hay ADN extra del cromosoma 13 en todas o algunas de las células y puede diagnosticarse antes del nacimiento mediante amniocentesis.
El documento describe varios síndromes relacionados con la diferenciación sexual anormal, incluyendo el síndrome de Turner, el síndrome de Klinefelter, genitales ambiguos y pseudohermafroditismo. Describe los hallazgos clínicos, causas, diagnóstico y tratamiento de cada condición.
El documento trata sobre la diferenciación sexual fetal y las alteraciones que pueden darse. Describe las etapas de diferenciación gonadal y de los genitales internos y externos, así como los genes y hormonas implicados. Explica el diagnóstico y tratamiento de las anomalías de la diferenciación sexual, incluyendo exploraciones clínicas, de imagen y moleculares.
Este documento define la amenorrea como la ausencia o cesación de la menstruación por más de 90 días. Clasifica la amenorrea en fisiológica (embarazo, lactancia, menopausia) y patológica (primaria o secundaria). Explica las causas de la amenorrea primaria y secundaria, así como su diagnóstico y tratamiento.
Este documento resume el abordaje diagnóstico del varón infértil. Incluye la historia clínica relevante, exámenes físicos como la exploración de los genitales, espermatobioscopía, evaluación hormonal y posibles causas genéticas de la infertilidad masculina como los síndromes de Klinefelter y Kallman. El objetivo es realizar una evaluación completa del paciente para determinar la causa subyacente de la infertilidad y el tratamiento apropiado.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de hipogonadismo, incluyendo hipogonadismo clásico (hipotalámico, hipofisiario, testicular, periférico u otros) y consecutivo. Describe en detalle las causas hipotalámicas como el síndrome del eunuco fértil y síndrome de Kallmann, así como síndromes testiculares como síndrome de Klinefelter, síndrome de Noonan y síndrome de Del Castillo. Explica los cuadros clínicos, diagnósticos y tratamientos
La pubertad precoz puede ser central o periférica. La pubertad precoz central implica la activación prematura del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, mientras que la pubertad precoz periférica se debe a un aumento de los esteroides sexuales sin la activación del sistema nervioso central. La evaluación de la pubertad precoz incluye el examen físico, pruebas hormonales y de imagen para determinar la causa y el tratamiento apropiado.
Este documento describe las alteraciones de la pubertad, incluyendo el retraso puberal. Explica la fisiología normal del eje hipotálamo-hipófisario-gonadal y los cambios físicos durante la pubertad en varones y mujeres. También cubre el desarrollo embrionario de los genitales y la determinación del sexo. Finalmente, detalla las posibles causas del retraso puberal como anomalías del sistema nervioso central, retraso constitucional del crecimiento y el hipogonadismo hipogonadotropo.
La pandemia de COVID-19 ha tenido un impacto significativo en la economía mundial. Muchos países experimentaron fuertes caídas en el PIB y aumentos en el desempleo debido a los cierres generalizados. Ahora, a medida que se levantan las restricciones, la recuperación económica será gradual a medida que los consumidores y las empresas se readaptan a la nueva normalidad.
Este documento describe la terapia hormonal para la infertilidad masculina idiopática. Explica que el 35% de los casos de infertilidad son idiopáticos y que la terapia hormonal puede ser empírica o específica dependiendo de si se conoce o no la causa. También describe los posibles niveles de alteración hormonal y las opciones de tratamiento como gonadotropinas, GnRH y andrógenos. Finalmente, señala que un mayor volumen testicular y no haber recibido antes andrógenos predictores positivos de una respuesta más rá
Este documento trata sobre la pubertad precoz y pseudopubertad precoz. Explica que la pubertad es el periodo en el que aparecen los caracteres sexuales secundarios y se obtiene la capacidad para la reproducción, marcando la transición entre la infancia y la edad adulta. Detalla los factores que determinan la pubertad, el proceso hormonal, la escala de Tanner para la evaluación clínica, pruebas de laboratorio y criterios para el diagnóstico y tratamiento de la pubertad precoz central y periférica en
Este documento trata sobre la pubertad precoz. Explica que la pubertad es la fase del desarrollo en la que se alcanza la madurez sexual y que puede ser central (dependiente de GnRH) o periférica (independiente de GnRH). Describe los cambios físicos, hormonales y psicológicos de la pubertad, así como los criterios para diagnosticar la pubertad precoz. Finalmente, detalla las opciones de tratamiento, que incluyen el uso de análogos de GnRH para frenar los cambios puberales
Este documento trata sobre las glándulas endocrinas y las hormonas. Describe las principales glándulas como la hipófisis, la tiroides, el páncreas y las gónadas, y las hormonas que producen, como las hormonas sexuales y las hormonas del crecimiento. También explica brevemente cómo actúan las hormonas, sus mecanismos de acción a nivel celular y posibles trastornos endocrinos.
La amenorrea secundaria se define como la ausencia de menstruación durante al menos 3 meses en una mujer con ciclos menstruales previamente regulares o durante al menos 6 meses en una mujer con ciclos irregulares previamente. Puede deberse a causas obstétricas, uterinas, ováricas, hipotalámicas, hipofisarias o sistémicas. El diagnóstico incluye pruebas de laboratorio como hCG, prolactina, hormonas tiroideas, FSH y estrógenos, y el tratamiento depende de la eti
Este documento resume información sobre las enfermedades de la hipófisis, incluyendo la acromegalia y los prolactinomas. Describe las características clínicas, etiología, patogénesis, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones. Explica las hormonas hipofisarias principales, los factores que regulan su secreción, y las pruebas para evaluar la insuficiencia hipofisaria. Además, cubre temas como los ritmos endocrinos y las causas de hipopituitarismo.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 53 años con síntomas sugestivos de hipopituitarismo. Se detallan los antecedentes familiares y personales de la paciente, así como los síntomas y exámenes auxiliares realizados. Los niveles basales de hormonas hipofisarias como TSH, T4, cortisol, hormonas sexuales y IGF-1 están disminuidos, sugiriendo un déficit hipofisario múltiple. La resonancia magnética muestra una hipófisis aplanada, confirmando
El documento define el climaterio como la etapa de transición de la mujer entre la edad fértil y la no fértil. Describe las distintas etapas del climaterio, incluyendo la premenopausia, perimenopausia y posmenopausia. Explica los síntomas físicos, emocionales y metabólicos que pueden ocurrir durante esta etapa y ofrece recomendaciones sobre el tratamiento y prevención de problemas a largo plazo.
El documento define el climaterio como la etapa de transición de la mujer entre la edad fértil y la no fértil. Describe las distintas etapas del climaterio, incluyendo la premenopausia, perimenopausia y posmenopausia. Explica los síntomas físicos, emocionales y metabólicos que ocurren durante esta etapa y las opciones de tratamiento, incluyendo la terapia hormonal de reemplazo.
Significa el crecimiento excesivo del vello corporal de patrón masculino en las mujeres posterior a la pubertad. El hirsutismo afecta a las áreas faciales y corporales dependientes de andrógenos (bigote, barba, vello púbico, glúteos y muslos). Se asocia con importante estrés emocional como resultado del problema cosmético.
El documento resume la organización del sistema endocrino. Describe las principales glándulas endocrinas como la hipófisis, la tiroides y el páncreas, y explica cómo secretan hormonas que actúan en células diana a través de receptores. También describe la clasificación de las hormonas, los mecanismos de retroalimentación, los ritmos de secreción hormonal y los diferentes modos en que las hormonas se comunican entre células.
Sindrome de ovarios poliquisticos- metformina. Dr. Igor Pardo ZapataIgor Pardo
El documento proporciona información sobre el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), incluyendo antecedentes históricos, definiciones, prevalencia, impacto en la fertilidad y salud, y el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Se describe el SOP como un trastorno endocrinológico caracterizado por oligoovulación o anovulación crónica y aumento de las hormonas masculinas. Afecta a entre el 2-20% de las mujeres en edad reproductiva y puede causar problemas de fertilidad
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José Luis Jiménez Rodríguez
Junio 2024.
“La pedagogía es la metodología de la educación. Constituye una problemática de medios y fines, y en esa problemática estudia las situaciones educativas, las selecciona y luego organiza y asegura su explotación situacional”. Louis Not. 1993.
6. HIPOGONADISMO MASCULINO
HIPOGONADISMO SECUNDARIO
Deficiencia aislada de gonadotrofinas
Sindrome de Kallmann
Mutaciones de genes de GnRH y del receptor de
GnRH
Panhipopituitarismo
Trauma, Tumor o Cirugía Hipotálamo-Hipofisaria
Aracnoidocele, Quiste aracnoideo
Infección, Enf. Granulomatosa/Autoinmune Hipofisaria
Sindrome de Prader-Willi
Pubertad retrasada
7. Complejo proceso que en el
humano dura alrededor de 74 días
Los espermatozoides liberados del
túbulo seminífero tardan 14 días en
atravesar el epidídimo
El inicio de la espermatogénesis
requiere la presencia de ambas
gonadotrofinas
ESPERMATOGÉNESISESPERMATOGÉNESIS
8. - T e s to s te r o n a
- L H (h C G )
A N D R O G E N IZ A C IÓ N
- L H (h C G )
- L H (h C G ), F S H (H M G )
- G n R H
R E C U P E R A C IÓ N O IN IC IA C IÓ N
D E L A E S P E R M A T O G É N E S IS
H I P O G O N A D I S M O H I P O G O N A D O T R Ó F I C O
R E C U R S O S T E R A P É U T IC O S
9. Deficiencia aislada de gonadotrofinasDeficiencia aislada de gonadotrofinas
-- Habitualmente se debe a una deficienciaHabitualmente se debe a una deficiencia
funcional de la secreción de GnRHfuncional de la secreción de GnRH
- También puede deberse a mutaciones en el- También puede deberse a mutaciones en el
receptor de GnRHreceptor de GnRH
- Se expresa en forma aislada- Se expresa en forma aislada
- Cuando se asocia a anosmia se denomina- Cuando se asocia a anosmia se denomina
sindrome de Kallmannsindrome de Kallmann
16. HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROFICO
De los 37 pacientes, 22 estaban
interesados en su fertilidad (actual o
futura)
- Grupo gonadotrofinas (N = 12):
HMG 75 U, 3 veces/sem + HCG 2500 U, 2
veces/sem
- Grupo GnRH (N = 10)
GnRH, 5 a 7 mcg s.c. c/90 min mediante
bomba de infusión pulsátil
18. División Endocrinología, Hospital DurandDivisión Endocrinología, Hospital Durand DEDDED
Hipogonadismo de Instalación TardíaHipogonadismo de Instalación Tardía
(Andropausia)(Andropausia)
Aspectos clínicos y TerapéuticosAspectos clínicos y Terapéuticos
19. ANDROPAUSIA:ANDROPAUSIA:
ASPECTOS CLÍNICOS Y TERAPÉUTICOSASPECTOS CLÍNICOS Y TERAPÉUTICOS
DEDDED
ANDROPAUSIA?ANDROPAUSIA?
CLIMATERIO MASCULINO?CLIMATERIO MASCULINO?
ENVEJECIMIENTO?ENVEJECIMIENTO?
La disminución de andrógenos en el
hombre adulto,
¿tiene algún significado clínico?
21. Población mayor de 65 añosPoblación mayor de 65 años (%)(%)
WHO, 1998WHO, 1998
4
13
23
0
5
10
15
20
25
1900 1990 2030
22. Influencia de la edad sobre niveles de
testosterona y gonadotrofinas en varones
Estudio en sobre una población argentina sana
DEDDED
23. 0
2
4
6
8
10
20 30 40 50 60 70 80 90
Variación de testosterona total con la edad
(n=182)
24. 0
7
21
35
0
10
20
30
40
20-40 40-60 60-80 > 80
• Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995
Prevalence of hypogonadism with age
(plasma(plasma totaltotal testosterone <12nmol/L)testosterone <12nmol/L)
25. • Harman SM et al. J Clin Endocrinol Metab 86:724-731, 2001
Prevalence of hypogonadism with age
(plasma(plasma freefree testosterone index)testosterone index)
26. • Defecto testicular
– Menor masa de células de Leydig
– Menor tasa de producción de testosterona
– Menor respuesta de cél. de Leydig a la LH
• Defecto hipotálamo-hipofisario
– Menor respuesta de LH y FSH al GnRH
– Menor frecuencia de pulsos de LH
– Bloqueo de elevación de LH ante descenso de T
– Menor relación bio/inmuno de LH y FSH
Origen del descenso androgénico
27. • Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995
PIEL
Barba, vello corporal,
glánd. sebáceas
CEREBRO
Libido, agresividad
RIÑON
Estimula síntesis
de eritropoyetina
ORGANOS
SEXUALES
Pene - Testículos
Próstata - Vesíc seminal
Espermatogénesis
MEDULA OSEA
Estímulo hematopoyesis
HUESO
Cierre de epífisis
Crecimiento lineal
Masa ósea
Testosterona: Organos blanco
TEJIDO GRASO
Inhibe LPL y aumenta
lipólisis
HIGADO
Síntesis de proteínas séricas
MUSCULO
Aumento de volúmen y
fuerza
28. • Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995
Efectos biológicos de los andrógenos
Efectos reproductivos
– Diferenciación y desarrollo de estructuras
Wolffianas
– Iniciación y mantenimiento de la
espermatogénesis
– Desarrollo y mantenimiento de próstata,
epidídimo, vesículas seminales
– Estímulo de libido y erecciones
espontáneas
– Regulación de la liberación basal y
dinámica de GnRH y gonadotrofinas
29. • Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995
Efectos biológicos de los andrógenos
Efectos no reproductivos
– SNC: cognitivo, comportamiento sexual,
agresividad, diferenciación sexual cerebral
– Piel: vello, glándulas sebáceas
– Hematopoyesis y fibrinolisis
– Rinón: eritropoyetina
– Metabólicos: lípidos, sensibilidad insulínica
– Hueso: condrocitos, osteoblastos
– Hígado: factores de crecimiento, SHBG
– Composición corporal: músculo, tejido
graso
30. • Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995
RECEPTOR de ANDROGENOS
•Ampliamente distribuído en tejidos:
Próstata, Epidídimo y Vesícula seminal
Genitales externos
Testículo
Folículo piloso, Glánd. sebácea y sudorípara
Músculo esquelético, liso y cardíaco
Hígado, Riñón
Tejido graso
Hueso y cartílago
Varias regiones corticales y subcorticales del SNC
Corteza adrenal
Célula folicular tiroidea
31. • Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995
MANIFESTACIONES ASOCIADASMANIFESTACIONES ASOCIADAS
A ANDROPAUSIAA ANDROPAUSIA
Síntomas vasomotores
Caloradas / Sudoración
Insomnio
Nerviosismo
Sexualidad
Menor interés sexual
Pobre función eréctil
Debilidad eyaculatoria
Menor volumen eyaculatorio
Menor movilidad espermática
Menor capacidad fecundante
32. • Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995
MANIFESTACIONES ASOCIADASMANIFESTACIONES ASOCIADAS
A ANDROPAUSIAA ANDROPAUSIA
Cambios corporales
Menor fuerza, energía y masa corporal
Aumento de masa grasa
Disminución del vello corporal
Obesidad abdominal
Carácter y funciones cognitivas
Irritabilidad y letargia
Falta de motivación “energía” mental
Memoria reciente alterada
Depresión
Menor autoestima y bienestar general
33. Cuadro clínico común
Hipogonadismo, Déficit de GH,Hipogonadismo, Déficit de GH,
HipotiroidismoHipotiroidismo
de funciones cognitivas y memoria
de masa y fuerza muscular
de virilidad, pilosidad, libido y actividad sexual
de la densidad mineral ósea
de la hidratación de la piel
del bienestar general
de la obesidad abdominal
de arteriosclerosis
de los trastornos del sueño
del grosor de la piel
34. Remote AntiquityRemote Antiquity
Eunuchs guarded the women´sEunuchs guarded the women´s
quarters of Hebrew kings andquarters of Hebrew kings and
princesprinces
Bible, Ester 1:10
“1:10 En el séptimo día, estando el corazón del
rey alegre a causa del vino, mandó a Mehumán, a
Bizta, a Harbona, a Bigta, a Abagta, a Zetar y a
Carcas (los siete eunucos que servían
personalmente al rey Asuero),...”
Chagall
36. First Recorded EndocrineFirst Recorded Endocrine
ExperimentExperiment
Arnold BertholdArnold Berthold
Transplantation der Hoden
Arch. Anat. Physiol. Wiss. Med. 16:42-46, 18491849
37. Charles Brown-SequardCharles Brown-Sequard
CR Seanc Soc Biol 1:420-430, 18891889
Describió efectos benéficos alDescribió efectos benéficos al
autoinyectarse extractos testicularesautoinyectarse extractos testiculares
de cobayosde cobayos
38. The First Hormone Chemically SynthetizedThe First Hormone Chemically Synthetized
(Testosterone)(Testosterone)
Nobel Prize, 1939Nobel Prize, 1939
Leopold RuzickaLeopold Ruzicka (1887-1976) Adolf ButenandtAdolf Butenandt (1903-1995)
Croacia Alemania
39. • Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995
CIRCADIAN RHYTHM OF TESTOSTERONE YOUNG ADULT
MAN
0
250
500
750
1000
22 24 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
Miyatake et al.
40. • Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995
Testosterone levels after a single doses of
testosterone enanthatetestosterone enanthate in hypogonadal men
0
250
500
750
1000
1250
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
400 mg 200 mg
Wang C., 1996
T (ng/%)
TIME (days)
41. • Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995 Wang C, 1996
Testosterone GelTestosterone Gel
Serum T, DHT and T:DHT
(over 24 h on the 7th day
after daily application of
100 mg T Gel)
42. • Vermeulen and Kaufman. Horm Res 43:25-28,
1995
Undecanoato de testosteronaUndecanoato de testosterona
Semanas
0 2 4 6 8 10 12
0
10
20
30
40
50
60
Testosteronasérica[nmol/L]
250 mg TE
1000 mg TU
Rango normal
10-35 nmol/L
43. EXPERIENCIAS CLÍNICAS CON ELEXPERIENCIAS CLÍNICAS CON EL
REEMPLAZO ANDROGÉNICOREEMPLAZO ANDROGÉNICO
REPERCUSION SOBRE EL METABOLISMO
OSEO
División Endocrinología, Hospital Durand
44. Osteoporosis en el hombre adulto
• Fisiología:Fisiología:
– receptores androgénicos: osteoblastos
osteoclastos
osteocitos
– andrógenos: estimulan actividad osteoblástica
inhiben actividad osteoclástica
• Clínica:
– La densidad ósea declina con la edad
– Reemplazo con T: disminuye marcadores de
reabsorción y aumenta la DM del hueso
45. % Grasa Corporal Total (% GCT)
% Masa Magra (% MM)
D M O de Raquis Lumbar (DMO rl)
D M O de Trocánter (DMO t)
D M O de Cuello Femoral (DMO cf)
Contenido de Calcio Corporal Total (CCT)
Mediciones basales y los 12 meses
47. El tratamiento sustitutivo con testosterona:
- Incrementa el tejido magro (músculo)
- Incrementa la DMO (raquis, trocánter, cuello
femoral) y el contenido de calcio corporal
CONCLUSIONESCONCLUSIONES
50. - La sustitución androgénica regula el
metabolismo lipídico, pero su relación con
el riesgo aterogénico es controvertido.
- Estudios básicos y clínicos sugieren que
niveles bajos de testosterona correlacionan
con insulino-resistencia, con o sin obesidad
central
51. Testosterona circulante y ECV en varonesTestosterona circulante y ECV en varones
De 32 estudios transversales en pacientes
con ECV, comparado con controles:
16 hallaron menor T en pacientes con ECV
16 no hallaron diferencias en los niveles de T
Ninguno indicó que altos niveles de T se asociaron
con ECV
52. De 7 estudios prospectivos o caso-control
en pacientes con ECV:
Ninguno mostró que los niveles de T tuvieran
una relación significativa o valor predictivo sobre la
incidencia de ECV
Más bien, se sugirió que pacientes con ECV tienen
menores niveles circulantes de T
Testosterona circulante y ECV en varonesTestosterona circulante y ECV en varones
53. PATRONES DE DISTRIBUCIÓN
ADIPOSA
M E S E N T E R IC A E P IP L O IC A R E T R O P E R IT O N E A L
G R A S A V I S C E R A L
Montero Julio C. Comunicaciones Médicas
2-3 veces mayores en el varón
56. Figure 2. A schematic diagram of the age-related
changes in lean body mass, body weight, and body
fat. Adapted with permission from Forbes et al.1970
A schematic diagram of the age-related changes in lean body mass,
body weight, and body fat.
Adapted from Forbes et al. 1970
57. Población y MétodosPoblación y Métodos
• Se evaluaron pacientes con
- Hipogonadismo hipogonadotrófico
- Hipogonadismo hipergonadotrófico
• Sin alteraciones del eje adrenal, tiroideo,
somatotrófico o prolactínico
• Sin DBT, dislipemias, otras enferm. asociadas
61. Parámetros de insulino-resistenciaParámetros de insulino-resistencia
Insulina
mU/L
Insulina/
Glucosa
HOMA-IR
Basal 38.4 +/- 45.2 0.38 +/- 0.5 6.4 +/- 3.43
6 meses 13.1 +/- 7.5 0.14 +/- 0.1 2.7 +/- 1.5
p <0.05 <0.04 <0.025
62. ConclusionesConclusiones
La androgenoterapia sustitutiva podría ser
útil para mejorar el RCV porque:
No alteró el índice aterogénico evaluador
del riesgo
Disminuyó el porcentaje de masa grasa
troncular
Mejoró la insulinosensibilidad
63. PROSTATE SIZE IN AUTOPSIES
AGE RELATED CHANGES
Berry S et al. J Urol 1984
1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90
AGE RANGE (yr)
0
8
16
24
32
40
48
56
Grams (X+/-SE)
64. EPIDEMIOLOGICAL DATA
>80% of men develop microscopic BPH by
age 80
50% of men develop macroscopic BPH
25% of develop BPH which requires
treatment by age 80
65. Comhaire FH Eur Urol 38: 655-662 (2000)
Relación inversa entre disminución de testosterona enRelación inversa entre disminución de testosterona en
sangre y creciente prevalencia de cáncer de próstata con lasangre y creciente prevalencia de cáncer de próstata con la
edadedad
1000
800
600
400
200
0
Frecuencia
relativa del
cáncer de
próstata
testosterona
total (ng/dL)
20 30 40 50 60 70 80 90 >
Edad (años)
68. Riesgos de la terapia androgénica enRiesgos de la terapia androgénica en
hombres ahombres aññosososos
Agravamiento de enfermedad prostática
Alteración del metabolismo lipídico
Inducción de apnea del sueño
Incremento de la eritropoyesis
Retención de líquido y sales
Aumento de la tensión arterial