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HABILIDADES MÉDICO- QUIRÚRGICAS
FASES DE LA
CICATRIZACIÓN DE
HERIDAS
• La cicatrización normal de una herida sigue un patrón
predecible que puede dividirse en fases superpuestas definidas
por las poblaciones celulares y las actividades bioquímicas:
Hemostasia e inflamación
Proliferación
Maduración y remodelación
1) HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN
• Precede e inicia la inflamación con la liberación subsiguiente de
factores quimiotácticos del sitio de la herida.
Ocurre una exposición del colágeno subendotelial ante la matriz
extracelular y las plaquetas.
Existe una agregación y desgranulación plaquetaria y activación de la
cascada de coagulación.
Lograr la hemostasia
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coagulo
Migración de células
inflamatorias
• Los leucocitos polimorfonucleares (PMN)
son las primeras células infiltrantes.
La segunda población de células
inflamatorias infiltrantes son los
macrófagos.
Linfocitos T incrementan la cicatrización
de la herida
2) PROLIFERACIÓN
• Durante esta fase la continuidad del tejido se restablece.
Ocurre infiltración de fibroblastos y células endoteliales en la herida en
cicatrización
Factor quimiotáctico más potente es el PDGF
Funciones de los fibroblastos
Síntesis de la matriz
Remodelación de la matriz
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endoteliales
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Influida por citocinas y
factores de crecimiento
TNF-a; TGF-B; VEGF
SÍNTESIS DE MATRIZ
Función crítica en la conclusión satisfactoria de
la cicatrización de heridas
COLÁGENO
De mayor interés:
Tipos I y III
PROTEOGLUCANOS
Dermatán
Sulfato de condroitina
3) MADURACIÓN Y REMODELACIÓN
• Inician durante la fase fibroplástica y se caracteriza por una
reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.
1)
• Estructura
temprana de la
matriz
2)
• Segundos
componentes de
la matriz
3)
• Matriz final
CLASIFICACIÓN DE
HERIDAS
TIPOS DE HERIDAS
Las heridas corporales son intencionadas o
involuntarias.
Los traumatismos intencionales se producen durante el
tratamiento
Ejemplo, una punción venosa:
HERIDA CERRADA
Cuando los tejidos se traumatizan sin que se
rompa la piel.
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Cuando se rompe la superficie de la piel o la
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INCISIÓN:
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CONTUSIÓN
Causadas por un golpe con un instrumento romo (sin
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Herida cerrada, la piel tiene un aspecto equimótico
(con moretones) debido a los vasos sanguíneos
dañados.
PUNCIÓN
Penetración de la piel y de los tejidos
subyacentes de un instrumento afilado, de
forma intencional o involuntaria.
Herida abierta
LACERACIÓN
Los tejidos se desgarran y separan, frecuentemente por
accidentes.
Herida abierta; los
bordes suelen estar
deshilachados.
HERIDA PENETRANTE
Penetración de la piel y los tejidos subyacentes de forma
involuntaria (por una bala u fragmentos de metal).
Herida abierta
CLASIFICACIÓN DE HERIDAS: PROFUNDIDAD
Grosor Parcial:
Limitada a la piel, es decir la dermis y la epidermis; se cura por
regeneración.
Grosor completo:
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músculos y huesos
FACTORES QUE
ALTERAN LA
CICATRIZACIÓN
FACTORES QUE ALTERAN LA
CICATRIZACIÓN
• FACTORES ENDOGENOS
• Desnutrición: global o selectiva
• Obesidad
• Edad. Mayor de 65 años
• Diabetes mellitus con hiperglicemia > 250
mg/dl o no controlada
• Ateroesclerosis
• Insuficiencia cardiaca o renal o hepática
Déficit vitaminas C, K, A
Hipoalbuminemia < 2,0 gr/dl
Déficit de oligoelementos: Zn, Cu, Fe, Co
• FACTORES EXOGENOS
• Presencia de cuerpo extraño
• Tabaco
• alcoholismo
• Radiación: ultravioleta, rayos X,
cobaltoterapia
• Fármacos: corticoides,
inmusupresores, antineoplásicos,
antisépticos.
1) INFECCIONES
Muchas intervenciones quirúrgicas exitosas fracasan a
causa del desarrollo de infecciones de la herida.
Las infecciones pueden debilitar un cierre abdominal o
la reparación de la hernia y producir dehiscencia de la
herida o recurrencia de la hernia.
Desde el punto de vista estético, las infecciones
pueden originar cierres deformantes, desagradables o
tardíos.
2) OXIGENACIÓN TISULAR
Aunque la hipoxia es
estímulo para la
angiogénesis, la
cicatrización no alcanza
sus últimos estadíos sin
altos niveles de O2.
La tensión de oxígeno
menor de 35 mmHg se
asocia con pobre
cicatrización.
No hay replicación
fibroblástica y la
producción de colágeno
está alterada.
2) DIABETES
Un mal control glicémico
interfiere con la función
fibroblástica,
neovascularización y las
células inflamatorias en
todos los estadíos de la
cicatrización.
Se altera la producción del
colágeno, con disminución
de la fuerza tensil.
3) TABACO
Nicotina:
Vasocons
trictor,
Monóxido de
carbono:
Disminución
de la
oxigenación
tisular.
incrementa la adhesión
plaquetaria (riesgo de
trombosis), inhibición de la
proliferación de eritrocitos,
macrófagos y fibroblastos.
4) NUTRICIÓN
Disminució
n en la
angiogén
esis y en la
proliferaci
ón de los
fibroblasto
s.
Disminució
n en la
síntesis,
acumulaci
ón y
remodela
ción del
colágeno.
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medir a
través de
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reservorios
:
albúmina,
prealbúmi
na,
transferrin
a.
Una
cicatrizaci
ón normal
no puede
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de 2 g/dl.
Deficiencia de
Proteínas:
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PATOLOGICA Y SU
TRATAMIENTO
CICATRIZ PATOLÓGICA
• Problemas funcionales y estéticos
Sobreproducción de tejido cicatrizal por desbalance
entre síntesis y degradación de la matriz extracelular
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Cicatrización Inestética:
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técnica de reparación no
tiene resultados cosméticos
aceptables. requiere qx
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Excesiva: existe una sobreproducción de cicatriz
Queloides
cicatrices
hipertróficas
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CICATRIZACIÓN EXCESIVA
• Queloides y Cicatrices
Hipertróficas
• 5 a 15% de las heridas
• Cicatriz Hipertrófica:
• permanece dentro de los límites
de la cicatriz original
• Queloide:
• se extiende mas allá de estos
márgenes
• Evitar heridas inecesarias
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•Siempre seguir los pliegues de la piel
• Técnica atraumática, hemostasia eficaz y eversión de bordes
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18hsdia/3meses
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1ra línea en queloides y 2da línea en
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Radioterapia
Para cicatrices muy severas
que no han tenido resultado
con otro tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
Charles Brucicardi, Schwartz, principios de cirugía, 9na ed.
Editorial McGrawHill, 2010
Tratado de cirugia, SABISTON, Townsend Evers Beauchamp
& Mattox, Ed 18, Editorial Elsevier SAunders

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Cicatrización de heridas

  • 3. • La cicatrización normal de una herida sigue un patrón predecible que puede dividirse en fases superpuestas definidas por las poblaciones celulares y las actividades bioquímicas: Hemostasia e inflamación Proliferación Maduración y remodelación
  • 4. 1) HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN • Precede e inicia la inflamación con la liberación subsiguiente de factores quimiotácticos del sitio de la herida. Ocurre una exposición del colágeno subendotelial ante la matriz extracelular y las plaquetas. Existe una agregación y desgranulación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación. Lograr la hemostasia Formación de coagulo Migración de células inflamatorias
  • 5. • Los leucocitos polimorfonucleares (PMN) son las primeras células infiltrantes. La segunda población de células inflamatorias infiltrantes son los macrófagos. Linfocitos T incrementan la cicatrización de la herida
  • 6. 2) PROLIFERACIÓN • Durante esta fase la continuidad del tejido se restablece. Ocurre infiltración de fibroblastos y células endoteliales en la herida en cicatrización Factor quimiotáctico más potente es el PDGF Funciones de los fibroblastos Síntesis de la matriz Remodelación de la matriz Funciones las células endoteliales Angiogénesis Influida por citocinas y factores de crecimiento TNF-a; TGF-B; VEGF
  • 7. SÍNTESIS DE MATRIZ Función crítica en la conclusión satisfactoria de la cicatrización de heridas COLÁGENO De mayor interés: Tipos I y III PROTEOGLUCANOS Dermatán Sulfato de condroitina
  • 8. 3) MADURACIÓN Y REMODELACIÓN • Inician durante la fase fibroplástica y se caracteriza por una reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad. 1) • Estructura temprana de la matriz 2) • Segundos componentes de la matriz 3) • Matriz final
  • 10. TIPOS DE HERIDAS Las heridas corporales son intencionadas o involuntarias. Los traumatismos intencionales se producen durante el tratamiento Ejemplo, una punción venosa:
  • 11. HERIDA CERRADA Cuando los tejidos se traumatizan sin que se rompa la piel.
  • 12. HERIDA ABIERTA Cuando se rompe la superficie de la piel o la mucosa.
  • 13. INCISIÓN: Causadas por un instrumento afilado (cuchillo, bisurí) Herida abierta; profunda o superficial
  • 14. CONTUSIÓN Causadas por un golpe con un instrumento romo (sin punto, ni filo) Herida cerrada, la piel tiene un aspecto equimótico (con moretones) debido a los vasos sanguíneos dañados.
  • 15. PUNCIÓN Penetración de la piel y de los tejidos subyacentes de un instrumento afilado, de forma intencional o involuntaria. Herida abierta
  • 16. LACERACIÓN Los tejidos se desgarran y separan, frecuentemente por accidentes. Herida abierta; los bordes suelen estar deshilachados.
  • 17. HERIDA PENETRANTE Penetración de la piel y los tejidos subyacentes de forma involuntaria (por una bala u fragmentos de metal). Herida abierta
  • 18. CLASIFICACIÓN DE HERIDAS: PROFUNDIDAD Grosor Parcial: Limitada a la piel, es decir la dermis y la epidermis; se cura por regeneración. Grosor completo: Afecta dermis, epidermis, tejido subcutáneo y posiblemente músculos y huesos
  • 20. FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN • FACTORES ENDOGENOS • Desnutrición: global o selectiva • Obesidad • Edad. Mayor de 65 años • Diabetes mellitus con hiperglicemia > 250 mg/dl o no controlada • Ateroesclerosis • Insuficiencia cardiaca o renal o hepática Déficit vitaminas C, K, A Hipoalbuminemia < 2,0 gr/dl Déficit de oligoelementos: Zn, Cu, Fe, Co
  • 21. • FACTORES EXOGENOS • Presencia de cuerpo extraño • Tabaco • alcoholismo • Radiación: ultravioleta, rayos X, cobaltoterapia • Fármacos: corticoides, inmusupresores, antineoplásicos, antisépticos.
  • 22. 1) INFECCIONES Muchas intervenciones quirúrgicas exitosas fracasan a causa del desarrollo de infecciones de la herida. Las infecciones pueden debilitar un cierre abdominal o la reparación de la hernia y producir dehiscencia de la herida o recurrencia de la hernia. Desde el punto de vista estético, las infecciones pueden originar cierres deformantes, desagradables o tardíos.
  • 23. 2) OXIGENACIÓN TISULAR Aunque la hipoxia es estímulo para la angiogénesis, la cicatrización no alcanza sus últimos estadíos sin altos niveles de O2. La tensión de oxígeno menor de 35 mmHg se asocia con pobre cicatrización. No hay replicación fibroblástica y la producción de colágeno está alterada.
  • 24. 2) DIABETES Un mal control glicémico interfiere con la función fibroblástica, neovascularización y las células inflamatorias en todos los estadíos de la cicatrización. Se altera la producción del colágeno, con disminución de la fuerza tensil.
  • 25. 3) TABACO Nicotina: Vasocons trictor, Monóxido de carbono: Disminución de la oxigenación tisular. incrementa la adhesión plaquetaria (riesgo de trombosis), inhibición de la proliferación de eritrocitos, macrófagos y fibroblastos.
  • 26. 4) NUTRICIÓN Disminució n en la angiogén esis y en la proliferaci ón de los fibroblasto s. Disminució n en la síntesis, acumulaci ón y remodela ción del colágeno. Se puede medir a través de sus reservorios : albúmina, prealbúmi na, transferrin a. Una cicatrizaci ón normal no puede ocurrir a niveles menores de 2 g/dl. Deficiencia de Proteínas:
  • 28. CICATRIZ PATOLÓGICA • Problemas funcionales y estéticos Sobreproducción de tejido cicatrizal por desbalance entre síntesis y degradación de la matriz extracelular Cicatriz sintomática, solevantada, roja, indurada o contraída
  • 29. CLASIFICACIÓN ROHRICH Y ROBINSON Cicatrización Inestética: • por su ubicación, dirección o técnica de reparación no tiene resultados cosméticos aceptables. requiere qx para mejorarla Excesiva: existe una sobreproducción de cicatriz Queloides cicatrices hipertróficas Contracturas Cicatrización Patológica: Insuficiente: déficit de cicatriz •heridas crónicas e inestables
  • 30. CICATRIZACIÓN EXCESIVA • Queloides y Cicatrices Hipertróficas • 5 a 15% de las heridas • Cicatriz Hipertrófica: • permanece dentro de los límites de la cicatriz original • Queloide: • se extiende mas allá de estos márgenes
  • 31. • Evitar heridas inecesarias •Cerrar heridas con la mínima tensión • No incisiones en espacios de articulaciones • Evitar región media del tórax •Siempre seguir los pliegues de la piel • Técnica atraumática, hemostasia eficaz y eversión de bordes • Limitar cuerpos extraños • Mejorar con masaje y ungüentos grasos PREVENCIÓN
  • 32. Tratamiento Gel de silicona topico Afecta a queratinocitos locales para alterar la secreción del factor de crecimiento 12hr al dia/2meses Compresion disminuir la irrigación de la cicatriz => disminuir su metabolismo aumentando la actividad de degradación del colágeno. 18hsdia/3meses Corticoides 1ra línea en queloides y 2da línea en cicatrices hipertróficas. Radioterapia Para cicatrices muy severas que no han tenido resultado con otro tratamiento
  • 33. BIBLIOGRAFÍA Charles Brucicardi, Schwartz, principios de cirugía, 9na ed. Editorial McGrawHill, 2010 Tratado de cirugia, SABISTON, Townsend Evers Beauchamp & Mattox, Ed 18, Editorial Elsevier SAunders