TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y SÍNDROME COMATOSO

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
AREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA
MODALIDAD APRENDIZAJE DIALOGICO INTERACTIVO
UNIDAD CURRICULAR PRACTICA MEDICA II
BACHILLERES:
Avilés Angélica C.I 23.561.174
Roa María C.I 23.561.211
VI SEMESTRE
DOCENTE:
Dr. Tovar Miguel
Santa Ana de Coro, Mayo del 2015

TraumatismoCraneoencefálico
Definiciones generales
Epidemiologia
Traumatismo
craneoencefálico
Antecedentes
Etiología
Clasificación de traumatismo
craneoencefálico
Fisiopatología Tipos de traumatismos
Tipos de lesiones de
la bóveda craneal
Manifestaciones clínicas
Diagnostico
Diagnostico
diferencial Tratamiento

El cerebro esta protegido del medio externo por la estructura
rígida del cráneo y el efecto amortiguador del liquido
cefalorraquídeo
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor:
Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México

Definiciones generales
El traumatismo
craneoencefálico
(TEC)
Conmoción ContusiónCerebral
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismocráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica,
Universidadde Guadalajara,México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A.Mayo –
Julio 2013

Epidemiologia
El traumatismo
Craneoencefálico sigue siendo
la primera causa de muerte e
incapacidad en países
desarrollados, dejando
secuelas.
Después de los 65 años, los
accidentes por caídas y
atropellamiento vehicular
siguen siendo la causa más
común de estos
traumatismos.
EnVzla el perfil
epidemiológico deTCE el 78%
de los pacientes con
diagnostico deTCE
correspondieron al sexo
masculino. Desencadenantes
accidente de transito 62%

En adultos mayores
elTC grave
ocasiona el 95% de
los fallecimientos.
Es la causa
quirúrgica mas
frecuente en esta
edad.
La mortalidad es
mayor en pacientes
de 6 a 69 años.
La causa de muerte
del traumatismo
craneoencefálico es
el edema grave
desarrollado por la
contusión cerebral
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor:
Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México
Antecedentes

Una de las principales
causas de traumatismo
craneal son los accidentes
de tráfico
También suelen ser
causa de
traumatismo craneal
los accidentes
debidos a caídas o
golpes
Igualmente, entra
dentro de los
traumatismos
craneales un
problema llamado
‘síndrome del niño
zarandeado’, que es
cada vez más
frecuente
Etiología
Julio 2013

Clasificación de traumatismo craneoencefálico
Julio 2013
En función de esta escala de
Glasgow diferenciamos:
 Traumatismo Cráneo Encefálico
Leves de 15-14
Moderados de 13-9
Graves: menor a 9.
PotencialmenteGrave.

Fisiopatología
Farreras, Rozman - Medicina Interna 17ª Edición
En el momento del
impacto se producen
lesionesinmediatasque
se definencomo
primarias
Las fracturas craneales,
las contusiones y las
laceraciones cerebrales,
así como la lesión axonal
difusa,se incluyen
A partir de este
momento se produce
una situaciónen la que
pueden sobrevenir
diversosprocesos
susceptibles
como hematomas
intracraneales, edema e
hinchazón cerebral e
isquemia, que generarán
el daño
secundario
En el adulto, el cráneo forma un continente
inextensible para su contenido que puede
dividirse en tres compartimentos:
parénquima encefálico, volumen sanguíneo y
líquido cefalorraquídeo (LCR). Según el
modelo hipotético de Monro Kellie,

Tipos de traumatismos
Contusión
La contusión directa es en el sitio del
impacto de la fuerza externa se denomina
lesión por golpe mientras que en la que se
da del lado opuesto se denomina lesión
por contragolpe
Desgarre:
el choque del cerebro contra la superficie
rugosa de la bóveda craneana causa la
lesión y el desgarro del tejido cerebral, los
vasos sanguíneos, los tractos nerviosos y
otras estructuras del SNC
Hipoxia o Isquemia:
la causa mas frecuente de lesión cerebral
secundaria, esto es consecuencia de la
hipoxiay hipotensión que tiene lugar el
proceso de reanimación o de la alteración
de los mecanismos reguladores
cerebrovasculares
Julio 2013

Tipos de traumatismos
Hematoma epidural
Se forma entre la tabla interna de
los huesos del cráneo y la
duramadre, se debe a un desgarro
de la arteria meníngea media .
Estos pacientes presentan breve
periodo de perdida de conciencia
seguido de periodo de lucidez
Hematoma subdural
Se forma entre la duramadre y la
aracnoides y por lo general es
consecuencia de un desgarro en las
venas que conectan las venas de
superficie cortical con los senos
venosos dúrales
Hematomas intracerebrales
traumáticos
Estos pueden ser solitarios o
múltiples y pueden afectar a
cualquier lóbulo del cerebro pero se
observan con mayor frecuencia en
los lóbulos frontales y temporales
Julio 2013

Tipos de lesiones de la bóveda craneal
Fracturas de la bóveda craneal
Fractura Lineal Fractura con diastasis
Fractura conminuta
Fractura de hundimiento
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009),“Traumatismocráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica,
Julio 2013

Tipos de lesiones de la bóveda craneal
Fractura del piso anterior Fractura del piso medio Fractura del piso posterior
Dx  signo de “ojos de mapache”
Exige reposo absoluto en cama,
observación y según los síntomas, el uso
de analgésicos.
Siempre queda implícito que se trata de
una fractura grave por el riesgo
inminente de rasgadura de arterias
vitales cuyo sangrado seria mortal.
Dx  signo de Battle
Se manifiesta por atorraría o otorrea.
Siempre se observa ruptura del tímpano
ala otoscopia.
Tarda 8 semanas en sanar, el tx exige
observación y uso profiláctico de
antibióticos.
El reposo en cama asegura el cierre de la
duramadre y su sellamiento (cuidar que
no desarrolle fistula de LCR)
Se incluye el uso deAcetazolamida
Dx  Equimosis del velo del paladar
Su tx es solamente medico con reposo
en cama y la comprobación mediante
TAC
Pronostico grave
Fracturas de la base del cráneo
ParraBernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidadde
Guadalajara,México… 1er Curso de PatologíasNeuroquirúrgicasde Guardiay ConsultorioServicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013

Manifestaciones clínicas
Síntomas:
Cefalea vascular: Se
presenta pulsátil,
acompañada o no de
nauseas o vómito.
Nauseas,Vómito o ambos
sín cefalea
Sensación de
desvanecimiento , cambios
en el estado de alerta
(somnolencia, estupor,
coma superficial y coma
profundo).
El vértigo es frecuente y
podrá ser leve, moderado o
grave (subjetivo u objetivo)
Diplopía
Dolor cervical
Signos:
Craneo hipertensivo 
Dilatación pupilar, caída del
parpado, inmovilidad del globo
ocular (III par craneal) o
incapacidad de llevar el globo
ocular hacia afuera (VI par)
Inestabilidad en la marcha que
puede llegar a ser marcha
atáxica
Cambios en el estado de
alerta
Monoparesia/Monoplejia
Hemiparesia/Hemiplejia
Parapesia/Paraplejia
ParraBernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de

Diagnostico
 Bh: Biometría hemática
 QS:quimicasanguínea
 EGO: Examen General de
Orina
 Función hepática
(contusión cerebral)
 Electrolitos
Rx simple de cráneo
Laboratorios
Antero-Posterior
Lateral
PosiciónTowne
Fracturas:
Lineales
Hundidas
Conminutas
Rx simple de
columna
vertebral
Antero-Posterior
Lateral
Rx de Tórax
Hospitalización
Alteración respiratoria

TAC
Diagnostico
TC de Cráneo simple
Solicitar de
inmediato
Hemorragia intracraneal
Hemorragia epidural
Hemorragia subdural
Muerte en 2 - 4 hrs
TC de Cráneo con ventana ósea Fracturas en:
Tomografía por emisión de positrones Función cerebral Metabolismo de las zonas
contundidas del cerebro
TC por emisión de foco
único
Estudio
neurofisiológico
Perfusión y circulación
cerebral en las zonas
contundidas del
cerebro

RM de Cráneo
Evidencia contusional de trauma cerebral
Si la evolución no es la esperada
Paciente en coma yTAC sin mucha evidencia
EEG
Alteraciones traducen
daño cerebral
Hipoxia e isquemia
secundaria al traumatismo
Terapéutica mas
acertada

Diagnóstico Diferencial
El síndrome postconmocional, hace referencia a la
aparición de un grupo heterogéneo de síntomas:
somáticos, cognoscitivos y psicológicos que pueden
aparecer y persistir de forma variable después de un
traumatismo y su diferencia radica entre su etiología
orgánica y funcional.
Complicaciones:
Las complicaciones del traumatismo cerebral incluyen
convulsiones inmediatas, hidrocefalia o
engrandecimiento ventricular post-traumático,
derrames de fluido cerebro espinal, infecciones,
lesiones vasculares, lesiones del nervio craneal, dolor,
úlceras por presión, disfunción, falla orgánica múltiple
en pacientes inconscientes, y politrauma (trauma a
otras partes del cuerpo además del cerebro) y la
muerte

Medidas generales
 Observación por 72
hrs.: vigilando cefalea,
vomito o alteración
motora en
extremidades.
 Signos vitales
 Ayuno si se presentan
nauseas y vómitos
 Vigilar diámetro
pupilar
 Reposo en cama en
posición Fowler si
manifiesta cefalea
intensa, nauseas,
vómitos o alteración
del estado de alerta
Tratamiento
Farmacológico
Evitar el uso de corticoides
Utilizar:
 Analgésicos orales o IV
 Antieméticos
 Diuréticos
 Citoprotectorescerebrales
 Anticonvulsivantes
 Protectores gástricos

 Alteraciones del nivel de la conciencia.
 Definición de coma.
 Fisiopatología.
 Clasificación etiológica.
 Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión
cerebral.
 Muerte cerebral y estado vegetativ0.
 Diagnostico: Exploración Física.
 Escala de coma de Glasgow.
 Diagnostico: exámenes complementarios.
 Diagnostico diferencial.
 Tratamiento.

 Alteraciones del nivel de la conciencia:
Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46
Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Confusion
Delirio
Obnubilación
Estupor
Coma

 Definición de coma: (del griego Kooma que significa sueño profundo) se
entiende por coma a la alteración extrema del estado de vigilia y del contenido
de la conciencia con perdida del conocimiento del YO y del medio ambiente,
donde se mantiene la vida en estado vegetativo.
Teasdale y Jennet definen el coma como la
incapacidad de obedecer órdenes, hablar y
mantener los ojos abiertos.

 Fisiopatología
El estado de conciencia es una función global que comprende
• Procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo
destruyen.
•Procesos extrínsecos que lo comprimen o
desplacen.
•Procesos metabólicos que lo alteran o inhiben.
•Procesos de volumen.
•Procesos de manera indirecta por compresión.
•Procesos por isquemia o hemorragia en el
mesencéfalo y tálamo.
COMA

 Clasificación etiológica
 Hemorragia epidural y subdural.
 Hemorragia parenquimatosa.
 Infarto cerebral.
Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
Tumores primarios o metastásicos.
Apoplejía pituitaria.
Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral).
Hidrocefalia.
Empiema subdural.
Por Lesión anatómica supratentorial:

Hemorragia del puente.
Infarto del troncoencefálico.
Infarto cerebeloso.
Hemorragia cerebelosa.
Absceso cerebeloso.
Hemorragia epidural y subdural cerebelosa.
Tumores de la fosa posterior.
Oclusión basilar.
 Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior.
Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico.
Aneurisma de la arteria basilar.
Mielinolisis central pontina.
Por lesión anatómica infratentorial:

Meningoencefalitis.
Estado epiléptico o coma postcrítico.
Anoxia o hipoxia cerebral.
Hipertermia o hipotermia.
Encefalopatías: hepática, urémica, hípertensiva y carenciales.
Shock:Cardiogénico, hipovolémico o séptico.
Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o
hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad e
hipofosfatemia
Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar)
y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis).
 Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing).
Porfiria.
Por lesiones metabólicas:

Intoxicaciones por barbitúricos, organofosforados,
benzodiacepinas, opio y derivados.
Abuso de drogas.
Alcoholismo.
Por lesiones toxicas:

 Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral
Diencéfalo:
Alteraciones de la conciencia.
Pupilas miotonicas reactivas.
Reflejo oculocefalico indemne.
Postura de descorticacion.
Respiracion de Cheyne-Stokes.

Mesencéfalo:
Coma
Pupilas fijas de diámetro intermedio.
Reflejo oculocefalico anormal.
Hiperventilación neurogenica.
Postura de descerebración.

Protuberancia:
Coma
Pupilas fijas de diámetro e irregulares.
Mirada desconjugada.
Respuesta anormales a la estimulación
térmica.
Abolición del reflejo corneano.
Hemiparesia cuadriparesia.
Postura de descerebración.
Respiraciones apneusticas.

Bulbo raquídeo:
Coma
Pupilas fijas.
Flaccidez.
Abolición del reflejo nauseoso y tusigeno.
Respiraciones atáxicas apneusticas.

Muerte cerebral:
 Es un estado irreversible.
 Se mantiene la vida con métodos
artificiales.
 Es un diagnostico clínico y se
recomienda reevaluar 6horas
después de la primera evaluación.
 Las pruebas de confirmación:
angiografía convencional, ecografía
doppler trascraneana, centellografia
cerebral y EEG (ausencia de
actividad eléctrica durante 3omin.
Estado vegetativo:
 Sobreviven a un coma prolongado
 Es la abolición de todas las
funciones cognitivas y la ausencia de
la percepción del yo y el medio
externo
 Persisten las funciones vegetativas.
 Mantienen los ciclos de sueño-
vigilia.
 El diagnostico de estado vegetativo
persistente exige las persistencia de
este estado como mínimo 1 mes.

 Diagnostico:
1. Anamnesis
2. Examen físico
3. Pruebas complementarias
4. Diagnostico diferencial
Es útil el interrogatorio indirecto a familiares y
amigos acerca de:
Principio de coma: abrupto, gradual.
Síntomas recientes: cefalea, debilidad focal,
vértigo y epilepsia.
Antecedentes de enfermedades previas: DBM,
HTA, vasculopatías, cardiopatías
tromboembolicas, diátesis hemorrágica y
procesos febriles.
Historia Psiquiátrica previa
Consumo de sustancias nocivas.
Ocupación de trabajo (si esta expuesto a
sustancias toxicas).

Piel
Cianosis, coloración rojo cereza, melanodermia color amarillento,
signos de venopunción y estigmas de hepatopatías.
Temperatura
Hipertermia o hipotermia.
Circulación
Hipertensión arterial, hipotensión arterial, taquicardia y bradicardia.
Respiración
Respiración de Cheyne-Stokes, Hiperventilación neurogena central,
respiración apneustica, respiración en salvas y respiración atáxicas.
Pupilas
Pupilas reactivas y pequeñas, pupilas fijas y pequeñas, pupilas fijas
y medianas y pupilas fijas y grandes.

Motilidad ocular:
Paciente comatoso: ojos cerrados.
Tono y parpadeo de los parpados.
Reflejo corneano.
La desviación de la mirada:
-Hacia el lado contrario de sus extremidades
paréticas. (Supratentoriales)
-Hacia sus extremidades indica lesión en la
protuberancia . (Infratentorial)
-Hacia abajo y adentro indica una lesión talámica o
mesencefálica. (Síndrome de Parinaud)
Los movimientos oculares:
-Reflejo oculovestibular se altera en lesiones del
tronco cerebral o del VIII par.
-Reflejo oculocefálicos (“Ojos de muñeca”)

Motilidad general:
Movimientos espontáneos pueden ser
convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad
del sistema motor:
-Focales :signo de focalización neurológica, al igual que la
ausencia de movimiento de una extremidad.
-Generales :enfermedad metabólica.
Postura:
-Postura de descerebración (Herniación transtentorial,
lesiones en la protuberancia, hipoglucemia y hipoxia ).
-Postura de descorticación (indica lesiones altas, por
encima del mesencéfalo).
-Postura en diagonal (lesión supratentorial).

 Diagnostico: Exámenes complementarios.
Laboratorio:
 Glucosa central, electrolitos, creatinina,
función hepática, función tiroidea en
sospecha de causa metabólica.
 Detección de drogas, alcohol o sedantes en
sospecha de coma toxico.
 Punción lumbar en casos de meningitis
bacteriana o encefalitis vírica, hemorragia
subaracnoidea, absceso, empiema
subdural y tromboflebitis del seno
cavernoso.
Técnicas de imagen:
 Rayos x de Tórax, cervical,
columna y abdomen, sí sospecha
de trauma.
 Tomografía axial computarizada y
resonancia magnética para
sospecha de causa neurológica.
Otros importantes:
 Hemograma y tiempos de
coagulación.
 Cultivos sanguíneos.
 Electrocardiograma y gasometría.

 Diagnostico diferencial:
•Pseudocoma psicógeno.
•Síndrome de Locked-in
•Muerte Cerebral .
•Estado vegetativo.
• Mutismo aquinético.
•Estado de mínima conciencia.
 Tratamiento: Medidas generales.
•Asegurar la oxigenación.
•Mantener la circulación.
•Bajar la presión intracraneana.
•Detener las convulsiones.
•Tratar la infección.
•Considerar antídotos específicos si hay
intoxicaciones.
•Restaurar el equilibrio acido base.
•Ajustar la temperatura corporal.
•Restaurar el equilibrio electrolítico.

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