MIOCARDIOPATIA      S    Monica Arellano Ayola    Andys Rodriguez Sequea    Rotación de Medicina Interna    VII Semestre d...
Anatomia y sistema de conduccion            cardiaco
ELECTROCARDIOGRA              MA
Enfermedad cardiaca     resultante de unaalteración en el miocardio,independientemente de su         etiología.
   Anomalías en el grosor de la pared cardiaca   Cambios en el tamaño de las cavidades   Disfunción mecánica y/o eléctr...
PRIMARIA: Limitada                                                                                   predominantemente en ...
A.   Dilatada (MCD)B.   Hipertrófica (MCH)C.   Restrictiva (MCR)                          *Braunwald 5ta ed
Miocardiopatíadilatada (MCD)
   Más frecuente y de peor pronostico en    varones de raza negra.   Incidencia de 5–8 casos por 100 000    habitantes p...
   Corazón agrandado   Pesa dos o tres veces mas de los normal.   Consistencia blanda   Los trombos parietales son fre...
1.   Factores familiares y genéticos 20% - 50%2.   Miocarditis viral3.   Toxicidad            Efectos antineoplásicos    ...
Alteración de mecanismos         Inmunes,    Factores genéticos,     Cambios Anatómicos:         Dilatación de        Infe...
•   Disnea de esfuerzo progresiva.•   Disnea paroxística nocturna.•   Ortopnea.•   Taquipnea.•   Astenia y adinamia.•   In...
   Cardiomegalia --> choque de la    punta desplazado.   Taquicardia.   Edema periférico.   Ascitis, derrame pleural y...
70% de los enfermos mueren en                                    menos de 5 años.                                    El 50...
Hallazgo de:Disfunción sistólica asociada a una dilatación ventricularsin una causa cardíaca identificable.1.La   historia...
• Cardiomegalia• Redistribución vascular• Con los signos de edema  intersticial, o hasta derrames  pleurales, según la sit...
   Taquicardia, crecimientos de aurícula izquierda, derecha o de    ambas   QRS de bajos voltajes.   Descenso inespecíf...
   Ventrículo izquierdo dilatado (pueden estar dilatadas hasta las 4    cavidades)   Paredes extremadamente adelgazadas....
   Se inicia con diuréticos e inhibidores ECA (captopril, enalapril, lisinopril).   Se considera β bloqueadores adrenérg...
MiocardiopatíaHipertrofica (MCH)
    Presencia de hipertrofia ventricular, sin dilatación. (generalmente de predominio septal)    Escasa distensibilidad ...
   Mutación de genes que codifican las proteinas del sarcomero.   Estimulación simpática excesivamente anormal que provo...
   Paredes engrosadas   Aumento de peso del corazon   Hipercontractibilidad   Disfuncion diastolica
   El    engrosamiento     muscular    aparece en ausencia de una causa    determinada.   El examen microscópico del    ...
↑ Masa                                                          ↑ Rigidez de                                              ...
•   Muerte súbita•   DISNEA de esfuerzo 90%. Disminucion    de gasto cardiaco y aumento de presion    venosa pulmonar.•   ...
   Las alteraciones suelen ser discretas   Ruidos cardiacos aumentados en intensidad   Presencia de IV ruido   Pulso c...
   Ondas P anchas y melladas   Ondas Q anormales         Simulan IM         20-50% de los pacientes         Mas frecu...
   La silueta cardiaca puede variar desde normal a cardiomegalia.   La calcificación del anillo mitral es frecuente
Miocardiopatía                                                                                 hipertrófica apical en     ...
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en miocardiopatías y miocarditis.                        ...
Farmacológico:A.Bloqueadores  β adrenérgicos: por su efecto       Propanolol a dosis de 160-                              ...
Quirurgico. MarcapasosNomas del 10% de los pacientes conMH son idóneos para este tratamientoLos  síntomas    disminuyen ...
Quirurgico.MiomectomiaExtirpación quirúrgica de una porcióndel septum interventricularengrosado, ampliando la vía desalida...
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en miocardiopatías y miocarditis.                        ...
MiocardiopatíaRestrictiva (MCR)
   Produce disfunción diastólica secundaria a aumento de la rigidez ventricular, con    volúmenes diastólicos normales o ...
   Engrosamiento endocárdico o la infiltración del miocardio con pérdida de miocitos,    hipertrofia compensatoria y fibr...
La mayoría de los pacientes se diagnostican cuando la enfermedad está muyavanzada y existen claros síntomas de fracaso ven...
El EKG casi siempre es anormal, pero muy inespecífico, describiéndose anormalidades de larepolarización, bloqueos de rama ...
   Alteraciones del segmento ST.   Ondas T de bajo voltaje.   Ondas Q patológicas sin infartos previos del miocardio. ...
El tratamiento de la MCR no sigue unas pautas terapéuticas estándar como ocurre en otros casosde miocardiopatías.No es des...
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    1. 1. MIOCARDIOPATIA S Monica Arellano Ayola Andys Rodriguez Sequea Rotación de Medicina Interna VII Semestre de Medicina Universidad del Sinú Seccional Cartagena Marzo de 2013
    2. 2. Anatomia y sistema de conduccion cardiaco
    3. 3. ELECTROCARDIOGRA MA
    4. 4. Enfermedad cardiaca resultante de unaalteración en el miocardio,independientemente de su etiología.
    5. 5.  Anomalías en el grosor de la pared cardiaca Cambios en el tamaño de las cavidades Disfunción mecánica y/o eléctrica Apreciable Morbi-Mortalidad Difícil detección. Se requiere: Patrón clínico, funcional y anatomopatólogico • Robins, Patologia funcional y estructural. 8 Edicion. Elsevier Sounder. 2011
    6. 6. PRIMARIA: Limitada predominantemente en el musculo cardiaco. SECUNDARIA: Componente de un padecimiento sistémico o multiorganico• Adaptado del WHO/ISFC task force report sobre definición y clasificación de las miocardiopatías (Harrison 16 ed)• Robbins, Patologia funcional y estructural. 8 Edición. El sevier Sounder. 2011
    7. 7. A. Dilatada (MCD)B. Hipertrófica (MCH)C. Restrictiva (MCR) *Braunwald 5ta ed
    8. 8. Miocardiopatíadilatada (MCD)
    9. 9.  Más frecuente y de peor pronostico en varones de raza negra. Incidencia de 5–8 casos por 100 000 habitantes por año. Dilatación progresiva del corazón ( cavidades ) y una disfunción contráctil (sistólica) Hipertrofia de pared. Compensatoria Miocitos hipertróficos muertos. Deficiencia de irrigacion por arterias coronarias Se presenta Cardiomegalia e insuficiencia cardiaca.
    10. 10.  Corazón agrandado Pesa dos o tres veces mas de los normal. Consistencia blanda Los trombos parietales son frecuentes y son una fuente posible de tromboémbolos. No hay alteraciones valvulares primarias. Puede haber alteraciones valvulares (insuficiencia valvular mitral o tricuspidea) secundarias a la dilatación de los ventrículos.
    11. 11. 1. Factores familiares y genéticos 20% - 50%2. Miocarditis viral3. Toxicidad  Efectos antineoplásicos  Alcoholismo crónico. Efectos tóxicos: Etanol y acetaldehído1. Parto. Miocardiopatia del parto. Multifactorial. Prolactina.
    12. 12. Alteración de mecanismos Inmunes, Factores genéticos, Cambios Anatómicos: Dilatación de Infecciones Destrucción del tejido cavidades del Caída del Gasto Virales, miocárdico del sistema corazón: Sistólico tóxicos de conducción Deterioro funcional hemodinámico Manifestaciones de ICC, hipertrofia CARDIOMEGALIA y dilatación Dilatación del Perdida de anillo valvular orientación de músculos papilares Trastornos de la conducción o arritmias activas Insuficiencia valvular Mitral y tricuspidea
    13. 13. • Disnea de esfuerzo progresiva.• Disnea paroxística nocturna.• Ortopnea.• Taquipnea.• Astenia y adinamia.• Intolerancia al ejercicio.• Oliguria es síntoma de hipoperfusión renal .• Desorientación témporo espacial y los mareos o pre síncopes.• Dolor precordial 33%• Arritmias 30%• Edemas periféricos 29%
    14. 14.  Cardiomegalia --> choque de la punta desplazado. Taquicardia. Edema periférico. Ascitis, derrame pleural y esplenomegalia. Dificultad respiratoria Soplos sistólicos por insuficiencia mitral o tricuspídea que aumenta con la inspiración Muerte súbita.
    15. 15. 70% de los enfermos mueren en menos de 5 años. El 50% de las muertes son súbitas como secuencia de una arritmia maligna. Retraso de la conducción Elevación de las presiones de llenado Edad > 55 años Hipertrofia ♥ Reducción del Gasto Cardiaco Diabetes Mellitus
    16. 16. Hallazgo de:Disfunción sistólica asociada a una dilatación ventricularsin una causa cardíaca identificable.1.La historia clínica debe incluir preguntas relativas a • Posible consumo de alcohol , cocaína y medicamentos. • Hábitos nutricionales. • Transfusiones sanguíneas. • Historia familiar de MCD. • Exposición a tóxicos.2.Ayudas Diagnosticas no invasivas • EKG • RX de tórax • Ecocardiograma.1.Ayudas Diagnosticas invasivas • Angiografía • Cateterismo
    17. 17. • Cardiomegalia• Redistribución vascular• Con los signos de edema intersticial, o hasta derrames pleurales, según la situación clínica del paciente.
    18. 18.  Taquicardia, crecimientos de aurícula izquierda, derecha o de ambas QRS de bajos voltajes. Descenso inespecífico del segmento ST con bajo voltaje e inversión de la onda T. Bloqueos de rama izquierda. Ondas Q en las derivaciones precordiales que podrían simular un infarto antiguo Casi la mitad de los pacientes, a los que se ha practicado un Holter de 24 h, presentan taquicardias ventriculares no mantenidas.
    19. 19.  Ventrículo izquierdo dilatado (pueden estar dilatadas hasta las 4 cavidades) Paredes extremadamente adelgazadas. Pobre función sistólica global. Puede apreciarse la existencia de trombos murales de diferentes tipos, frecuentes en esta entidad.
    20. 20.  Se inicia con diuréticos e inhibidores ECA (captopril, enalapril, lisinopril). Se considera β bloqueadores adrenérgicos, como carvedilol o metropolol en dosis bajas (6,25 mg y 5 mg respectivamente, si se toleran las dosis, se pueden ir aumentando hasta 25 mg y 50 mg máximo al día.) Agregar anticoagulación profiláctica con Warfarina si la fracción de expulsión < 0.30. Los corticoides pueden acortar la fase aguda de ciertas miocardiopatías inflamatorias. Ejercicio físico dentro de los límites permisibles en estos pacientes. Adaptado de O´ Connel JB Moore CK, and Waterer HC, Treatment of endstage dilated cardiomyopathy Br Heart J 72:S52, 1994 Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en miocardiopatías y miocarditis. Revista Española de cardiología 13/03/2013
    21. 21. MiocardiopatíaHipertrofica (MCH)
    22. 22.  Presencia de hipertrofia ventricular, sin dilatación. (generalmente de predominio septal) Escasa distensibilidad del miocardio, que provoca un llenado diastólico anormal y en algunos casos obstrucción al flujo de salida ventricular.Afecta a 1 de cada 500 personas a nivel mundial, es la principal causa de muerte súbita en deportitas jóvenes
    23. 23.  Mutación de genes que codifican las proteinas del sarcomero. Estimulación simpática excesivamente anormal que provocaría crecimiento del músculo cardiaco. Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y remodelado miocárdico con hipertrofia compensadora Isquemia subendocárdica por alteraciones en la microcirculación. Se ha encontrado relación con antecedentes familiares
    24. 24.  Paredes engrosadas Aumento de peso del corazon Hipercontractibilidad Disfuncion diastolica
    25. 25.  El engrosamiento muscular aparece en ausencia de una causa determinada. El examen microscópico del músculo cardiaco demuestra que éste es anormal. La alineación normal de las fibras musculares se pierde, fenómeno que se conoce como desalineación miocárdica
    26. 26. ↑ Masa ↑ Rigidez de cavidad Septal Puede haber obstrucción de válvula mitral ↑ Rigidez muscular ↓ Volumen DiastólicoConcéntrica Apical
    27. 27. • Muerte súbita• DISNEA de esfuerzo 90%. Disminucion de gasto cardiaco y aumento de presion venosa pulmonar.• Angina de pecho 75%• Fatiga, lipotimias y sincope• Palpitaciones• Disnea paroxística• Perturbacion del llenado diastolico. Por reduccion del tamaño de la cavidad y distensibilidad del ventriculo• 25% con obstruccion dinamica de la salida del ventriculo izquierdo.
    28. 28.  Las alteraciones suelen ser discretas Ruidos cardiacos aumentados en intensidad Presencia de IV ruido Pulso carotídeo de ascenso rápido, tipo céler Soplo (30-40%) en caso de ser obstructiva Soplo sistólico de eyección aspero Soplo sistólico de regurgitación mitral, ocasional. Doble levantamiento apexiano (uno presistólico y otro sistólico) Isquemia miocardia focal. Por gran hipertrofia, elevadas presiones de la cavidad ventricular izquierda y alteracion habitual de las arterias parietales. Fibrilacion auricular Trombos ICC resistente al tratamiento Arritmias ventriculares
    29. 29.  Ondas P anchas y melladas Ondas Q anormales  Simulan IM  20-50% de los pacientes  Mas frecuente en (DII, DIII, aVf), (V2-V6) o ambas.  Pueden relacionarse con el balance de fuerzas eléctricas que emanan del VI en contraparte con el VD. complejos QRS mas altos en derivaciones precordiales. Ondas T Invertidas. Eje eléctrico anormal (izquierda) Arritmias ventriculares 75% Subniveles del ST ocasionales. Simulan IAM
    30. 30.  La silueta cardiaca puede variar desde normal a cardiomegalia. La calcificación del anillo mitral es frecuente
    31. 31. Miocardiopatía hipertrófica apical en diástole Útil para evaluar características morfológicas, funcionales y datos hemodinámicos La manifestación característica es la hipertrofia del tabique y de la porción antero lateral de la pared libre Estenosis de la vía de salida del VI Valvas de la válvula mitral anormalmente grandes y alargadas.
    32. 32. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en miocardiopatías y miocarditis. Revista Española de cardiología 13/03/2013
    33. 33. Farmacológico:A.Bloqueadores β adrenérgicos: por su efecto Propanolol a dosis de 160- 320 mg/díaionotrópico negativo, se ha sugerido que evita la Se puede aumentar dosismuerte súbita además que tiene efecto anti según criterio medicoarrítmico.B.Antagonistas del Ca: para tratar la obstruccióndinámica, aunque su efecto vasodilatador puede Verapamilo en dosisempeorar el cuadro en algunos pacientes. 66% desde 180mg hastamuestran mejoría clínica. Disminuyen el consuno máximo 540 mgde oxígeno y en estos pacientes hay disnea.C.Se pueden utilizar solos o combinados.
    34. 34. Quirurgico. MarcapasosNomas del 10% de los pacientes conMH son idóneos para este tratamientoLos síntomas disminuyen por logeneral.Laobstrucción dinámica se reduce y sesugiere que también se va produciendoun mecanismo de remodelaciónventricular con el tiempo.
    35. 35. Quirurgico.MiomectomiaExtirpación quirúrgica de una porcióndel septum interventricularengrosado, ampliando la vía desalida del ventrículo izquierdo y laabolición del movimiento anteriorsistólico así como de la insuficienciamitral.
    36. 36. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en miocardiopatías y miocarditis. Revista Española de cardiología 13/03/2013
    37. 37. MiocardiopatíaRestrictiva (MCR)
    38. 38.  Produce disfunción diastólica secundaria a aumento de la rigidez ventricular, con volúmenes diastólicos normales o disminuidos en uno o ambos ventrículos. La función sistólica suele estar preservada, y el espesor de la pared conservado o incrementado dependiendo de la etiología. A menudo predomina la afectación derecha con aumento de la presión venosa, ascitis y edemas. Si por el contrario predomina la afectación izquierda, se manifiesta por signos de insuficiencia cardíaca izquierda. Es la menos frecuente
    39. 39.  Engrosamiento endocárdico o la infiltración del miocardio con pérdida de miocitos, hipertrofia compensatoria y fibrosis. Mal funcionamiento de las válvulas mitral y tricuspídea. Pueden formarse trombos murales
    40. 40. La mayoría de los pacientes se diagnostican cuando la enfermedad está muyavanzada y existen claros síntomas de fracaso ventricular. Los síntomas incluyen:DisneaDisnea paroxística nocturnaOrtopneaEdemasAscitis, cansancio y fatiga.Pulso carotideo de bajo volumen y rápido.Soplo de insuficiencia mitral o tricuspídea.No se debe olvidar que en muchas ocasiones la afectación miocárdica es secundaria a una enfermedadsistémica, pudiendo tener el paciente cualquier otra sintomatología asociada.
    41. 41. El EKG casi siempre es anormal, pero muy inespecífico, describiéndose anormalidades de larepolarización, bloqueos de rama de predominio izquierdo, bloqueos AV, arritmias auriculares ybajo voltaje.
    42. 42.  Alteraciones del segmento ST. Ondas T de bajo voltaje. Ondas Q patológicas sin infartos previos del miocardio. A veces se presenta una hipertrofia ventricular izquierda como medida compensatoria.
    43. 43. El tratamiento de la MCR no sigue unas pautas terapéuticas estándar como ocurre en otros casosde miocardiopatías.No es deseable la reducción excesiva de la presión venosa ni de la presión de llenado ventricularizquierdo, ya que ello daría lugar a una reducción del gasto cardiaco con disminución de latensión arterial.Por ello, es uso de diuréticos, aunque contribuya a mejorar la sintomatología congestiva sistémicay pulmonar, debe ser cauteloso, procurando mantener una presión de llenado ventricularrelativamente elevada.Los vasodilatadores también dan lugar a disminución del llenado ventricular, de ahí que enocasiones puedan motivar un deterioro clínico del paciente y su uso deba ser igualmentecuidadoso.

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