Lesion y muerte celular

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Lesion y muerte celular

  1. 1. UNIDAD II TEMA 1. DR TOCCI NAPOLEÓN PATÓLOGO
  2. 2. LESIÓNAGOTAMIENTO MITOCONDRIAL DEL ATP DEFECTOS DE PERMEABILIDAD DE MEMBRANA OXIGENO Y RADICALES LIBRES CALCIO INTRACELULAR
  3. 3. Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP Robbins y Cotran 7º Edic Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  4. 4. LESIÓN ISQUÉMICA AGOTAMIENTO DELY TÓXICA ATP FORMACIÓN DEL ATP FOSFORILACIÓN OXIDATIVA VIA GLUCOLÍTICADISMINUCION BOMBA NA DISMINUCION DEL GLUCÒGENO
  5. 5. OXIGENO YRADICALES LIBRES
  6. 6. Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno Robbins y Cotran 7º Edic Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  7. 7. CALCIOINTRACELULAR
  8. 8. DEFECTOS DE PERMEABILIDADDE MEMBRANA
  9. 9. LESIÓNMITOCONDRIAL
  10. 10. REVERSIBLE IRREVERSIBLE
  11. 11. CÉLULA NORMAL
  12. 12. Lesión y Muerte Celular Robbins y Cotran 7º Edic
  13. 13. Lesión y Muerte CelularNecrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas.Apoptosis: proceso genéticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  14. 14. Lesión y Muerte Celular Cambios morfológicos en la necrosisCitoplasmáticosME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal, protrusión de la membrana, dilatación mitocondrial, figuras de mielina.MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación.NuclearesME: condensación, fragmentación y disolución.MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  15. 15. Lesión y Muerte Celular Necrosis CoagulativaEtiología: oclusión arterial aguda.Patogenia:escasos lisosomas y desnaturalización enzimática.Macroscopía: tejido pálido, firme.Microscopía: células fantasmas, arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  16. 16. Lesión y Muerte Celular Necrosis Coagulativa Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  17. 17. NECROSIS POR COAGULACIÓN
  18. 18. NECROSIS POR COAGULACIÓN
  19. 19. Lesión y Muerte Celular Necrosis Gangrenosa Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  20. 20. Lesión y Muerte Celular Necrosis ColicuativaEtiología: infecciones bacterianas; oclusión arterial cerebralPatogenia: hidrolasas neutrofílicas; abundantes lisosomas, escasez de proteinas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno)Macroscopía: masa viscosa semilíquidaMicroscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y piocitos, histiocitos Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  21. 21. Lesión y Muerte Celular Necrosis Colicuativa Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  22. 22. NECROSIS POR LIFECUACCIÓN
  23. 23. NECROSIS POR LIFECUACCIÓN
  24. 24. Lesión y Muerte Celular Necrosis CaseosaEtiología: Micobacterium tuberculosoPatogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)Macroscopía: similar al queso blancoMicroscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células inflamatorias (granuloma) Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  25. 25. Lesión y Muerte Celular Necrosis Caseosa Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  26. 26. NECROSIS GRASA
  27. 27. NECROSIS FIBRINOIDE
  28. 28. NECROSIS GANGRENOSA
  29. 29. Lesión y Muerte Celular Necrosis FibrinoideEtiología: hipertensión arterial maligna; vasculitisPatogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno; depósito de inmunocomplejosMacroscopía: relacionada con la patologíaMicroscopía: depósito eosinófilo en pared vascular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  30. 30. Lesión y Muerte Celular Necrosis FibrinoideCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  31. 31. Lesión y Muerte Celular Apoptosis en situaciones fisiológicasEmbriogénesisInvolución hormonodependientePoblaciones celulares proliferativasMuerte celular en huespedEliminación de linfocitos autoreactivosCitotoxicidad Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  32. 32. Lesión y Muerte Celular Apoptosis en situaciones patológicas Estímulos lesivos variados Enfermedades virales Atrofia patológica  Neoplasias Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  33. 33. Lesión y Muerte Celular Apoptosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C.
  34. 34. Lesión y Muerte CelularCambios morfológicos en la apoptosis Encogimiento celular Condensación de la cromatina Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos Fagocitosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. C+++.
  35. 35. DIFERENCIAS
  36. 36. INJURIA CELULAR CRÓNICA
  37. 37. INJURIA CELULAR CRÓNICA CATABOLISMO LISOSOMALINDUCCIÓN (HIPERTROFIA) DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO ALTERACIONES MITOCONDRIALES ANOMALÍAS DEL CITOESQUELETO
  38. 38. CATABOLISMO LISOSOMAL
  39. 39. INDUCCIÓN (HIPERTROFIA) DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISOPACIENTES ADAPTADOS A MEDICAMENTOS…..POR HIPERTRO-FIA DEL REL.
  40. 40. ALTERACIONES MITOCONDRIALES
  41. 41. ANOMALÍAS DEL CITOESQUELETOFILAMENTOS FILAMENTOSFINOS INTERMEDIOS MICROTÚBULOS
  42. 42. GLUCÓGENO PROTEÍNASLÍPIDOS PIGMENTOS
  43. 43. ESTEATOSIS HEPÀTICA
  44. 44. ACUMULO DE PROTEÌNAS: gotitas eosinofìlicas redondeadasVacuolas o agregados en citoplasma.
  45. 45. ACÙMULO DE GLUCÒGENO carmìn de best o PASColor rosa-violeta
  46. 46. GLUCÒGENO
  47. 47. AZUL DE PRUSIA: Ver Hierro
  48. 48. Van Kosa: calcio

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