Residente de primero año       Cirugía GeneralRosa Estela Romero Aguilar
DEFINICIÓN                    Inflamación de la cavidad peritoneal    comprende las superficies del peritoneo parietal ...
ANATOMÍA Peritoneo, griego, “extenderse alrededor de” Membrana serosa que recubre la cara profunda de la cavidad  abdomi...
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ETIOLOGÍA                Peritonitis: Proceso irritativo del peritoneo desencadena SIRS             ≠ a infección intraa...
FACTORES DETERMINANTES       EN LA PATOGÉNESIS                     Liberación de                      bacterias por       ...
Los factores                      Mediadores que pueden        originar       inflamatorios                               ...
Son:                           EL TIPO Y NÚMERO DE BACTERIAS: En relación con el sitio del tubo digestivo afectado,  de...
 Porción proximal del intestino delgado hasta yeyuno:   entre 103-105xml   con predominio de estreptococos, estafilococ...
 Relación entre aerobios y anaerobios = porción distal del  intestino delgado y se modifica al ingresar al intestino gru...
 La densidad de anaerobios > en obstrucción intestinal. En internaciones prolongadas el tracto digestivo puede ser  colo...
 EL SINERGISMO BACTERIANO (INFECCIÓN  BIFÁSICA):   Naturaleza polimicrobiana manifestado x el patrón    bifásico de la p...
medio nutritivo                  producido x 1                   bacteria que                      permita                ...
OBSTRUCCIÓN :                          la densidad de microorganismos se incrementa de   manera logarítmica en presenci...
HEMOGLOBINA Y PIGMENTOS BILIARES:                              Hb > proliferación bacteriana y la virulencia     Facil...
CUERPOS EXTRAÑOS:                           Los detritus y material no digerido proveniente de   perforaciones intestin...
FACTORES SISTÉMICOS:                                   virulencia de la peritonitis cuando existen estados     comorbid...
RESPUESTA INFLAMATORIA:                             aparece la inflamación con la finalidad de erradicar la  infección ...
Opsonización                      de                microorganismos                Mecanismos                             ...
Agresión al peritoneo=> PMNLa cavidad peritoneal contiene 300cel/mm3 + macrófagos y la inflamación produce 3000ce/mm3 +...
 modulan la actividadPMN secretan citocinas que de los macrófagos en las 1raas 6-12hrs postqx, <la inmunidad celular.Va...
Respuesta peritoneal a la              infección                                TEMPRANA:Contaminante en contacto   • Il...
TARDÍA                                                              Macrófagos=>PDFG,        Fibrinólisis=> La acción de...
Superación de                    las defensas x las                      bacterias con                      diseminación  ...
CLASIFICACIÓN             Por su extensión :   Localizadas o focalizadas :     se localizan en un determinado espacio ...
Por su agente causal :        Sépticas:      Bacteriana      Los más comunes, bacilos aeróbicos gram - ( E. coli)    ...
 Por el inicio de acción del agente causal o su origen :    Primarias :       cuando no existe una lesión iniciadora di...
PERITONITIS BACTERIANA             PRIMARIA                            Infección de una ascitis preexistente en ausencia...
La fisiopatología de la PBE es la siguiente:                              Translocación de bacterias desde la luz intes...
 BACTERIOLOGÍA Y CLINICA :                               E coli patógeno más común   Especies de Klebsiella y otros ae...
Cuadro clínico:                             Es semejante a la de peritonitis 2ria, inicialmente nauseas,  fiebre (80 %)...
Diagnóstico                              Es por exclusión de fuente intraabdominal 1ria de  infección Datos del líquid...
Tratamiento                                Antibioticoterapia endovenosa. Tinción de Gram de líquido ascítico en la se...
PERITONITIS SECUNDARIA:                            Habitualmente es causada por derrame de  microorganismos provenientes...
 tracto gastrointestinal: Por enfermedades o lesiones de    apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o po...
 Lesiones de órganos genitales femeninos:    salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal. Post quirúrgica...
Microbiología:                              Polimicrobiana   bacterias aeróbicas (aerobios estrictos como anaerobios  ...
 La postoperatoria es menos común que la adquirida en la comunidad, lo cual hace más dificultosa para la recolección d...
Peritonitis adquirida en la comunidad.           Sitios de infección                                                 Colo...
Peritonitis Postoperatoria.    Sitios de infección                                         Colon                         ...
Cuadro Clínico:                               Abdomen agudo   Interrogatorio:     Sexo y edad:        Escolares: apé...
Antecedentes:                         Litiasis vesicular, alcoholismo=> pancreatitis  Qx=> oclusión  DM, HAS, cardiop...
 Examen Físico:   Apariencia:      palidez disnea taquipnea ansiedad hidratación, PULSO   SIRS   Exploración abdomin...
 Laboratorio:    BH:        Neutrofilia, bandemia => proceso inflamatorio        Hb y Hto=> hemorragia      EGO: uro...
Estudios de imagen:                                     Rx de tórax:     perforación=> aire subdiafragmático, excluir ...
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TRATAMIENTO:                             “Resolver" o controlar la fuente de contaminación  peritoneal y drenar cualqui...
 Tratamiento preoperatrio:     Valoración del estado hemodinámico     Colocar CVC     Sonda foley     Oximetría de p...
 Tratamiento quirúrgico Simpre en peritonitis secundaria Si hay duda en:      cultivo de líquido ascítico que muestra...
 Tres principios fundamentales en el manejo quirúrgico  de la peritonitis secundaria:   Eliminar la fuente de contamina...
 consiste en: Tratamiento quirúrgico adecuado     LAPE completa de la cavidad abdominal,     Exéresis del foco séptico...
 Ingreso en UCI                               Reposo relativo logrando la movilización precoz. Monitorización hemodiná...
 Oximetría de pulso y gasometrías para saturación de Hb. Diuresis horaria PIA cada 6 horas. Aspiración nasogástrica c...
 Mantener Hto >30, transfundir PG si es necesario. Usar  otros hemoderivados según criterio médico. Evitar la hipergluc...
 Nutrición: Se prefiere por vía enteral pero si no es posible  usar la parenteral o combinadas. Tratamiento antimicrobi...
 Se recomienda el uso de una combinación antibiótica que  incluyen:                                   Cefalosporinas de...
 En pacientes con fracaso a la terapéutica anterior y  teniendo en cuenta el apoyo microbiológico se recomienda  el uso ...
 PRONOSTICO:   Depende de un diagnóstico temprano para una rápida    aplicación terapéutica.   Niveles de procalcitoni...
Índice de Peritonitis de MannheimFACTORES           ADVERSOS           PTOS       FAVORABLES              PTOS    Edad    ...
PERITONITIS TERCIARIA:                            Infección intraabdominal persistente o recurrente que sigue  a una ter...
 Factores   Resistencia a los antibióticos administrados a dosis    subterapéutica o uso prolongado de antibióticos de ...
 Tratamiento:   Imipenem-cilastatin + aminoglucósidos,   Antimicóticos como Fluconazol o Anfotericina B.   Ante la ev...
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Peritonitis

  1. 1. Residente de primero año Cirugía GeneralRosa Estela Romero Aguilar
  2. 2. DEFINICIÓN  Inflamación de la cavidad peritoneal  comprende las superficies del peritoneo parietal y visceral Puede ser:  localizada o generalizada
  3. 3. ANATOMÍA Peritoneo, griego, “extenderse alrededor de” Membrana serosa que recubre la cara profunda de la cavidad abdominopélvica 2 hojas  Parietal  Visceral Delimitan una cavidad virtual cavidad peritoneal  Hombre: cerrada  Mujer: se abre a nivel de las trompas y ovarios (línea de Farré)
  4. 4.
  5. 5. ETIOLOGÍA Peritonitis: Proceso irritativo del peritoneo desencadena SIRS ≠ a infección intraabdominalLa infección intraabdominal => peritonitis x bacteria + toxinas => exudado purulento en la cavidad abdominal.
  6. 6. FACTORES DETERMINANTES EN LA PATOGÉNESIS Liberación de bacterias por perforación+ circulación del peritoneo = diseminación deLa translocación gérmenes Patología bacteriana en inflamatoriapatologías que no infecciosa de cursan con vísceras macizas perforación. Inicio
  7. 7. Los factores Mediadores que pueden originar inflamatorios sepsis favorecer la respuesta Secuestro de líquidoscontinuidad de inflamatori Hipovolemia e falla la a hipoperfusión multiorgánicacontaminación absorción de toxinas
  8. 8. Son: EL TIPO Y NÚMERO DE BACTERIAS: En relación con el sitio del tubo digestivo afectado, debe tenerse en cuenta la flora normal de cada segmento.  Esófago y estómago:  Recuento bacteriano menor a 103xml  cocos gram + del grupo S. viridans, cocos anaerobios, lactobacilos y hongos
  9. 9.  Porción proximal del intestino delgado hasta yeyuno:  entre 103-105xml  con predominio de estreptococos, estafilococos, lactobacilos y hongos Íleon  106xml  se asemeja más a la colónica con bacilos Gram -, Bacteroides y Bifibacterium.
  10. 10.  Relación entre aerobios y anaerobios = porción distal del intestino delgado y se modifica al ingresar al intestino grueso. Colon:  las bacterias constituyen el 55 % del peso sólido de la materia fecal  la flora de 1012xgr  predominantemente anaerobia del grupo de Bacteroides fragilis (75 %).También Peptostreptococcus, Eubacterium, Bifidobacterium y Clostridium.  Los aerobios predominantes: E coli, Streptococcus y Enterococcus
  11. 11.  La densidad de anaerobios > en obstrucción intestinal. En internaciones prolongadas el tracto digestivo puede ser colonizado con flora nosocomial.  Esteroides, DM e inmunosupresores pueden modificar la flora. QX que dejan un asa ciega que favorece un éstasis y es colonizada por enterococos, enterobacterias y Bacteroides. Colostomías e ileostomías < anaerobios en el contenido fecal
  12. 12.  EL SINERGISMO BACTERIANO (INFECCIÓN BIFÁSICA):  Naturaleza polimicrobiana manifestado x el patrón bifásico de la peritonitis.  Primera etapa:  1-7 días: predominan los fenómenos provocados por las endotoxinas bacterianas de los gram -, +E coli.  Segunda etapa:  Los mecanismos de defensa del peritoneo consumen O2 < su concentración proliferación de anaerobios fase formación de abscesos día 5-7 en adelante.  aerobios = mortalidad elevada y anaerobios =desarrollo de abscesos intraabdominales en sobrevivientes.  Tratamiento antibiótico adecuado para ambos
  13. 13. medio nutritivo producido x 1 bacteria que permita crecimiento de otra + virulenta SINERGISMO Mecanismomedio adecuado secreciones para bacterianas que Crecimiento. protegen a Consumo de otras de losO2 x aerobios = mecanismos de + anaerobios defensa
  14. 14. OBSTRUCCIÓN :   la densidad de microorganismos se incrementa de manera logarítmica en presencia de una obstrucción distal del intestino
  15. 15. HEMOGLOBINA Y PIGMENTOS BILIARES:   Hb > proliferación bacteriana y la virulencia  Facilita un substrato proteico para la actividad metabólica  Fe => acelera la replicación bacteriana.  Pigmentos biliares < la tensión superficial del peritoneo x sus propiedades detergentes  < mecanismo de defensa mediado por fibrina => evita  el sello de las perforaciones  aislamiento del foco de contaminación.
  16. 16. CUERPOS EXTRAÑOS:   Los detritus y material no digerido proveniente de perforaciones intestinales determinan reacción a cuerpo extraño
  17. 17. FACTORES SISTÉMICOS:   virulencia de la peritonitis cuando existen estados comorbidos que la respuesta del huésped, estos son :  diabetes,  desnutrición,  obesidad,  alcoholismo crónico,  inmunosupresión ( esteroides, antineoplásicos, VIH ).
  18. 18. RESPUESTA INFLAMATORIA:  aparece la inflamación con la finalidad de erradicar la infección y de facilitar la reparación tisular. del diámetro y flujo vascular, permeabilidad capilar con exudación de fluido rico en proteínas y de migración de leucocitos al sitio de lesión.
  19. 19. Opsonización de microorganismos Mecanismos > RespuestaLisis celular de defensa inflamatoria peritoneal Depuración de complejos inmunitarios
  20. 20. Agresión al peritoneo=> PMNLa cavidad peritoneal contiene 300cel/mm3 + macrófagos y la inflamación produce 3000ce/mm3 + PMNLos macrófagos desaparecen en la 1ra hr.Células del peritoneo ≠ a las plasmáticas; contienen:  45% macrófagos  42% células CD2  2% CD 22, células B  2% células dendríticas
  21. 21.  modulan la actividadPMN secretan citocinas que de los macrófagos en las 1raas 6-12hrs postqx, <la inmunidad celular.Valoración del estado de defensa  Análisis de liquido peritoneal  >200PMN/mm3 = peritonitis  C3= peritonitis bacteriana espontánea.
  22. 22. Respuesta peritoneal a la infección  TEMPRANA:Contaminante en contacto • Il-8=> ataca e ingiere cococs gram + con cel. Mesoteliales • Macrofagos=> Il-1B y TNFα •Se filtra y se absorbe x el peritoneo Líquido inoculado •Los linfáticos diafragmaticos retiran las partículas •+ fibrina satura los estomas y < la absorción. El paso de prot x el •Se relaciona con el contenido de PG del líquido peritoneal=>hiperemia peritoneo durante la •>flujo precapilar y la exudación de albúmina y fibrina x > peritonitis permeabilidad postcapilar El proceso inflamatorio •Esencial para el secuestro de bacerias requiere de exudado •Inactivado ante la inflamación=> depósitos de fibrina=> fibrinoso adherencias=> abscesos
  23. 23. TARDÍA  Macrófagos=>PDFG, Fibrinólisis=> La acción de los IGF-1, FGF=> prevención deneutros es seguida x fibroblastos y cel adherencias y >monocitos mesoteliaes=> resolución de reparación tej exudados purulentosFactores para adherencias: hemorragia, tipo deQx, manipulación, infección persistente orecurrente
  24. 24. Superación de las defensas x las bacterias con diseminación sistémica La fagocitosis y las defensas del huésped vs las bacterias puede tomar 3 Las defensas vías : Localización y erradican los no erradicación patógenos de gérmenes ypotenciales anteun # y virulencia formación de abscesos y mínima de gérmenes adherencias
  25. 25. CLASIFICACIÓN Por su extensión :  Localizadas o focalizadas :  se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal.  Generalizadas, difusas o propagantes: se extiende por toda la cavidad peritoneal y provienen de una localización específica
  26. 26. Por su agente causal :   Sépticas:  Bacteriana  Los más comunes, bacilos aeróbicos gram - ( E. coli) anaerobios ( B. Fragilis ) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).  Asépticas:  No bacteriana  Introducción de químicos con fines terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.  Puede ocurrir invasión bacteriana y tornarse infecciosa.
  27. 27.  Por el inicio de acción del agente causal o su origen :  Primarias :  cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal.  Por lo general son monobacterianas.  Niños, diálisis peritoneal, TB, cirróticos con ascitis  Secundarias :  Pueden complicar cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. (perforación)  Generalmente son polimicrobianas.  Terciaria:  Inmunocomprometidos x múltiples Cx, SIRS prolongado y desnutrición  Colecciones de material purulento  Mal pronóstico => FOM
  28. 28. PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA  Infección de una ascitis preexistente en ausencia de una causa intraabdominal evidente No se observa ningún foco intraabdominal, no se evidencia la fuente de sepsis o cuando esta producida por ciertos organismos como Pneumococos, Streptococos o Mycobacterium tuberculosis Los pacientes cirróticos con ascitis tienen un 10% de probabilidad de desarrollar un 1er episodio durante el 1er año de seguimiento, 12 % fallecen x la infección, 20% cursan con disfunción hepática y renal a pesar de la curación la infección
  29. 29. La fisiopatología de la PBE es la siguiente:   Translocación de bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos.  Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos, conducto torácico y contaminación de la sangre.  Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la capacidad fagocitaria del SRE.  Formación de líquido ascítico contaminado con bacterias.  Crecimiento incontrolado de bacterias en las ascitis.
  30. 30.  BACTERIOLOGÍA Y CLINICA :   E coli patógeno más común  Especies de Klebsiella y otros aeróbicos gram negativos  Streptococcus pneumoniae, streptococo del grupo D, incluyendo enterococos.  El estafilococo es un agente causal poco común.  En más del 90% de los casos, la etiología es monobacteriana.
  31. 31. Cuadro clínico:  Es semejante a la de peritonitis 2ria, inicialmente nauseas, fiebre (80 %), vómitos y dolor abdominal. Pacientes cirróticos es más insidioso, dolor mínimo a la palpación abdominal o sin dolor. Puede enmascararse por manifestaciones de descompensación hepática (encefalopatía, síndrome hepatorrenal o aumento de la cantidad de líquido ascítico). La PBE puede estar presente en ausencia de síntomas
  32. 32. Diagnóstico  Es por exclusión de fuente intraabdominal 1ria de infección Datos del líquido ascítico con alto predictivo para el dx:  Hallazgo de más de 250 leucocitos PMN por ml.  Disminución de pH menor de 7,35.  Aumento de lactato más de 32 mg / dl. Cultivar el fluido ascítico además de del análisis bioquímico.
  33. 33. Tratamiento  Antibioticoterapia endovenosa. Tinción de Gram de líquido ascítico en la selección del régimen antimicrobiano . Si no revela el germen debe iniciarse en régimen empírico  ampicilina + aminoglucósidos, alternativa penicilina de amplio espectro (piperacilina) + aminoglucósido.  Dado la potencial nefrotoxicidad de aminoglucósidos, monoterapia con cefalosporinas de amplio espectro Repetir paracentesis en no mejoría después de 24- 48 hrs de tx. La duración de 10 a 14 días, basado en parte en la normalización del contaje de PMN en líquido ascítico.
  34. 34. PERITONITIS SECUNDARIA:  Habitualmente es causada por derrame de microorganismos provenientes del tracto gastrointestinal o genitourinario a la cavidad peritoneal debido a la pérdida de la integridad de la barrera mucosa
  35. 35.  tracto gastrointestinal: Por enfermedades o lesiones de  apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o por heridas contusas o penetrantes. Inflamación o lesión intestinal:  perforaciones traumáticas, diverticulitis, asa intestinal estrangulada , necrosis de una neoplasia maligna. Lesiones el tracto biliar y del páncreas:  colecistitis supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar, perforación de absceso hepático.
  36. 36.  Lesiones de órganos genitales femeninos:  salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal. Post quirúrgica:  filtración de línea de sutura de una anastomosis, cuerpos extraños, lesiones qx de conductos (biliares, pancreático, uréteres)
  37. 37. Microbiología:  Polimicrobiana  bacterias aeróbicas (aerobios estrictos como anaerobios facultativos), anaerobios estrictos y hongos del género Candida Los aeróbicos más comunes  Staphylococcus, Escherichia, Proteus y Streptococcus. Los anaerobios  Bacteroides fragilis y especies de Prevotella
  38. 38.  La postoperatoria es menos común que la adquirida en la comunidad, lo cual hace más dificultosa para la recolección de hallazgos bacterianos, sobre todo en instituciones sencillas. De esta manera, es escasa la información que se tiene sobre la microbiología involucrada.
  39. 39. Peritonitis adquirida en la comunidad. Sitios de infección  Colon Apéndice Estómago Sist. Biliar Ints Delgado
  40. 40. Peritonitis Postoperatoria. Sitios de infección  Colon Estómago Páncreas Ints Delgado Apéndice Otros
  41. 41. Cuadro Clínico:   Abdomen agudo  Interrogatorio:  Sexo y edad:  Escolares: apéndice, divertículo de Meckel complicado, invaginación intestinal  Ancianos: procesos isquemicos, perforaciones y Ca  Mujeres: ginecológicos
  42. 42. Antecedentes:  Litiasis vesicular, alcoholismo=> pancreatitis Qx=> oclusión DM, HAS, cardiopatía aterosclerotica=> procesos isquémicos intestinalesSemiología del dolor Evolución, tipo, ocalización e irradiaciónOtros:  Nauseas, vómitos=> características=> nivel de procedencia  Hematemesis=> hemorragia, perforación isquemia  Imposibilidad para evacuar
  43. 43.  Examen Físico:  Apariencia:  palidez disnea taquipnea ansiedad hidratación, PULSO  SIRS  Exploración abdominal:  Observación=> auscultación=>percusión=> palpación  Se deben incluir genitales
  44. 44.  Laboratorio:  BH:  Neutrofilia, bandemia => proceso inflamatorio  Hb y Hto=> hemorragia  EGO: urosepsis  QS y ES: normales buen estado funcional  Prueba de Embarazo: toda mujer en edaad fértil  Amilasa y Lipasa: sospecha de pancreatitis  PFH: sospecha de alteración biliar
  45. 45. Estudios de imagen:   Rx de tórax:  perforación=> aire subdiafragmático, excluir trastorno pulmonar  Ancianos: valorar corazón y aorta  Rx simples de abdomen en 2 posiciones:  Posición antálgica de la columna  Calcificaciones en uréteres  Arterias calcificadas + dolor= pble isquemia intestinal  Niveles hidroaéreos=> oclusión intestinal  Enfisema de pared intestinal=> isquemia
  46. 46.  USG:   Pélvico: etiología ginecológica (EPI, ectópico, etc)  Abdomen superior: vesícula y vías biliares  Renal: litiasis , hidronefrosis  Rastreo abdominal en traumatismos en busca de colecciones TAC:  Colecciones abdominales  Trastornos de visceras como: hígado, riñon, bazo, vejiga y uretéres  Necrosis e infección pancreática  Colon= divertículos
  47. 47. TRATAMIENTO:  “Resolver" o controlar la fuente de contaminación peritoneal y drenar cualquier colección que exista. Eliminar la contaminación residual del peritoneo básicamente mediante la terapia con antibióticos. Nutrición del paciente. Evitar las disfunciones de órganos.
  48. 48.  Tratamiento preoperatrio:  Valoración del estado hemodinámico  Colocar CVC  Sonda foley  Oximetría de pulso  Gasometría  Antibioticoterapia, iniciar en preoperatorio: limita la extensión, acelera la resolución,
  49. 49.  Tratamiento quirúrgico Simpre en peritonitis secundaria Si hay duda en:  cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica.  salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal.  aire libre en rayos X simple de abdomen.  no mejora con tratamiento médico y alta sospecha de que sea 2ria.
  50. 50.  Tres principios fundamentales en el manejo quirúrgico de la peritonitis secundaria:  Eliminar la fuente de contaminación bacteriana  Reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad  Prevenir la infección recurrente.
  51. 51.  consiste en: Tratamiento quirúrgico adecuado  LAPE completa de la cavidad abdominal,  Exéresis del foco séptico,  Desbridamiento de colecciones,  Limpieza de material necrótico,  Lavado peritoneal  Drenaje de la cavidad del absceso  Cierre seguro de la pared abdominal (salvo excepciones) con colocación de drenajes estratégicos.
  52. 52.  Ingreso en UCI  Reposo relativo logrando la movilización precoz. Monitorización hemodinámica:  Pacientes inestables por afecciones cardiacas asociadas.  Hipotensos o en estado de shock  (PVC) cada 6 horas Indicar exámenes complementarios a su llegada a UCI:  BH, QS, ES, gasometría, procalcitonina, tiempos, PFHs, PC R, VSG  Tele de tórax  EKG
  53. 53.  Oximetría de pulso y gasometrías para saturación de Hb. Diuresis horaria PIA cada 6 horas. Aspiración nasogástrica cada 3 horas. Cuantificar pérdidas por drenajes abdominales y describir su contenido en la historia clínica. Balance hidromineral estricto.
  54. 54.  Mantener Hto >30, transfundir PG si es necesario. Usar otros hemoderivados según criterio médico. Evitar la hiperglucemia. Prevención de las úlceras de estrés con ranitidina IV c/12 horas u omeprazol 40 mg/día. Hidratación principalmente con cristaloides 50 -70 ml/kg, corregirlo según balance hidromineral diario y evaluación hemodinámica
  55. 55.  Nutrición: Se prefiere por vía enteral pero si no es posible usar la parenteral o combinadas. Tratamiento antimicrobiano.  Debe valorarse su uso adecuado, dosis de acuerdo a función renal y teniendo en cuenta edad, posibilidad de gérmenes antes del apoyo microbiológico y después tener en cuenta antibiograma y estado clínico
  56. 56.  Se recomienda el uso de una combinación antibiótica que incluyen:   Cefalosporinas de tercera generación:  Ceftriaxona 1-2 g. por vía endovenosa a intervalos de 12 horas  Cefotaxime 1-2g. por vía endovenosa a intervalos de 6-8 horas.  Ceftazidima 1-2 gramos por vía endovenosa cada 8 horas.  Aminoglucósidos:  Amikacina 15 mg/kg/día IV según la función renal. Valorar dosis en pacientes ancianos.  Gentamicina 3-5 mg/kg/dia IVsegún la función renal.  Antianaerobios:  Metronidazol 500 mg.IV c/6- 8 horas.  Clindamicina: 20 a 30 mg /kg /día en tres IV
  57. 57.  En pacientes con fracaso a la terapéutica anterior y teniendo en cuenta el apoyo microbiológico se recomienda el uso de:  Fluorquinolonas  Carbapenémicos  Cefalosporinas de cuarta generación: Cefepime
  58. 58.  PRONOSTICO:  Depende de un diagnóstico temprano para una rápida aplicación terapéutica.  Niveles de procalcitonina (PCT)  APACHE II  Índice de Peritonitis de Mannheim
  59. 59. Índice de Peritonitis de MannheimFACTORES ADVERSOS PTOS FAVORABLES PTOS Edad >50 5 <50 0 Sexo Femenino  5 Masculino 0Falla orgánica Presente 7 Ausente 0 Cáncer Presente 4 Ausente 0 Evolución 24hrs 4 <24hrs 0 Origen No colónico 4 Colónico 0 Extensión Generalizada 6 Localizada 0 Fluido Fecaloide 12 Claro 0 peritoneal Purulento 6 Mortalidad: >29: >60%, >26: 50%, 21-26: 22%, <21: 2.3%
  60. 60. PERITONITIS TERCIARIA:  Infección intraabdominal persistente o recurrente que sigue a una terapia aparentemente adecuada para una peritonitis primaria y secundaria La flora es diferente, pueden cursar con una respuesta inadecuada al Tx y alta tasa de mortalidad. Pacientes multioperados e inmunodeprimidos. Los hongos son microorganismos asociados a la peritonitis terciaria. Candida es el más frecuente.
  61. 61.  Factores  Resistencia a los antibióticos administrados a dosis subterapéutica o uso prolongado de antibióticos de amplio espectro  Edad avanzada,  Insuficiencia renal crónica,  Diabetes, corticoesteoroides y la inmunosupresión
  62. 62.  Tratamiento:  Imipenem-cilastatin + aminoglucósidos,  Antimicóticos como Fluconazol o Anfotericina B.  Ante la evolución tórpida debe plantearse el dx de un foco residual bien sea local o generalizado y debe buscarse con USG y / o la TAC.  Localizados = drenaje percutáneo y generalizadas el abordaje abierto con toma de cultivos  Alimentación enteral
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