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Peritonitis Peritonitis Presentation Transcript

  • Residente de primero año Cirugía GeneralRosa Estela Romero Aguilar
  • DEFINICIÓN  Inflamación de la cavidad peritoneal  comprende las superficies del peritoneo parietal y visceral Puede ser:  localizada o generalizada
  • ANATOMÍA Peritoneo, griego, “extenderse alrededor de” Membrana serosa que recubre la cara profunda de la cavidad abdominopélvica 2 hojas  Parietal  Visceral Delimitan una cavidad virtual cavidad peritoneal  Hombre: cerrada  Mujer: se abre a nivel de las trompas y ovarios (línea de Farré)
  • ETIOLOGÍA Peritonitis: Proceso irritativo del peritoneo desencadena SIRS ≠ a infección intraabdominalLa infección intraabdominal => peritonitis x bacteria + toxinas => exudado purulento en la cavidad abdominal.
  • FACTORES DETERMINANTES EN LA PATOGÉNESIS Liberación de bacterias por perforación+ circulación del peritoneo = diseminación deLa translocación gérmenes Patología bacteriana en inflamatoriapatologías que no infecciosa de cursan con vísceras macizas perforación. Inicio
  • Los factores Mediadores que pueden originar inflamatorios sepsis favorecer la respuesta Secuestro de líquidoscontinuidad de inflamatori Hipovolemia e falla la a hipoperfusión multiorgánicacontaminación absorción de toxinas
  • Son: EL TIPO Y NÚMERO DE BACTERIAS: En relación con el sitio del tubo digestivo afectado, debe tenerse en cuenta la flora normal de cada segmento.  Esófago y estómago:  Recuento bacteriano menor a 103xml  cocos gram + del grupo S. viridans, cocos anaerobios, lactobacilos y hongos
  •  Porción proximal del intestino delgado hasta yeyuno:  entre 103-105xml  con predominio de estreptococos, estafilococos, lactobacilos y hongos Íleon  106xml  se asemeja más a la colónica con bacilos Gram -, Bacteroides y Bifibacterium.
  •  Relación entre aerobios y anaerobios = porción distal del intestino delgado y se modifica al ingresar al intestino grueso. Colon:  las bacterias constituyen el 55 % del peso sólido de la materia fecal  la flora de 1012xgr  predominantemente anaerobia del grupo de Bacteroides fragilis (75 %).También Peptostreptococcus, Eubacterium, Bifidobacterium y Clostridium.  Los aerobios predominantes: E coli, Streptococcus y Enterococcus
  •  La densidad de anaerobios > en obstrucción intestinal. En internaciones prolongadas el tracto digestivo puede ser colonizado con flora nosocomial.  Esteroides, DM e inmunosupresores pueden modificar la flora. QX que dejan un asa ciega que favorece un éstasis y es colonizada por enterococos, enterobacterias y Bacteroides. Colostomías e ileostomías < anaerobios en el contenido fecal
  •  EL SINERGISMO BACTERIANO (INFECCIÓN BIFÁSICA):  Naturaleza polimicrobiana manifestado x el patrón bifásico de la peritonitis.  Primera etapa:  1-7 días: predominan los fenómenos provocados por las endotoxinas bacterianas de los gram -, +E coli.  Segunda etapa:  Los mecanismos de defensa del peritoneo consumen O2 < su concentración proliferación de anaerobios fase formación de abscesos día 5-7 en adelante.  aerobios = mortalidad elevada y anaerobios =desarrollo de abscesos intraabdominales en sobrevivientes.  Tratamiento antibiótico adecuado para ambos
  • medio nutritivo producido x 1 bacteria que permita crecimiento de otra + virulenta SINERGISMO Mecanismomedio adecuado secreciones para bacterianas que Crecimiento. protegen a Consumo de otras de losO2 x aerobios = mecanismos de + anaerobios defensa
  • OBSTRUCCIÓN :   la densidad de microorganismos se incrementa de manera logarítmica en presencia de una obstrucción distal del intestino
  • HEMOGLOBINA Y PIGMENTOS BILIARES:   Hb > proliferación bacteriana y la virulencia  Facilita un substrato proteico para la actividad metabólica  Fe => acelera la replicación bacteriana.  Pigmentos biliares < la tensión superficial del peritoneo x sus propiedades detergentes  < mecanismo de defensa mediado por fibrina => evita  el sello de las perforaciones  aislamiento del foco de contaminación.
  • CUERPOS EXTRAÑOS:   Los detritus y material no digerido proveniente de perforaciones intestinales determinan reacción a cuerpo extraño
  • FACTORES SISTÉMICOS:   virulencia de la peritonitis cuando existen estados comorbidos que la respuesta del huésped, estos son :  diabetes,  desnutrición,  obesidad,  alcoholismo crónico,  inmunosupresión ( esteroides, antineoplásicos, VIH ).
  • RESPUESTA INFLAMATORIA:  aparece la inflamación con la finalidad de erradicar la infección y de facilitar la reparación tisular. del diámetro y flujo vascular, permeabilidad capilar con exudación de fluido rico en proteínas y de migración de leucocitos al sitio de lesión.
  • Opsonización de microorganismos Mecanismos > RespuestaLisis celular de defensa inflamatoria peritoneal Depuración de complejos inmunitarios
  • Agresión al peritoneo=> PMNLa cavidad peritoneal contiene 300cel/mm3 + macrófagos y la inflamación produce 3000ce/mm3 + PMNLos macrófagos desaparecen en la 1ra hr.Células del peritoneo ≠ a las plasmáticas; contienen:  45% macrófagos  42% células CD2  2% CD 22, células B  2% células dendríticas
  •  modulan la actividadPMN secretan citocinas que de los macrófagos en las 1raas 6-12hrs postqx, <la inmunidad celular.Valoración del estado de defensa  Análisis de liquido peritoneal  >200PMN/mm3 = peritonitis  C3= peritonitis bacteriana espontánea.
  • Respuesta peritoneal a la infección  TEMPRANA:Contaminante en contacto • Il-8=> ataca e ingiere cococs gram + con cel. Mesoteliales • Macrofagos=> Il-1B y TNFα •Se filtra y se absorbe x el peritoneo Líquido inoculado •Los linfáticos diafragmaticos retiran las partículas •+ fibrina satura los estomas y < la absorción. El paso de prot x el •Se relaciona con el contenido de PG del líquido peritoneal=>hiperemia peritoneo durante la •>flujo precapilar y la exudación de albúmina y fibrina x > peritonitis permeabilidad postcapilar El proceso inflamatorio •Esencial para el secuestro de bacerias requiere de exudado •Inactivado ante la inflamación=> depósitos de fibrina=> fibrinoso adherencias=> abscesos
  • TARDÍA  Macrófagos=>PDFG, Fibrinólisis=> La acción de los IGF-1, FGF=> prevención deneutros es seguida x fibroblastos y cel adherencias y >monocitos mesoteliaes=> resolución de reparación tej exudados purulentosFactores para adherencias: hemorragia, tipo deQx, manipulación, infección persistente orecurrente
  • Superación de las defensas x las bacterias con diseminación sistémica La fagocitosis y las defensas del huésped vs las bacterias puede tomar 3 Las defensas vías : Localización y erradican los no erradicación patógenos de gérmenes ypotenciales anteun # y virulencia formación de abscesos y mínima de gérmenes adherencias
  • CLASIFICACIÓN Por su extensión :  Localizadas o focalizadas :  se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal.  Generalizadas, difusas o propagantes: se extiende por toda la cavidad peritoneal y provienen de una localización específica
  • Por su agente causal :   Sépticas:  Bacteriana  Los más comunes, bacilos aeróbicos gram - ( E. coli) anaerobios ( B. Fragilis ) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).  Asépticas:  No bacteriana  Introducción de químicos con fines terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.  Puede ocurrir invasión bacteriana y tornarse infecciosa.
  •  Por el inicio de acción del agente causal o su origen :  Primarias :  cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal.  Por lo general son monobacterianas.  Niños, diálisis peritoneal, TB, cirróticos con ascitis  Secundarias :  Pueden complicar cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. (perforación)  Generalmente son polimicrobianas.  Terciaria:  Inmunocomprometidos x múltiples Cx, SIRS prolongado y desnutrición  Colecciones de material purulento  Mal pronóstico => FOM
  • PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA  Infección de una ascitis preexistente en ausencia de una causa intraabdominal evidente No se observa ningún foco intraabdominal, no se evidencia la fuente de sepsis o cuando esta producida por ciertos organismos como Pneumococos, Streptococos o Mycobacterium tuberculosis Los pacientes cirróticos con ascitis tienen un 10% de probabilidad de desarrollar un 1er episodio durante el 1er año de seguimiento, 12 % fallecen x la infección, 20% cursan con disfunción hepática y renal a pesar de la curación la infección
  • La fisiopatología de la PBE es la siguiente:   Translocación de bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos.  Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos, conducto torácico y contaminación de la sangre.  Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la capacidad fagocitaria del SRE.  Formación de líquido ascítico contaminado con bacterias.  Crecimiento incontrolado de bacterias en las ascitis.
  •  BACTERIOLOGÍA Y CLINICA :   E coli patógeno más común  Especies de Klebsiella y otros aeróbicos gram negativos  Streptococcus pneumoniae, streptococo del grupo D, incluyendo enterococos.  El estafilococo es un agente causal poco común.  En más del 90% de los casos, la etiología es monobacteriana.
  • Cuadro clínico:  Es semejante a la de peritonitis 2ria, inicialmente nauseas, fiebre (80 %), vómitos y dolor abdominal. Pacientes cirróticos es más insidioso, dolor mínimo a la palpación abdominal o sin dolor. Puede enmascararse por manifestaciones de descompensación hepática (encefalopatía, síndrome hepatorrenal o aumento de la cantidad de líquido ascítico). La PBE puede estar presente en ausencia de síntomas
  • Diagnóstico  Es por exclusión de fuente intraabdominal 1ria de infección Datos del líquido ascítico con alto predictivo para el dx:  Hallazgo de más de 250 leucocitos PMN por ml.  Disminución de pH menor de 7,35.  Aumento de lactato más de 32 mg / dl. Cultivar el fluido ascítico además de del análisis bioquímico.
  • Tratamiento  Antibioticoterapia endovenosa. Tinción de Gram de líquido ascítico en la selección del régimen antimicrobiano . Si no revela el germen debe iniciarse en régimen empírico  ampicilina + aminoglucósidos, alternativa penicilina de amplio espectro (piperacilina) + aminoglucósido.  Dado la potencial nefrotoxicidad de aminoglucósidos, monoterapia con cefalosporinas de amplio espectro Repetir paracentesis en no mejoría después de 24- 48 hrs de tx. La duración de 10 a 14 días, basado en parte en la normalización del contaje de PMN en líquido ascítico.
  • PERITONITIS SECUNDARIA:  Habitualmente es causada por derrame de microorganismos provenientes del tracto gastrointestinal o genitourinario a la cavidad peritoneal debido a la pérdida de la integridad de la barrera mucosa
  •  tracto gastrointestinal: Por enfermedades o lesiones de  apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o por heridas contusas o penetrantes. Inflamación o lesión intestinal:  perforaciones traumáticas, diverticulitis, asa intestinal estrangulada , necrosis de una neoplasia maligna. Lesiones el tracto biliar y del páncreas:  colecistitis supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar, perforación de absceso hepático.
  •  Lesiones de órganos genitales femeninos:  salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal. Post quirúrgica:  filtración de línea de sutura de una anastomosis, cuerpos extraños, lesiones qx de conductos (biliares, pancreático, uréteres)
  • Microbiología:  Polimicrobiana  bacterias aeróbicas (aerobios estrictos como anaerobios facultativos), anaerobios estrictos y hongos del género Candida Los aeróbicos más comunes  Staphylococcus, Escherichia, Proteus y Streptococcus. Los anaerobios  Bacteroides fragilis y especies de Prevotella
  •  La postoperatoria es menos común que la adquirida en la comunidad, lo cual hace más dificultosa para la recolección de hallazgos bacterianos, sobre todo en instituciones sencillas. De esta manera, es escasa la información que se tiene sobre la microbiología involucrada.
  • Peritonitis adquirida en la comunidad. Sitios de infección  Colon Apéndice Estómago Sist. Biliar Ints Delgado
  • Peritonitis Postoperatoria. Sitios de infección  Colon Estómago Páncreas Ints Delgado Apéndice Otros
  • Cuadro Clínico:   Abdomen agudo  Interrogatorio:  Sexo y edad:  Escolares: apéndice, divertículo de Meckel complicado, invaginación intestinal  Ancianos: procesos isquemicos, perforaciones y Ca  Mujeres: ginecológicos
  • Antecedentes:  Litiasis vesicular, alcoholismo=> pancreatitis Qx=> oclusión DM, HAS, cardiopatía aterosclerotica=> procesos isquémicos intestinalesSemiología del dolor Evolución, tipo, ocalización e irradiaciónOtros:  Nauseas, vómitos=> características=> nivel de procedencia  Hematemesis=> hemorragia, perforación isquemia  Imposibilidad para evacuar
  •  Examen Físico:  Apariencia:  palidez disnea taquipnea ansiedad hidratación, PULSO  SIRS  Exploración abdominal:  Observación=> auscultación=>percusión=> palpación  Se deben incluir genitales
  •  Laboratorio:  BH:  Neutrofilia, bandemia => proceso inflamatorio  Hb y Hto=> hemorragia  EGO: urosepsis  QS y ES: normales buen estado funcional  Prueba de Embarazo: toda mujer en edaad fértil  Amilasa y Lipasa: sospecha de pancreatitis  PFH: sospecha de alteración biliar
  • Estudios de imagen:   Rx de tórax:  perforación=> aire subdiafragmático, excluir trastorno pulmonar  Ancianos: valorar corazón y aorta  Rx simples de abdomen en 2 posiciones:  Posición antálgica de la columna  Calcificaciones en uréteres  Arterias calcificadas + dolor= pble isquemia intestinal  Niveles hidroaéreos=> oclusión intestinal  Enfisema de pared intestinal=> isquemia
  •  USG:   Pélvico: etiología ginecológica (EPI, ectópico, etc)  Abdomen superior: vesícula y vías biliares  Renal: litiasis , hidronefrosis  Rastreo abdominal en traumatismos en busca de colecciones TAC:  Colecciones abdominales  Trastornos de visceras como: hígado, riñon, bazo, vejiga y uretéres  Necrosis e infección pancreática  Colon= divertículos
  • TRATAMIENTO:  “Resolver" o controlar la fuente de contaminación peritoneal y drenar cualquier colección que exista. Eliminar la contaminación residual del peritoneo básicamente mediante la terapia con antibióticos. Nutrición del paciente. Evitar las disfunciones de órganos.
  •  Tratamiento preoperatrio:  Valoración del estado hemodinámico  Colocar CVC  Sonda foley  Oximetría de pulso  Gasometría  Antibioticoterapia, iniciar en preoperatorio: limita la extensión, acelera la resolución,
  •  Tratamiento quirúrgico Simpre en peritonitis secundaria Si hay duda en:  cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica.  salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal.  aire libre en rayos X simple de abdomen.  no mejora con tratamiento médico y alta sospecha de que sea 2ria.
  •  Tres principios fundamentales en el manejo quirúrgico de la peritonitis secundaria:  Eliminar la fuente de contaminación bacteriana  Reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad  Prevenir la infección recurrente.
  •  consiste en: Tratamiento quirúrgico adecuado  LAPE completa de la cavidad abdominal,  Exéresis del foco séptico,  Desbridamiento de colecciones,  Limpieza de material necrótico,  Lavado peritoneal  Drenaje de la cavidad del absceso  Cierre seguro de la pared abdominal (salvo excepciones) con colocación de drenajes estratégicos.
  •  Ingreso en UCI  Reposo relativo logrando la movilización precoz. Monitorización hemodinámica:  Pacientes inestables por afecciones cardiacas asociadas.  Hipotensos o en estado de shock  (PVC) cada 6 horas Indicar exámenes complementarios a su llegada a UCI:  BH, QS, ES, gasometría, procalcitonina, tiempos, PFHs, PC R, VSG  Tele de tórax  EKG
  •  Oximetría de pulso y gasometrías para saturación de Hb. Diuresis horaria PIA cada 6 horas. Aspiración nasogástrica cada 3 horas. Cuantificar pérdidas por drenajes abdominales y describir su contenido en la historia clínica. Balance hidromineral estricto.
  •  Mantener Hto >30, transfundir PG si es necesario. Usar otros hemoderivados según criterio médico. Evitar la hiperglucemia. Prevención de las úlceras de estrés con ranitidina IV c/12 horas u omeprazol 40 mg/día. Hidratación principalmente con cristaloides 50 -70 ml/kg, corregirlo según balance hidromineral diario y evaluación hemodinámica
  •  Nutrición: Se prefiere por vía enteral pero si no es posible usar la parenteral o combinadas. Tratamiento antimicrobiano.  Debe valorarse su uso adecuado, dosis de acuerdo a función renal y teniendo en cuenta edad, posibilidad de gérmenes antes del apoyo microbiológico y después tener en cuenta antibiograma y estado clínico
  •  Se recomienda el uso de una combinación antibiótica que incluyen:   Cefalosporinas de tercera generación:  Ceftriaxona 1-2 g. por vía endovenosa a intervalos de 12 horas  Cefotaxime 1-2g. por vía endovenosa a intervalos de 6-8 horas.  Ceftazidima 1-2 gramos por vía endovenosa cada 8 horas.  Aminoglucósidos:  Amikacina 15 mg/kg/día IV según la función renal. Valorar dosis en pacientes ancianos.  Gentamicina 3-5 mg/kg/dia IVsegún la función renal.  Antianaerobios:  Metronidazol 500 mg.IV c/6- 8 horas.  Clindamicina: 20 a 30 mg /kg /día en tres IV
  •  En pacientes con fracaso a la terapéutica anterior y teniendo en cuenta el apoyo microbiológico se recomienda el uso de:  Fluorquinolonas  Carbapenémicos  Cefalosporinas de cuarta generación: Cefepime
  •  PRONOSTICO:  Depende de un diagnóstico temprano para una rápida aplicación terapéutica.  Niveles de procalcitonina (PCT)  APACHE II  Índice de Peritonitis de Mannheim
  • Índice de Peritonitis de MannheimFACTORES ADVERSOS PTOS FAVORABLES PTOS Edad >50 5 <50 0 Sexo Femenino  5 Masculino 0Falla orgánica Presente 7 Ausente 0 Cáncer Presente 4 Ausente 0 Evolución 24hrs 4 <24hrs 0 Origen No colónico 4 Colónico 0 Extensión Generalizada 6 Localizada 0 Fluido Fecaloide 12 Claro 0 peritoneal Purulento 6 Mortalidad: >29: >60%, >26: 50%, 21-26: 22%, <21: 2.3%
  • PERITONITIS TERCIARIA:  Infección intraabdominal persistente o recurrente que sigue a una terapia aparentemente adecuada para una peritonitis primaria y secundaria La flora es diferente, pueden cursar con una respuesta inadecuada al Tx y alta tasa de mortalidad. Pacientes multioperados e inmunodeprimidos. Los hongos son microorganismos asociados a la peritonitis terciaria. Candida es el más frecuente.
  •  Factores  Resistencia a los antibióticos administrados a dosis subterapéutica o uso prolongado de antibióticos de amplio espectro  Edad avanzada,  Insuficiencia renal crónica,  Diabetes, corticoesteoroides y la inmunosupresión
  •  Tratamiento:  Imipenem-cilastatin + aminoglucósidos,  Antimicóticos como Fluconazol o Anfotericina B.  Ante la evolución tórpida debe plantearse el dx de un foco residual bien sea local o generalizado y debe buscarse con USG y / o la TAC.  Localizados = drenaje percutáneo y generalizadas el abordaje abierto con toma de cultivos  Alimentación enteral