hiperkalemia

2.  K+ corporal total en un adulto.
- 3000 a 4000 meq.
- 50 a 55 meq/kg.
 98-99% del K+ es IC.
 [K+] IC es + 140 meq/l.
 EC es + 3.5 - 5 meq/l.

3.  EL INGRESO DEL K EN LA DIETA
› 40 -100 meq ; su ingesta estimula libercion
de Insulina activa Bomba Na/k
Atpasa
 La escresion coincide con el 90% del
consumo (TC) y dependen:
› Del nivel de cargas negativas en el TC
› Reabsorcion Na en presencia de cl , Hco3 y
el volumen urinario que llegue hasta ahí.
› Aldosterona

5.  Participa en la regulación de
diversos procesos, tales como la
síntesis de proteínas y glicógenos.
 Participa en la transmisión
neuromuscular.

6. Todo el potasio q ingresa
al organismo:
 A.- Captación del potasio
Hacia el interior de
Las células.
 B.- Excreción del exceso
De potasio hacia la
Orina

8.  Factores que afectan la distribución
 Fisiológicos
Bomba na/k atp asa
Catecolaminas
Insulina
Concentración plasmática del K+
Ejercicio
 Patológicos
Ph extracelular
Hiperosmolaridad
Taza de fraccionamiento celular

9.  Regulado por:
 Concentración plasmática del
potasio
 Aldosterona
 Flujo distal de sodio y agua

10.  [ ] sérica de K+ superior a 5,5 mEq/L
› Leve: 5,6 7 meq/L
› Moderada: 6 7,5 meq/L
› Severa: >7,5meq/L
Pseudohiperkalemia: disociacion entre los
valores de K y la presencia y/o Ausencia de
los sintomas

11.  1.- Aumento de aporte
› Exógena
› endógena
 2.- Disminución de excreción
› Intrínseca renal
› Extrínseca renal
 3.- Distribución alterada

12.  EXOGENAS:
› Dieta
› Fcos pncs Potásicas
› Transfusión: hemoderibados irradiados,
sangre almacenada
 ENDOGENA:
› Hemólisis sd lisis tumoral
› Ejersicio intenso gran quemados
› Rabdomiolisis cirugía
› Estados catabolicos

13.  INTRINSECA RENAL
› IRA- IRC. (< 10 ML/min/1.73m2)
› Defectuosa excresion de K TC x
UPO/amiloidosis-TBC/LES//
› Insuficiencia suprarrenal x disminución de
mineralocorticoides-Aldosterona
› Dism Renina… Hipoaldosteronismo
› Acidosis tubular
› Fcos: IECAS ARAII AINES, CICLOSPORINA
TMMP/SMX

14.  EXTRINSECA RENAL:
› Hipoaldosteronismo 1rio– enf de Adisson
› Fcos ahorradores de potasio
› Rabdomiólisis
 .

15.  desplazamiento transcelular
› Acidosis: estimula liberación de la cell
excreción renal
 .la acidosis respiratoria : no siempre
acompaña a una hiperkalemia,
 La róbdomiolisis: puede liberar grandes
cantidades de K, aunq si la Fx renal esta
conservada .el K será depurado
rápidamente.
 Fcos: digitálicos. Antg de recep. B

17.  Causas más frecuentes
› Insuficiencia renal agudo o crónica
 Fallo renal crónico o agudo fulminante:
 Predecir ↑ de 0,3 a 0,5 mEq/L en trauma, sepsis o
algún estado de catabolismo aumentado
› Desarrollo de uremia
 eliminación GI de K+ hasta de 20% de la
ingesta
 Cuando el aclaramiento de creatinina es < al 20%

18. CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
Pseudohiperpotasemia
Torniquete excesivamente apretado
Muestra bemolizada
Leucocitosis o trombocitosis marcadas
Déficit de eliminación renal
Insuficiencia renal aguda o crónica
Enfermedad de Addison
Diuréticos conservadores de potasio
Espironolactona
Amiloride
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Captopril
Heparina
AINES
Ciclosporina
Transplante renal
Lupus eritematoso sistémico
Drepanocitosis
Amiloidosis
Mieloma múltiple

19. CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
Paso de potasio del compartimiento
intracelular al extracelular
Acidosis
Destrucción celular
Traumatismo
Quemaduras
Rabdomiólisis
Hemólisis
Lisis tumoral
Parálisis periódica hiperpotasémica
Fármacos
Propanolol
Digital
Succinilcolina
Arginina
Ejercicio extremo
Hipercalcemia

20.  Alteraciones musculares y cardiacas
› Neuromuscular
 Conducción nerviosa facilitada
 Parestesias, actividad motora espontánea, bloqueo
neuromuscular despolarizante con parálisis flácida
› Alteraciones cardiacas
 Preceden a los NM; alteraciones en el sistema de
conducción
› Efectos hormonales
 Estimula secreción de aldosterona, insulina,

21.  Disminución PM hacia su umbral
retrasando la despolarización, acelera
repolarización y lentifica la conducción
 Valores >5,5 mEq
 No siempre implica k corporal
 La mayoría 2° a Insuficiencia renal

22. ALTERACIONES
CARDIACAS
[ ] K+ 6,5 mEq/L
↑ [ ] K+ 8 mEq/L
[ ] K+ 7-8 mEq/L
T acuminadas
Prolonga intervalo P-R,
desaparece P,
ensanchamiento de ORS
QRS converge con la
onda T y forma una onda
sinuosa
↑ [ ] K+ 7 mEq/L
Paro cardiaco
por FA o
asistolia

25.  LEVES: RESTRICCION DIETETICA
› DISMIN. DE REABS. K A NIVEL DIGESTIVO
› CORRECCION DE ACIDOSIS METAB.
› ESTIMULACION DE LA EXCRECION RENAL
 - GRAVES:
EL TRATAMIENTO INMEDIATO…¡¡¡¡
› ESTABILIZAR MEMB gluconato ca
› REDISTRIBUIR EL K insulina
› EXCRESION b- adrenérgicos

26.  B2 agonistas
0.5 -1 .ML (10 -20 GTS) NBZ
› 0.5 MG SC// EV STAT
› ACC. Alos 5 mints… duración 3 hrs
 Sales de calcio.
Gluconato de ca 10 % . Ev lento en 3 ´. antag.
Efectos cardiacos del k. ..aumen umbral de
exitacion
› Acc. 3-5 min duracion 60 min.
› solo cuando haya cambios EKG diferentes a la onda T
 No cuando c sospeche intox. Digitalica
 No hco3 despues del ca.

27.  Administración de glucosa, insulina,
bicarbonato o salbutamol
› Estimulan la transferencia de K+ del espacio
extra al intra
 40-50g Glu + 10-12 U Insulina ↓ rápidamente K+,
TRANSITORIO
 8 -10 amp de dextrosa al 33% mas 10 ui insulina R
 10 ui insulina R en 500 ml de dext al 20 % pasar en 1 hra.
 13 amp dext al 33% en 250 ml d dext al 5%
› Efecto a los 15 min – 30 min dura 1 -2 hrs
 Sulfato de mg.
› Cardiotoxicidad digitalica 2 g en bolo

28.  Resinas de intercambio iónico
› Objetivo: ↑ eliminación de K+
› Eliminan K+ del tracto GI intercambiándolo
por calcio
 20g de resina VO 3-4 veces día en sol sorbitol
al 20 - 70%*
 Diálisis
› IRA
› Hipercatabolismo