IAM NSTEMI

SINDROME
CORONARIO
AGUDO SIN
ELEVACION DEL
ST
Facultad de Medicina
 Sergio Cadavid Asis
TUTOR:
 Dr. Mario Villareal

SINDROME CORONARIO
AGUDO
SCA comprende un espectro de síntomas
clínicos compatibles con isquemia o infarto
agudo del miocardio debido a una reducción
abrupta en el flujo sanguíneo coronario.
Angina
Inestable
Infarto sin
elevación
del ST
Infarto con
elevación
del ST
Tao Xu, MD, Usman Baber, MD (2014) Acute Coronary Syndrome. Hosp Med Clin 3 (2014) 471–478.

ANGINA INESTABLE/NSTEMI
Angina de pecho o molestia isquémica que posee
al menos una de las siguientes características:
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser,Longo,Jameson,Loscalzo (2013) Principios de Harrison medicina interna, 18va edn., cap. 238 (1527 - 1532):
Surge durante el
reposo o con ejercicio
mínimo, con duración
de mas de 10 min.
Es intensa y su
comienzo es reciente
(4-6 semanas antes).
Intensificación
constante (in
crescendo).
NSTEMI Angina
inestable
Indicadores
biológicos de
IAM

EPIDEMIOLOGIA
1.Velázquez-Monroy O, Rosas Peralta M, Lara Esqueda A, Pastelín Hernández G, Sànchez-Castillo C, Attie F, et al. [Prevalence and interrelations of
noncommunicable chronic diseases and cardiovascular risk factors in Mexico. Final outcomes from the National Health Survey 2000]. Arch Cardiol Mex 2003
Mar; 73(1): 62-77.
2.Department of health and human services. The burden of chronic diseases and their risk factors - National and state perspectives. 2004;1:1-182.
3.R. Boix, S. Cañellas, J. Almazán, E. Mortalidad cardiovascular en España. Año 2000. Boletin epidemiológico semanal 2003; 11(21): 241-252.
Según OMS cada dos segundos se produce una muerte por enfermedad
cardiovascular en el mundo, cada cinco segundos un infarto de miocardio y cada seis
segundos un evento cerebrovascular, esto sitúa la cardiopatía isquémica como
responsable del treinta por ciento de muertes en todo el mundo constituyendo la
principal causa de fallecimiento(1).
Estados Unidos
reporta casi 700.000
personas fallecidas
anualmente por
enfermedades
cardiovasculares(2).
En España en el año 2000
se reportaron 125.723
muertes, lo que supone el
35% de todas las
defunciones, con una tasa
bruta de mortalidad de 315
por 100.000 habitantes(3).

Schargrodsky H, Hernández-Hernández R, Champagne BM, Silva H, Vinueza R, Silva Ayçaguer LC, et al. CARMELA: assessment of cardiovascular
risk in seven Latin American cities. Am J Med 2008 Ene; 121(1): 58-65.
FACTORES DE RIESGO
•Prevalencia de factores de
riesgo cardiovascular en 7
ciudades latinoamericanas.
•11550 pacientes latinos.
•1553 colombianos.
RESULTADOS:
•Tabaquismo 30%
•Obesidad 23%
•Síndrome metabólico 20%
•HTA 18%
•Hipercolesterolemia 14%
•Diabetes Mellitus 7%.
•Placa carotidea 8%

Chavarriaga J, Beltrán J, Senior JM, Fernández A, Rodríguez A, Toro JM (2014) Características epidemiológicas, clínicas, tratamiento y pronóstico
de los pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo en unidad especializada. Acta medica colombiana Vol. 39 #1 Enero-Marzo 2014

•Población etarea similar
65+-13 vs 62+-13.
DIFERENCIAS:
•FR mas frecuentes en
Colombia HTA, tabaquismo.
•GRACE dislipidemia factor
mas importante.
COLOMBIA vs GRACE
Chavarriaga J, Beltrán J, Senior JM, Fernández A, Rodríguez A, Toro JM (2014) Características epidemiológicas, clínicas, tratamiento y pronóstico
de los pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo en unidad especializada. Acta medica colombiana Vol. 39 #1 Enero-Marzo 2014

Disminución
aporte de O2 al
miocardio
Incremento
necesidad de O2
por el miocardio
Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation
FISIOPATOLOGIA

ATEROESCLEROSIS
ruptura.
Obstrucción dinámica
(espasmo coronario)
Obstrucción mecánica progresiva
(ateroesclerosis coronaria rápida
progresión o reestenosis posterior a
PCI.
ETIOLOGIA

Peter Libby (2012) Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy. New England Journal of Medicine. 368;2

CAUSAS NO
CORONARIAS
 Hipotensión
 Anemia severa
 Hipertensión
 Taquicardia
 Cardiomiopatía
hipertrófica
 Estenosis aortica severa
CAUSAS NO
ISQUEMICAS
Miocarditis
Contusión cardiaca
Cardiotoxicidad drogas.
Falla cardiaca severa
Embolismo Pulmonar
Cardiomiopatia
Takotsubo
ETIOLOGIA

CASO CLINICO
DATOS DE IDENTIFICACION:
 NOMBRE: XXXXX.
 IDENTIFICACION: XXXXX.
 EDAD: 78 años
 GENERO: Femenina.
 NATURAL Y PROCEDENCIA: Cartagena de Indias.
 CONFIABILIDAD: Buena

CASO CLINICO
• MOTIVO DE CONSULTA: “Me duele el pecho”.
• ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente refiere cuadro clínico
de aproximadamente 30 horas de evolución consistente en
dolor intenso en región epigástrica asociado a crio
diaforesis no irradiado a miembro superiores que
inició cuando la paciente se disponía a ingerir sus
alimentos. La Hija refiere un primer episodio a las 11pm
y un segundo episodio a las 8am de mayor intensidad
y duración (30 minutos) por lo que fue llevada a clínica de
primer nivel donde inician oxígeno y medicaciones que no
especifica con mejoría del dolor.

ANTECEDENTES:
-PATOLOGICOS:
 Hipertensión arterial
 Enfermedad cerebrovascular
 Dislipidemia.
-FARMACOLOGICOS:
 Amlodipino 5mg VO cada 12Horas.
 Acido acetilsalicílico 100mg VO cada día.
 Lovastatina 20mg VO cada día.
-GINECOBSTETRICOS: G5P5A0
CASO CLINICO

• REVISION POR SISTEMAS: Refiere mareos desde
hace 15 días, autolimitado.
• EXAMEN FISICO: FC: 60 lpm. FR: 19 rpm. TA:
150/70mmHg. T: 36.7 Sat02: 98%
Paciente consciente orientada en tiempo y espacio,
mucosa oral húmeda y rosada, no ingurgitación
yugular, tórax simétrico, auscultación cardiopulmonar
normal, sin soplos, murmullo vesicular conservado, sin
agregados. Abdomen blando, deprecible, indoloro, sin
masas ni megalias, extremidades eutróficas sin edema.
Llenado capilar distal menor a 2 segundos. No déficit
motor o sensitivo. Glasgow: 15/15.
CASO CLINICO

Primera ronda de Preguntas:
1. ¿Cuáles son las características principales de
un dolor típico anginoso?
2. ¿Cuáles presentaciones clínicas son los
llamados equivalentes anginosos?
3. ¿En qué pacientes es más frecuente los
síntomas atípicos?
CASO CLINICO

CUADRO CLINICO
Dolor en el pecho o
en epigastrio con
exacerbación <10
min
Presión,
compresión,
irradiado a cuello,
brazos.
Equivalentes
anginosos
Disnea, nauseas,
sincope, dolor
abdominal,
diaforesis.
Síntomas
atípicos
<75años,
Diabetes,
ERA,
Demencia.
Indigestión, dolor
pleurítico,
ausencia de dolor
torácico,
desordenes
Psiquiátricos.

CASO CLINICO
Segunda ronda de Preguntas:
1. -¿ Cuál es el hallazgo más frecuente al
examen físico de un paciente con Síndrome
coronario agudo?.

EXAMEN FISICO
Tercer o cuarto
ruido cardiaco
Soplo mitral
Estertores
pulmonares
Piel pálida,
fría, diaforesis
Hipotensión
El examen físico en NSTEMI PUEDE SER NORMAL.
Los hallazgos clínicos también pueden existir sin NSTEMI , por lo
que no son específicos.
Buscar signos de patologías asociadas.
Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC NSTE-ACS Guideline

CASO CLINICO
Tercera ronda de Preguntas:
1. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de
un paciente que ingresa con dolor
precordial al servicio de urgencias?.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

CASO CLINICO
Cuarta ronda de Preguntas:
1. ¿Qué exámenes de laboratorio y/o ayudas
imagenologicas solicitamos?.

ORDENES MÉDICAS:
 S/S Electrocardiograma
• S/S Ecocardiograma.
• S/S CPK total- MB control en 6 horas,
troponina T control en 6 horas.
CASO CLINICO

EKG debe ser tomado dentro de los primeros 10 minutos de
presentación del cuadro, para identificar pacientes con ST
elevación persistente (>20min) o con bloqueo de rama
izquierda.
ELECTROCARDIOGRAMA
Depresión del
segmento ST.
Elevación
transitoria del ST.
Nueva inversión
de onda T.
EKG
NORMAL
Repetir cada
15-20 min
durante la
primera hora.

 EKG puede estar normal en 1-6% de los pacientes
con SCA.
ELECTROCARDIOGRAMA
EKG normal
asociado a oclusión
de arteria
coronaria derecha
y circunfleja (útil
EKG posterior V7 a
V9).
SIGNOS DE
ISQUEMIA
•Hipertrofia
ventricular
izquierda.
•Bloqueos de rama
•Alteracion de la
repolarizacion

 Cuadro Hemático: Leucos: 9.4 N: 78.7% L: 14.4%
M:4.3% Hb:12.8 gr/dl Hto: 37.9% VCM.82 fl
HCM:33.7 pg CHCM:33.8 gr/dl
 Plaquetas 333.000
 Glicemia: 79 mg/dl.
 BUN: 14.87 mg/dl.
 Creatinina: 0.76 mg/dl.
 CPK total: 89.03 mcg/ml
 CPK mb: 17.48 mcg/ml
 Troponina I: Negativa
 CPK Mb: 25.3 mcg/ml
 Troponina I a las 6 horas: Positiva
RESULTADO LABORATORIOS

-Las troponinas cardiacas son los marcados mas sensibles y
especificas para NSTEMI-SCA.
- Se elevan a las pocas horas de iniciar los síntomas y
permanecen elevadas hasta 2 semanas.
-Niveles >1, se considera suignoficativos.
- Valor predictivo negativo: >99%.
BIOMARCADORES NECROSIS MIOCARDICA
Troponinas I Troponinas T
Derivadas de genes expresados
específicamente en el miocardio
CK-MB es mucho menos sensible que la troponina para diagnosticar infarto, ya que
esta en menos cardioespefica y necesita que exista mayor cantidad de tejido
lesionado para elevarse.
CK-MB, mioglobina, u otro biomarcador no son necesarios para el diagnostico de
SCA.

¿En qué enfermedades diferentes al
síndrome coronario agudo pueden
elevarse las troponinas?
CASO CLINICO

Henderson RA, Ischaemic heart disease: management of non-ST-elevation acute coronary syndrome, Medicine (2014).

ABORDAJE INICIAL
Paciente con sospecha de SCA debe ser estratificado para establecer la
probabilidad de que presente un SCA y/o evento adverso. Necesario para
decidir la necesidad de hospitalización y seleccionar tratamiento
adecuado.
1. ¿Cual es la
probabilidad de que
los signos y sintomas
representen un SCA?
2. ¿Cual es la
probabilidad de que el
paciente desarrolle
alguna complicacion?
TIMI (Thrombolysis
in Myocardial
Infarction)
GRACE (Global
Registry of Acute
Coronary Events)
PURSUIT ((Platelet
Glycoprotein IIb/IIIa in
Unstable Angina: Receptor
Suppression Using Integrilin
Therapy))
NCDR-ACTION
(National Cardiovascular
Data Registry-Acute
Coronary Treatment and
Intervention
Outcomes Network)

TIMI SCORE
Útil para predecir la mortalidad
en paciente con NSTE-SCA desde
30 días a 1 año posterior al
episodio.
1. >65 años.
2. >3 factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular.
3. Antecedente estenosis
coronaria >50%.
4. Desviación del ST en EKG.
5. >2 episodios de angina
durante 24 horas anteriores.
6. Uso ASA 7 días anteriores.
7. Biomarcadores cardiacos
elevados.
TIMI >3, se benefician con terapia con HBPM
e inhibidores GPIIb/IIIa y terapia invasiva.

Identifica pacientes con alto riesgo de
mortalidad tras el alta hospitalaria a los 6
meses.
GRACE SCORE
Para convertir Creatinina a
mosm/lt multiplicar por
88.4.

¿Estratificación de riesgo de nuestro
paciente?
RIESGO BAJO!
CASO CLINICO
TIMI SCORE: 2
GRACE SCORE:
101

IMAGENOLOGIA
• Util para descartar causas pulmonar.
• Puede mostrar ensanchamiento de mediastino sugestivo
de diseccion aortica.
Rx Torax
• Útil para excluir embolismo pulmonar y
disección aortica.TAC Contrastado
• Trastornos de la contracción y FE cardiaca.
• Útil para excluir taponamiento cardiaco.
Ecocardiograma
Transtoracico
• Excluir disección aortica.Ecocardiograma
Transesofagico
• En paciente con bajo riesgo, Angiografia coronaria resulta
mas rapida, mas costoefectiva como diagnostico.
Angiografia coronaria vs Imagen
Perfusion Coronaria
DOLOR TORACICO

¿Qué terapia farmacológica (no invasiva)
o invasiva iniciaríamos en este
paciente?
CASO CLINICO

¿TRATAMIENTO INVASIVO vs
TRATAMIENTO CONSERVADOR?

ORDENES MEDICAS:
• Hospitalizar
• Dieta hiposódica
• Tapón venoso
• ASA 100 mg vía oral día.
• Captopril 50mg VO cada 8 horas
• Carvedilol 6.25mg VO cada 12 horas
• Amlodipino 10mg VO cada día
• Enoxaparina 40mg SC cada día
CASO CLINICO
OXIGENO?

TRATAMIENTO
META: Aliviar los síntomas de isquemia y prevenir IAM y muerte.
Unidad de
cuidados
intermedios
Unidad de
cuidados
intensivos o
unidad coronaria
Angina
recurrente.
Inestabilidad
hemodinámica
Arritmias
incontroladas.
IAM extenso.
Monitoreo EKG
continuo.
Control
troponinas
seriados.
Descanso
permanente en
cama o silla.
Monitoreo EKG
continuo.
Evaluación continua
signos vitales, estado
mental.
Disponibilidad de
cardioversión y
desfibrilación rápida.
Estudio función
Ventrículo izquierdo

Anti-isquemico
Antiagregante
plaquetario.
Anticoagulante
TRATAMIENTO
ESTABILIZACION
FARMACOLOGICA
ESTRATEGIA
INVASIVA O
CONSERVADORA?

Moradkhan R, Sinoway LI. Revisiting the role of oxygen therapy in cardiac patients. J Am Coll Cardiol. 2010;56:1013-6.
OXIGENO?
Oxigeno suplementario debe ser administrado en pacientes
con NSRTE-ACS, cuando:
•Saturacion arterial de oxigeno <90%.
•Dificultad respiratoria marcada.
•Caracteristicas o comorbilidades que predispongan a la
hipoxemia.
Oxigeno en pacientes normoxicos?

HIPEROXIA:
 Estimula generación de radicales libres de O2 (EROS).
 Produce vasoconstricción coronaria por la alteración de
canales de K y Ca (L-type).
 Aumenta producción de angiotensina 1.
 Incrementa producción de 20-HETE, potente
vasoconstrictor coronario.
Moradkhan R, Sinoway LI. Revisiting the role of oxygen therapy in cardiac patients. J Am Coll Cardiol. 2010;56:1013-6.

ANTI-AGREGANTES PLAQUETARIOS
Aspirina
Antagonistas
receptos ADP
Inhibidores
glicoproteína
IIB/IIIA (GPIs)
1.Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes.
Circulation
2.Henderson RA, Ischaemic heart disease: management of non-ST-elevation acute coronary syndrome, Medicine (2014).
3.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute
Coronary Syndromes Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370.

 Debe ser administrado en TODOS los pacientes con NSTE-ACS sin
contraindicaciones.
 Reduce producción de tromboxano A2, potente mediador de agregación
plaquetaria.
 Contraindicación: Alto riesgo de hemorragias., alergia.
 Dosis de 162-325 mg inicial y mantenimiento de 81-162 mg/dia.
1266 pacientes con angina
inestable.
625 consumieron ASA y 641
consumieron placebo por 12
semanas.
La incidencia de muerte o IAM
fue 51% menor en el grupo de
pacientes con ASA que en el grupo
placebo.
No hubo diferencia en síntomas
adversos gastrointestinales o
evidencia de sangrado

ANTAGONISTA RECEPTOR ADP P2Y12
Clopidogrel
• Clopidogrel + ASA
(DAPT) reduce el riesgo
de eventos vasculares
adversos, pero
incrementa riesgo de
sangrado.
• Beneficio limitado en
paciente con riesgo
bajo.
• Ptes riesgo medio – alto
se recomienda DAPT
por 12 meses.
• 300-600 mg en todos
los pacientes.
• 600mg pacientes que
van a terapia invasiva.
• Interacción con IBP.
Prasugel
• Acción mas potente y
rápida que Clopidogrel
(30min vs2-4h).
• Recomendado en
pacientes con NSTE-
ACS en quienes se
realizara PCI
comparado con
Copidogrel.
• Pacientes con NSTE-
ACS sin manejo con
PCI mostro resultados
similares a Clopidogrel
• Dosis carga: 60 mg
• Dosis de
mantenimiento: 10
mg/dia
Ticagrelol
• Inhibidor reversible de
P2Y12.
• Vida media corta (12h).
• Produce mayor efecto
antiagregante que
Clopidogrel.
• Reduce eventos
vasculares adversos y
mejora mortalidad a 12
meses en comparacion
a Clopidogrel.
• Dosis de carga: 180 mg
• D. Mantenimiento: 90
mg/12h.
• Evidencia en DAPT,
monoterapia aun
evidencia limitada.
1.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute Coronary
Syndromes Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370
2. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation

Bloquea la glicoproteina IIB/IIA en el receptor
plaquetario inhibiendo a la union al fibrinogeno y la
agregacion plaquetaria.
Inhibidores glicoproteína IIB/IIIA (GPIs)
Indicado en pacientes con incremento de niveles de troponinas, diabéticos, y
que serán sometidos a revascularización temprana.
No existen muchos estudios que apoyen su uso.
Uso indicado en paciente con riesgo medio-alto.
Abciximab Eptifibatide Tirofiban

ANTI-ISQUEMICOS
Nitratos
B-
Bloqueadores
Bloqueantes
canales de Ca
IECA ARA-2

NITRATOS
•NSTE-ACS + Dolor isquémico: Nitroglicerina sublingual (0.3 – 0.4 mg) cada 5
minutos por 3 dosis. Evaluar persistencia de dolor.
•Nitroglicerina IV indicada en paciente con NSTE-ACS para tratamiento de
isquemia persistente, falla cardiaca o hipertensión. (contraindicado en
pacientes que reciben inhibidores de fosfodiesterasas).
Vasodilatación
coronaria.
Redistribución de
flujo a zona
isquémica.
Disminución de
consumo O2 por
parte del miocardio.

 Sulfato de Morfina en pacientes con persistencia de dolor torácico a pesar
de tratamiento con dosis máxima de medicación anti-isquemica. (1-5 mg
IV) cada 5-30 min.
 AINES (excepto ASA) no deben ser descontinuados durante la
hospitalización
ANALGESIA
-Dilatación venosa.
-Reducción frecuencia
cardiaca (incremento tono
vagal).
-Reduce presión sistólica
Aumento de efectos adversos
en falla cardiaca
EFA: Nauseas, vómitos,
hipotensión, depresión
respiratoria
ANTIDOTO: Naloxona 0.4-2
mg IV

B-BLOQUEADORES
Terapia ORAL con BB puede ser iniciada en las primeras 24 horas en pacientes
que no presentan:
•Signos de falla cardiaca.
•Riesgo de shock cardiogenico.
•Prueba de esfuerzo alterada, asma, intervalo PR >0.24 seg. (1)
Uso de BB IV tiene
recomendación limitada ante
mayor tasa de shock
cardiogenico vs reducción de
reinfarto y fibrilación
ventricular.(2)
Metoprolol succinato,
carvedilol, bisoprolol, puede
ser usado en paciente con Falla
cardiaca estable + NSTE-ACS.
(1)(2)
1. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation.
Disminuye
frecuencia
cardiaca
Disminuye
presión arterial
Recomendado BB
sin efecto
simpaticomimetico

BLOQUEANTES CANALES DE CA
-NSTE-ACS + Isquemia recurrente + Contraindicación de BB.
-NSTE-ACS+ Isquemia recurrente + Uso de BB y nitratos.
-Verapamilo o Diltiazem (BCC no dihidropiridinos)
-Contraindicación: Disfunción ventrículo izquierdo, shock cardiogenico, intervalo PR
>0.24, bloqueo 2º o 3º grado.
-No administrar nifedipino.
IECA-ARA2
-IECA debe ser iniciados y continuados indefinidamente en TODOS los pacientes con
fracción de eyección VI menor a 40%, hipertensión, Diabetes Mellitus.
-ARA2 recomendado cuando existe intolerancia a IECA.
-Uso de bloqueantes de Aldosterona redujo la mortalidad 3-14 días posterior a IAM.
3.Sukhdeep S. Basra, MD, MPH, Salim S. Virani, MD, PhD, David Paniagua, MD, Biswajit Kar, MD, Hani Jneid, MD (2014) Acute Coronary Syndromes
Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction, Cardiol Clin 32 (2014) 353–370.

Cannon CP, Steinberg BA, Murphy SA, et al. Meta-analysis of cardiovascular outcomes trials comparing intensive versus moderate statin
therapy. J Am Coll Cardiol. 2006;48:438-45.
CONTROL LIPIDICO
Terapia con altas dosis de ESTATINAS debe ser iniciada o continuada en
TODOS los pacientes con NSTE-ACS.
No existe contraindicación para su uso.
Recomendable obtener perfil lipidico del paciente con NSTE-ACS,
preferiblemente dentro de las primeras 24h posterior a inicio de síntomas.
Reduce tasa de recurrencia
de IAM.
Reduce mortalidad en SCA
Reduce necesidad de
revascularizacion miocardica.
Reduce riesgo de ACV.
Rosuvastatina 20-40
mg/dia.
Atorvastatina 40-80
mg/dia.

ANTICOAGULANTES
• HBPM con mas selectividad para inhibir factor Xa que HNF.
• Vida media mas larga, aplicación SC,no necesita monitoreo de
laboratorios, disminuye incidencia de trombocitopenia
asociada a heparina.
• 1mg/kl SC c/12h continua durante la duración de la
hospitalización o hasta realizar PCI.
HEPARINA NO
FRACCIONADA
• Potencia la accion de antitrombina (Inhibe factor IIa,
IXa,Xa).
• Administrada en insusion IV, ventana terapeutica estrecha,
necesita monitoreo de timepos de coagulacion.
• Puede causar tromcitopenia.
• Dosis carga 60 UI/kg, con inicial infusionde 12 UI/kg/h
ENOXAPARINA

ANTICOAGULANTES
• Pentasacarido sintetico inhibido de factor Xa
• Administracion subcutaneo,
• No necesita monitoreo de laboratorio.
• Recomendado en pacientes con alto riesgo de hemorragia.
• Siempre debe ser usado en proceso de cateterizacion para
evitar trombosis asociada a cateter.
Bivalirudina
• Inhibicion directa de trombina.
• Vida media de 25 minutos.
• Recomendado en pacientes que van a a
someterse a manejo invasivo con PCI.
• 0.10 mg/kg dosis carga, continuar 0.25 mg/h
FONDAPARINA

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