ust

1. Fleming en 1928 estudiaba una variante de estafilococos cuando vio que un hongo contaminaba
uno de sus cultivos y producia lisis de las bacterias adyacentes a el, pertenecia al genero
Penicillium y lo llamo Penicilina.
A medida que se usaba las bacterias desarrollaron resistencia con la producción de la enzima beta-lactamasa.
Resistencia farmacológica:
Transferencia horizontal de los factores que la definen a partir de una celula donadora a otra
especie bacteriana por TRANSFORMACION, TRANSDUCCION y CONJUGACION. Se extiende con
rapidez por diseminación clonal o transferencias subsecuentes a otras cepas.
 Transformación: captura del ADN libre incorporándose al cromosoma bacteriano.
 Transducción: transferencia del amterial genético mediante un agente transportador que
suele serbacteriofago.
 Conjugación: paso del ADN a través de un puente intracitoplasmatico que se forma entre una
bacteria donadora y otra receptora, donde el pilus interviene para reconocer a la receptora.
Mecanismos de virulencia
Bacterias poseen mecanismos de patog. Específicos que emergen al superar las defensas del
hospedero. La virulencia es una medida cuantitativa de la patogenicidad y se mide por el n° de mo
necesarios para causar una enfermedad, o sea el grado de patogenicidad y este componente
favorece el crecimiento o sobrevivencia durante una infección.
Las bacterias invaden el ambiente del hospedero, expresar receptores superficiales especializados
para su adhesión, permanecer en estos sitios x colonización, evadir el sist inmune y causar daño
tisular para lograr acceso a fuentes de nutrientes necesarios para crecimiento y reproducción.

2. FASE TEMPRANA
INGRESO Y PUERTAS DE ENTRADA
Para causar enferemedad la bacteria debe ingresar al organismo del hospedero aunque también
hay otras que se quedan en la periferia.
Puertas de entrada son mucosas, piel y deposto directo bajo la piel o membranas (via parenteral).
Se puede causar síntoma inmediato como puede ser asintomático dependiendo de la via de
entrada y otros factores.
ADHERENCIA
Proceso de fijación a las células de los tejidos, necesario para la patogenicidad bacteriana, esta se
logra a través de moléculas de superficie del patógeno denominadas ASHESINAS o LIGANDOS que
se unen a reeptores complementarios.
Una vez unidas, las bact a través de receptores responden a dsitintos mecanismos ante el medio
ambiente y son capaces de modificar la expresión de dichos receptores. Cada receptor esta
encargado de una fx que les permite transformar su capacidad de virulencia.
Las ADHESINAS son lectinas (prot con afinidad a azucares) con fx de adherencia. Hay mas de un
tipo y se ubican en el glucocalix u otras estructuras en la superficie como pili, fimbrias y flagelos.
Se llaman fimbriales por su estructura. Las que no esta ahí son afrimbriales y algunos son: prot de
membrana externa de bact gram+, acidos lipoteicoicos de bact gram- y prot F y M de
strestococcus sp.
LOS BIOFILMS O BIOPELICULAS
Comunidades de bacterias y sus productos extarcelulares que se fijan en superficies bióticas y
abioticas gralmente húmedas y con materia organica que comparten nutrientes, x ejemplo placa
dentaria en mala higiene, dodne treptococcus mutans se fija a superficie de los dientes junto a
bact Actinomyces mediante glucocalix, debido a que nua enzima prod x S mutans conviente
glucosa en dextrano que forma glucocalix, constituyendo asi la placa.
UNIÓN E INTERNALIZACIÓN EN CÉLULAS M
Las cel M son cel epiteliales especializadas, 10% del total de células en placas de Peyer. Localizadas
en epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos, por arriba de los nódulos linfáticos. Fx ppal
es absorción de partículas desde la luz gastrointestinal transportándolas a la región vasolateral rica
en linfocitos y otras células inmunes, además pueden trasnportar Ag con una casi nula
degradación enzimática. Son endoliticas de modo que bact que se unan a ellas son internalizadas y
trasnportadas al tejido linfoide. Algunas bact las utilizan como puerta de entrada a tejidos
profundos.
MOVILIDAD Y QUIMIOTAXIS
MOVILIDAD BACTERIANA: capacidad de desplazarse x medio del flagelo, compuesto por proteína
flagelina.
QUIMIOTAXIS: guía a la bact hacia un gradiente qco, a través de transducción de señales.
Superficies mucosas del hospedero están protegidas contra colonización, las bacterias se movilizan
para llegar a puntos de acceso fácil en la membrana mucosa del hospedero.

3. FIMBRIAS: son apéndices, subunidades de prot ancladas en la membrana ext de bact gram-,
pueden ser rigidas o flexibles. Fx: servir omo soporte de adhesinas.
INVASIÓN BACTERIANA: un mo penetra al citoplasma de cel epiteliales o endoteliales, se replica
dentro, se propaga a cel adyacente y destruye las cel. Patógeno intracelular es aquel mo que se
internaliza y replica dentro de células fagociticas (neutrófilos y macrófagos)
INVASION POR CIERRE O DISPARO (SIST DE SECRECION DE LAS BACTERIAS)
Bact gram- patógenas tienen sist de secreción de proteínas para transferirlas en su cromosoma a
cel eucariontes. Es un mecanismo de virulencia determinante en la infx bact. Gram- emplean
fimbrias para unirse a cel e inyectan prot efectoras que polimerizan la actina celular estimulando a
la cel para que se invagine y capte las bact x medio del mecanismo de cierre o disparo que permite
lq entrada a la celula.
En gram- prot a translocarse tienen que atravesar dos barreras lipídicas separadas por el espacio
periplasmatico y capa de peptidoglicano: la membrana interna y la mem ext, bicapa asimétrica
cuya cara ext esta comp ppalmente x lipopolisacaridos. En gram- secreción de prot requiere del
transporte a través de una sola memb. Llamadas vías de secreción se clasifican en tipo I, II, III, IV,
V, VI basadas en naturaleza molecular de maquinarias de transporte.
Los sist de secreción se expresan en Salmonella entérica serovar typhi, Shigella sp, Chlamydia sp,
Yersinia sp y Escherichia coli. Estos grupos se pueden en: via sec- dependientes, que utilizan el sist
de secreción SEC y las vías sec-independientes en que los sustratos se pueden translocar
directamente desde el citosol hasta el exterior celular. El sistema V o de autotransportadores es
una via sec-dep, SSTI, SSTII, SSTIV son sec-ind.
Sistemas de secreción bacterianos
- El tipo I consiste en proteína ABC, prot de fusión a la membrana y prot de la membrana ext
que forman un canal que cruza las membranas inferiores y ext de las bact gram-, este sist
transporta iones, medicamentos y proteínas.
- El tipo II utiliza SEC para transportar prot del citoplasma al espacio periplasmatico, mediante
otras prot llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmática interna y ext.
- El tipo III, jeringa molecular o complejo aguja, x donde la bact inyecta las prot. Consiste en una
maquinaria de las de veinte prot. Lo utilizan Escherichia coli enteropatogena y
enterohemorragica, entre otras.
- Tipo IV es homologo a la maquinaria de la conjugación bacteriana y puede transportar ADN,
prot. Lo usa Helicobacter pylori, Bordetella pertusis.
- Tipo V, sistema autotransporte utiliza el SEC para cruzar la membrana ext, bact forman nua
estructura beta barril en su extremo carboxilo, que se inserta en la membrana ext y permite al
resto del péptido llegar afuera
- Tipo VI en Vibrio cholerae y Pseudomonas aeruginosa, estas carecen de las secuencias
señalizadoras con terminal N.
FASE TARDIA
SOBREVIVENCIA INTRACELULAR
Con el fin de obtener hierro las bact secretan SIDEROFOROS, que atrapan hierro con alta afinidad.
Existen 3 tipos: catecole, hidroxamatos y una combinación de ambos. Estos se unen al hierro de las
prot transportadoras. Una vez formado el complejo hierrosideroforo es captado x receptores en
bacterias, es internalizado e incorporado. Algunas bact producen toxinas cuando captan
concentraciones bajas de hierro, estas causan muerte de cel vecinas que liberan gierro y queda
disponible.
MIMETISMO MOLECULAR
Reconocimiento de una especie u organismo para parecerse a otro con el fin de obtener una
ventaja ofensiva o defensiva.
MOVILIDAD INTRACELULAR

4. Listeria monocytogenes invade y destruye mucosa intestinal del color provocando disentería, usan
la actina para impulsarse atraves del citoplasma en la cel infectada y propagarse. (cola de cometa
formada por actina polimerizada).
EVASION DE RESPUESTA INMUNE Y VARIACION ANTIGENICA
CAPSULA: compuesta de polisacáridos, si solo forma una red de trabéculas o una malla alrededor
de la bacteria se le llama glicocalix. Fx: proteger a la bact de la respuesta inflamatoria del
hospedero, activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La capsula constituye
el llamado Ag K. extisten capsulas con acido hialuronico como el streptococcus pyogenes o de
acido sialico en Neisseria meningitis. Estos tipos no son inmunogenicas y el hospedero no prod Ac
que opsonicen la superficie capsular.
VARIACION EN AG DE SUPERFICIE
Variación antigénica: activación de genes alternativos para combatir Ac, pasando desapercibidos.
X ejemplo Neisseria gonorrhoeae. Bact también cambian otras prot de superficie para servir como
blanco en Ac, algunas encapsuladas comp x polisacáridos parecidos a CH no se ven afectados x Ac.
SOMETIMIENTO Y CONFRONTACION
Enzimas extracel y sust relacionadas permiten digerir materiales entre cel y formar o digerir
coagulos entre otras fx para dispersarse por lo tejidos, incluyen colagenasa, hialuronidasa. La
coagulasa prod x staphylococcus aureus acelera formax de coagulo de fibrina a partir de
fibrinógeno, con el fin de proteger a la bact de la fagocitosis separando área infectada y cubriendo
mo con fibrina. Leucidinas destruyen los neutrófilos y macrófagos.
Algunas bact prod exo y endotoxinas. Exotoxinas son polipeptidos que son liberados x la cel
mientras que las endotoxinas son lipopolisacaridos que forman parte integral de la pared cel.
Endotoxinas se encuentran solamente en bacilos y cocos gram-, no son liberados activamente de
la cel y causan fiebre, shock entre otros.