Enfermedades exantematicas clásicas, desde la 1ra a la 6ta enfermedad, y varicela.

1. Enfermedades
exantemáticas clásicas
VICTORIA MORALES MR1P

2. Definiciones
Erupciones cutáneas de aparición súbita, extensión y distribución amplia y
variable, generalmente autolimitada, con morfología variable:
 Máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias, habones.
 Exantemas:
Erupcion CUTÁNEA asociado a una enfermedad general.
 Enantemas:
Lesiones eruptivas en las membranas mucosas, asociado con una
enfermedad general.
Dr. Turlough Bolger. Childhood Exanthems. Paediatric Emergency Medicine
Tallaght Hospital. 2013. < http://imgpublic.mci-group.com/ie/ICEM2012/Friday/track6/Turlough_Bolger.pdf>

4. Colección circunscrita de
liquido libre de hasta 0.5cm
de diámetro
Lesión sólida circunscrita,
muchas veces redonda, de
mas de 0.5cm de diámetro.
Un nódulo grande se
conoce como tumor

6. Patrones morfológicos
 Forma
 Agrupación de las lesiones múltiples: aisladas, diseminadas, agrupadas,
herpetiformes, zosteriformes, lineales, reticulares, etc.
 Color
 difuso: rojo, pardo, grisáceo, blanco, azul, anaranjado, etc.
 Consistencia de la lesión: blanda, dura, pétrea, seca, húmeda, móvil

7. Enfermedades exantemáticas víricas
clásicas
I. SARAMPIÓN
II. ESCARLATINA
III. RUBEÓLA
IV. ENFERMEDAD DE FILATOW-DUKES
V. ERITEMA INFECCIOSO
VI. ROSEÓLA
 Mecanismos patogénicos:
 Invasión directa de la piel por vía hematógena.
 Manifestaciones cutáneas por respuesta celular o humoral.
 Por anticuerpos circulantes.

8. Caso
 Femenina de 4 años de edad.
 Presenta hace 1 semana tos, rinorrea, fiebre, odinofagia y ojos rojos.
 Fue al pediatra hace 2 dias, donde se le indico Augmentin para
tratamiento de faringitis.
 Ayer, desarrolla rash que inicio en cara y se extendio por tronco.
 La paciente nunca ha recibido vacunas, por el miedo de la madre de
que desarrolle autismo.
 El Augmentin se dio 24 horas previas al rash.

9. Caso- exploración fisica
 La paciente se ve en mal estado
y presenta un rash morbiliforme
con maculas y papulas
eritematosas.
 Las lesiones son coalescentes en
cara y cuello.
 Y se han extendido hasta tronco
y extremidades.

10. Sarampión PRIMERA ENFERMEDAD

11. Epidemiología
Incidencia a nivel mundial, ha disminuidos por el uso de las vacunas.
Su diseminación se debe a las bajas tasas de vacunación.
Unicos huéspedes naturales del virus son los humanos.
En el 2000 fue la 5ta causa de muerte en niños <5 años.
La mayoría de los casos son resultado de la importación.
Metas de la OMS: tasa del 90% de cobertura de vacunación, aumento de la
supervivencia mediante investigación de casos sospechosos, y manejo clínico de los
casos activos junto con el uso de vitamina A.

12. Etiología
 Es un virus con RNA que posee un serotipo Morbillivirus de la
familia Paramoxyviridae.
 Mide 100-200nm de diametro.
 Tiene 6 proteinas estructurales, 3 RNA y 3 asociadas a membrana.

13. Presentación clínica
Etapas de la infección:
• Incubación: inicia cuando entra el virus en la vía
respiratoria, mucosas o conjuntivas- tejido linfático. De 6-19
días.
• Pródromo: fiebre, mialgias, conjuntivitis, tos y coriza.
• Exantema: maculas eritematosas y pápulas de distribución
cefalocaudal y centrifuga.
• Enantema: manchas de Koplik (fase prodrómica)
• Recuperación: inicia a los 2 días de aparecer el rash.

15. Variantes clínicas
Rubeola modificada
 Pacientes con enfermedad
preexistente pero protección de Ac
incompleta
 Tiene manifestaciones clínicas más
leves e incubación más prolongada.
 Transferencia transplacentaria, Ig IV,
vacunación con respuesta
incompleta e historia previa de
ruboela.
Rubeola atípica
 Receptores de la vacuna de virus
muertos.
 Inicia con fiebre elevada y cefalea.
Tos seca, dolor pleurítico. Rash
maculoapular centrípeto, vesicular,
petequial, purpurico o urticarial.

16. Diagnóstico diferencial
Periodo prodrómico:
resfriado común.
• Exantemático: M.
pneumoniae, HHV-6,
rubeóla, fiebre de las
montañas Rocallosas,
VEB, escarlatina,
Kawasiki, entre otros.

17. Hallazgos y pruebas de laboratorio
Prueba
serológica
para
anticuerpos
IgM contra
sarampión.
Identificación
de RNA viral
por PCR.
Leuco
penia
Citopenia
Trombocitopenia
Neumonitis
intersticial

18. Complicaciones
Aproximada
mente el 30%
Neumonía Diarrea
Otitis media
(5-10%)
Laringotraqueitis
y bronquiolitis
MiocarditisPEEA

19. Prevención
Vacunación
SRP a los 12 meses y 6 años.
 La exposición a sarampión NO es
contraindicación para la
vacunación.
 A 72 horas de la exposición
confiere protección en algunos
casos.
Inmunoglobulina
 Personas susceptibles dentro de
los primeros 6 dias de exposición.
 Dosis de 0.25ml/kg IM ,
inmunocomprometidos 0.5ml/kg.
 Indicada en contactos (especial
menores de 1 año, embarazadas
e inmunocomprometidos).

20. Tratamiento
Se administra 1 vez por día por 2 días
200,000 UI para mayores de 12
meses
100,000 UI para lactantes 6-12
meses
50,000 UI para lactantes
menores de 6 meses.
Cochrane 2005: asociación entre el uso de 2 dosis de vitamina A en 2 días
consecutivos y reducción del riesgo de moralidad en menores de 2 años.
Disminución de las tasas de morbimortalidad.
Vitamina A:
No hay tratamiento antiviral específico.

21. Escarlatina SEGUNDA ENFERMEDAD

22. Escarlatina
Producida por toxinas eritrogenicas o pirógenas de Estreptococo beta hemolítico
grupo A.
Edad de aparición entre los 4 y 10 años.
Periodo de Incubación: 2 a 7 días.
Duración del exantema: 3 a 6 días.
Transmisión: Se realiza por vía aérea, a través de contacto directo con portador.

23. Etiología
 Hay mas de 120 serotipo de EBHGA, sobre la base del serotipo de la
proteína M.
 De acuerdo al serotipo sera la expresión clinica del padecimiento.
 Las toxinas actúan como superantígenos que estimulan el TNF y otros
mediadores que provocan extravasación capilar.
 Se requiere la exposición previa a S. pyogenes, como reacción de tipo
retardada a la exotoxina pirógena (toxina eritrogenica A, B y C).

24. Epidemiología
Contagio por contacto con
secreciones respiratorias, en
diversos casos con
hacinamiento.
Contacto cercano
en escuelas, y
guarderías facilita la
transmisión.
Entre las formas
clínicas conocidas
por EBHGA, están:
faringitis
estreptococica,
impétigo, piodermitis,
y sindrome de shock
tóxico. Escarlatina
como segunda
enfermedad.

25. Manifestaciones clínicas
 Inicio abrupto de fiebre, cefalea, vómito, mialgias y odinofagia.
 Signos:
 Faringe congestiva, mfaculas puntiformes en úvula y paladar duro y
blando (manchas de Forcheimer),lengua frambuesa.
 Exantema eritematoso confluente típico con aspecto de papel de lija, 12-
48h posterior a la fiebre. Se expande axilas y posterior tronco,
extremidades.
 Líneas de Pastia
 Palidez peribucal
 Descamacion, de 7 a 10 dias.

28. Pruebas diagnósticas
Muestra por
hisopado enérgico
de ambas
amígdalas y pared
posterior de faringe.
Cultivo de agar
sangre ovina
confirma la
infección por GAS.
Falsos negativos en
10%.
Strep test, prueba
rápida.

29. Complicaciones
Supurativas
 OMA
 Sinusitis
 Absceso periamigdalino
 Adenitis cervical
No supurativas
 Fiebre reumática
 Glomerulonefritis aguda

30. Tratamiento
Objetivos: prevenir fiebre reumática, reducir la propagación de la enfermedad y
complicaciones.
Esquema:
Penicilina V 250mg-500mg 2 a 3 veces al dia por 10 dias
Amoxicilina 50-100mgkgdia por 10 dias
Penicilina G Benzatinica, 600,000 a 1200,000 UI IM DU
Otros: Cefalexina o Clindamicina
Polvos secantes
Reposo y aislamiento por lo menos 24 horas.

31. Rubeóla TERCERA ENFERMEDAD

32. Introducción
 Descrito en 1750 por De Bergen y Orlow, como sarampión Alemán.
 En 1866, Veale lo describió como Rubeola del Latín “rojizo”.
 En 1941, Norman McAlister describió la rubeóla congénita.
 Reducción de hasta el 99% de su incidencia posterior a la aparición de la
vacuna.

33. Etiología
 Virus RNA de cadena positiva, envuelto, clasificado rubivirus de la familia
Togaviridae.
 Los humanos son el único reservorio natural.
 Expresa las proteínas C, E1 y E2.
 En la replicación del virus, éste tiene la capacidad de interferir con la
replicación de otros virus.

34. Epidemiología
Contagio
por
contacto
directo o
con
gotitas de
flush.
Incidencia
a fines de
invierno y
principios
de
primavera
.
Infección
asintomáti
ca en el
25-50%.
El periodo
de
incubació
n es de 14
a 23 días.
Periodo
infeccioso
: de 5 a 7
días antes
de la
aparición
del rash y
3 a 5 días
después
del rash.

35. Manifestaciones Clínicas
 Síndrome de rubéola congénita:
Sordera, retraso mental, defectos cardiovasculares y oculares.
 Inicio agudo de rash maculopapular con síntomas sistémicos
mínimos. Fiebre y linfadenopatías (cervical y auricular
posterior, suboccipital) de 1 a 5 días previos.
 Conjuntivitis no exudativa y enantema en paladar blando.
 La presentación en adolescentes y adultos es más prolongada.

37. Rubéola congénita
 Cataratas
 Irritabilidad
 Convulsiones
 Microcefalia
 Rash
 RCIU

38. Pruebas diagnósticas
 Detección de anticuerpos IgM específicos.
 La mayoria de los casos son IgM positivos a los 5 dias del comienzo de los
sintomas.
 Rubeola postnatal:
 Cuadriplicación del titiulo de anticuerpos o la seroconversión de IgG en suero
indica infección.
 Deteccion de RNA del virus por PCR-TR.

39. Tratamiento y prevención
 El tratamiento es de soporte.
 El objetivo de la vacunación es la prevencion de rubeóla congénita.
 Vacuna RA/23: SRP a los 12 meses y 6 años.
 Efectos adversos: fiebre leve, convulsiones febriles. En mujeres jóvenes se
presentan artralgias en el 25%.

40. Enfermedad de
Filatow Duke
CUARTA ENFERMEDAD

41. Caso
 Masculino de 8 años de edad.
 Fue traido al pediatra porque
desarrollo fiebre hace varios dias.
 Ahora tiene mejillas rojizas y un rash
en todo el cuerpo.
 No utiliza ningun medicamento y
esta al corriente con sus vacunas.

42. Eritema
infeccioso
QUINTA ENFERMEDAD

43. Introducción
 Conocido tambien como “sindrome de las mejillas abofeteadas”, causa
enrojecimiento brillante de las mejillas y eritema con aspecto de encaje.
 De la familia Parvoviridae, subfamilia Parvovirus, cadena prototipo B19.
 Virología:
 Parvovirus B19 es el principal patógeno en humanos.
 Virus no encapsulado, de una sola cadena DNA, con 2 proteinas de cápside
VP1 y VP2, y una proteína no estructural NS1, que genera la respuesta
inflamatoria.

44. Epidemiología
Distribución geográfica y
temporal:
Tasas de ataque niños entre 5 y
14 años.
Sobre todo en invierno y
primavera.
El genotipo 1 es el más común,
seguido del genotipo 2 y 3.
Transmisión y factores de riesgo:
Transmisión vertical madre-feto
las primeras 20 SDG.
•Distribución mundial, con
picos epidemiológicos
locales cada 4 a 10 años
•Transmisión de persona a
persona por vía respiratoria
o por fomites.

45. Patogénesis
El virus se replica
en las células
progenitoras
eritroides.
Durante la
infección aguda,
causa caída del
hematocrito, la
cual se resuelve
de 10 a 14 días
posteriores a la
infección.
IgM específico
para Parvovirus
B19, puede ser
detectado de 10 a
12 días, IgG a
partir de los 15
días.
Respuesta inmune
humoral contra
VP1

46. Manifestaciones clínicas
 Varía de acuerdo a la edad y al estatus hematologico e inmunologico.
 Prodromo:
 Fiebre, coriza, cefalea, nausea y diarrea.
 De 2 a 5 dias posteriores aparece el eritema
 Eritema facial, papulas rojas que confluyen en horas-placa eritematosa,
edematosa, caliente y simétrica.
 2 dias despues- eritema con aspecto de encaje en extremidades
proximales hacia tronco y nalgas, cede de 6-14 dias.
 Solo 8-10% desarrollan sintomas articulares. (rodillas)

48. Pruebas diagnósticas
Anticuerpos IgM séricos
contra parvovirus B19
por inmunoanálisis, alta
sensibilidad.
PCR para parvovirus B19
es igual sensible, mas
para
inmunocomprometidos.
Se puede hacer en
sangre fetal y materna y
en liquido amniótico.

49. Pronóstico y tratamiento
 Los pacientes pueden volver a guardería y colegio una vez que aparece
el exantema.
 Los AINES permiten controlar los síntomas.
 Se debe informar a padres que la erupción desvanecerá y no requiere
tratamiento.
 Prevención: buenas prácticas higienicas.

50. Caso
 Masculino de 9 meses de edad.
 Inicia con fiebre y rash, su madre refiere que
tuvo hasta 40ª, hace 2 días.
 El juega y esta reactivo, come bien por lo que
su madre no se alarmo.
 Después de que se resolvió la fiebre, inicio un
rash en tronco que se extendió por las
extremidades.
 El tiene sus vacunas completas.

51. Roseóla
(Exantema
súbito)
SEXTA ENFERMEDAD

52. Introducción
Síndrome clínico caracterizado por 3 a 5 días
de fiebre elevada, con resolución abrupta y
seguida de aparición súbita de rash.
Causada por Herpesvirus 6.

53. Patogénesis
 Causas: HHV-6, HHV-7, enterovirus, adenovirus y parainfluenza
tipo 1.
 Existe una viremia evidente durante los primeros 2 días,
cuando ocurre la fiebre, posteriomente desaparece con la
aparición del rash.
 El rash coincide con la aparición de anticuerpos, complejo
antígeno-anticuerpo.

54. Epidemiología
 Pico de prevalencia entre los 7 y 13 meses.
 90% en menores de 2 años.
 Periodo de incubación del HHV-6 es de 9 a 10 días.
 La transmisión no es clara, es esporádica, sin contactos
conocidos.

55. Manifestaciones clínicas
Característica: 3 a 5 días de fiebre, con resolución abrupta seguida de rash.
Fase febril:
Fiebre que puede exceder 40ª, con irritabilidad, que no afecta estado general.
Mialgias, conjuntivitis, membranas timpánicas eritematosas, pápulas de Nagayama (úvula y paladar), vomito,
diarrea y linfadenopatías.
Rash:
Maculas rosadas almendradas en cuello, tronco, extremidades y cara.
Exantema no pruriginoso.
30% edema palpebral.

57. Hallazgos de laboratorio
 Leucocitosis al inicio de la fiebre.
 Neutropenia y linfocitosis atípica.
 Trombocitopenia y piuria estéril.

58. Complicaciones
 Convulsiones (6%)
 Meningitis aséptica
 Encefalitis
 Púrpura trombocitopénica

59. Tratamiento
 Tratamiento de soporte.
 Antipiréticos como Paracetamol e Ibuprofeno.
 En inmunocomprometidos y enfermedad severa se puede utilizar un
antivírico.
Claves clínicas:
 Se debe sospechar infección por HHV-6 y HHV-7 en lactantes con
convulsiones febriles incluso sin exantema.

61. Varicela

62. Epidemiología
 La epidemiologia de varicela ha cambiado considerablemente desde la
introducción de la vacuna en 1995.
 Pico de incidencia de Marzo a Mayo.
 Edades de 0 a 4 años.
 Incidencia para 2005 disminuyo mas de 90%.
 En el 2006, la ACIP recomendó una segunda dosis de la vacuna contra
varicela debido a los brotes reportados a mayor edad.
 Morbimortalidad reducida en 92% en niños de 1 a 4 años.

63. Patología
 Altamente contagiosa.
 Transmisión por gotitas de flush o por el líquido vesicular.
 Virus de doble cadena DNA de 75 proteínas y capsula lipídica con
glicoproteínas.
 Replicación regional en nódulos linfáticos del día 4 al 6.
 Seguido de una fase virémica en el sistema reticuloendotelial.
 Incubación de 14 a 16 días. Periodo de infectividad 48 horas previas al
rash.

64. Manifestaciones clínicas
 Ocurren 15 días posteriores a la infección.
Pródromo:
 Fiebre, mialgias, faringitis, e hiporexia, seguido de rash.
 Lesiones en todas las fases.
 Exantema comienza en tronco y se extiende a cara y extremidades.
 Cada lesión inicia como pápula roja de 2-4mm, vesícula de paredes finas que
se convierte en umbilicada y se rompe a las 8-12 horas con posterior costra.
 La formación de nuevas lesiones cede al 4to día.
 Es frecuente la formación de vesículas en la cavidad oral y vagina.
 Síndrome similar a la varicela.

66. Pruebas de laboratorio
 En casos dudosos se realiza cultivo o tincion Tzanck.
 La inmunofluorescencia directa de los raspados de la base de la vesícula
es una prueba rápida y sensible.

67. Complicaciones
 Sobreinfección bacteriana por Streptococcus pyogenes o
Staphylococcus aureus.
 Neumonía.
 Deshidratación.
 Encefalitis.
 Hepatitis.
 Trombocitopenia, purpura trombocitopénica transitoria y la purpura de S-
H son complicaciones raras.

68. Tratamiento
 Lociones antipruriginosas suaves
 Antihistamínicos (Hidroxizina) previenen la excoriación.
 Corte de uñas.
 Antivirales:
 Aciclovir 10mgkg IV cada 8h por 7 días.
 Valaciclovir 1g cada 8h por 7 días.
 Famciclovir 500mg cada 8h por 7 días.
 Vacunación:
 De los 12 a 15 meses, segunda dosis de los 6 a 12 años.

69. Recomendaciones AAP
Indicaciones Tratamiento recomendado
Adolescentes sanos, excepto
embarazadas.
Niños mayores de 1 año con
trastorno crónico cutáneo o
pulmonar
Niños que toman CS
Niños infectados por contactos
domésticos
Considerar Aciclovir dentro de las
primeras 24 horas del exantema.
Niños y adultos sanos con
complicaciones
Niños inmunocomprometidos con
varicela primaria
Niños inmunocomprometidos con
zoster recurrente
Embarazadas con complicaciones
de varicela
Aciclovir IV a 10mgkg por 7 días

70. Recomendaciones AAP-
inmunoglobulina
Personas menores de 13 años Personas mayores de 13 años
Inmunización pasiva de niños
susceptibles inmunocomprometidos
después de una exposición:
-Niños con inmunosupresión primaria
o adquirida.
-Niños con neoplasia
-RN cuyas madres presentan
síntomas y signos de varicela 5 días
previos y 2 siguientes del parto.
-Lactantes prematuros con
exposición posnatal.
Adolescentes o adultos sanos no
vacunados con exposición y
susceptibilidad.
IG antivaricela-zoster para
embarazada susceptible expuesta.
Nota: mas adelante se debe ofrecer
vacunación.

71. Bibliografía
Dr. Turlough Bolger. Childhood Exanthems. Paediatric Emergency Medicine
Tallaght Hospital. 2013. < http://imgpublic.mci-
group.com/ie/ICEM2012/Friday/track6/Turlough_Bolger.pdf>
American Academy of Pediatrics. In: Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW,
Long SS, eds. Red Book: 2014 Report of the Committee on Infectious Diseases.
29th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2014.

72. ClasificaciónExantemas purpúricos Exantemas maculo-
papulosos
Exantemas vesiculo-
ampollosos
Exantemas habonosos Exantemas nodosos
Infecciones:
Virales
Bacterianas-
meningococo,
endocarditis
Morbiliformes:
-Infecciones víricas:
Sarampión, rubéola,
eritema infeccioso,
exantema súbito,
síndrome de guantes
y calcetines
(parvovirus B19),
enterovirus,
adenovirus, Epstein-
Barr Citomegalovirus
hepatitis B, VIH
Infecciones:
Herpes simple (VHS),
Varicela zóster (VVZ),
enfermedad mano-
pie-boca,
impétigo ampolloso,
síndrome de la piel
escaldada
Reacciones alérgicas
Eritema multiforme
Eritema nodoso
Vasculitis:
-Púrpura S-H
-Panarteritis nodosa
Infecciones
bacterianas:
Meningococcemia
(fase inicial),
rickettsiosis,
enfermedad de
Lyme, fiebre tifoidea
Alteraciones
metabólicas:
porfiria cutánea
tarda, diabetes,
dermatitis ampollosa
secundaria
a hemodiálisis
Hemopatías:
-Coagulopatias,
trombocitopenia
Eritema multiforme