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Hipertiroidismo
- 2. Hiperfunción hipertiroidea, con un exceso de secreción de hormonas tiroideas; T3 y T4 Definición Es el conjunto de signos y síntomas clínicos que resultan de la exposición de los tejidos a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas Tirotoxicosis
- 3. Hipersecreción de TSH Anticuerpos estimulantes de receptor de TSH Cambios tiroideos Mutaciones del receptor de TSH Exceso de hGC Hormonas tiroideas ectópicas Hormonas tiroideas exógenas Inducido por yodo Adenoma hipofisiario Resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas Enfermedad de Graves-Basedow Hashitoxicosis Bocio multinodular tóxico tipo B Adenoma tiroideo Carcinoma tiroideo Bocio multinodular tóxico tipo A Tiroiditis Hipertiroidismo hereditario autosómico dominante no autoinmune Hipertiroidismo congénito no autoinmune esporádico Coriocarcinoma Mola hidatidiforme Hiperemesis gravídica Estruma ovárico Metástasis del carcinoma folicular Iatrogénica Automedicación y facticia Accidental Casual Jod- Basedow Amiodarona Contrastes yodados Clasificación
- 5. Fisiopatología Transcripción genética Activación de receptores celulares Metabolismo celular Síntesis de nuevas proteínas Velocidad de utilización de nutrientes elevada Catabolismo proteico acelerado Utilización de vitaminas Membrana plasmática CitoplasmaMitocondrias
- 6. Crecimiento Metabolismo de carbohidratos Metabolismo de lípidos Proteínas plasmáticas y hepáticas Metabolismo basal Utilización de oxígeno Potenciación de catecolaminas Potenciación del transporte de iones Velocidad acelerada Captación y absorción Glucóli sis Gluconeogéne sis Insulina Movilización Concentració n de ácidos grasos libres Baja de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos Depósito hepático Aceleración
- 7. Sistema cardiovascular Sistema nervioso Sistema respiratorio Sistema musculo- esquelético Sistemas glandulares Flujo sanguíneo Gasto cardiaco Frecuencia cardiaca Fuerza de contracción Atención Excitación Efecto agotador Utilización de oxígeno Formación de CO2 Frecuencia Profundidad Catabolismo excesivo de proteínas Aumento de reactividad de sinapsis neurales en médula Aumento de necesidad Aumento de secreción
- 9. Receptor TSH Hipertrofia de folículos Bocio Aumento de síntesis de T3 y T4 Hiperplasia de folículos Tirotoxicosis Receptor TSH Células T activadas Aumento de citoquinas, glucosaminoglucanos Adipogénesis Células foliculares Edema Compresión mecánica Proptosis ocular Células retroorbitarias Engrosamiento Drenaje linfático obstruído Mixedema pretibial
- 10. Preguntas de repaso ¿Qué es el hipertiroidismo? ¿Qué es la tirotoxicosis? ¿En qué población es más frecuente el hipertiroidismo? Hombres Mujeres Hombres Mujeres
- 11. Hipersecreción de T3 y T4 TSH hGC Anticuerpos estimulantes de Receptor TSH Receptor de T3 y T4 Producción de TSH Cambios en Hipotálamo Tiroides Tejidos periféricos Mutaciones de Estructura de hormonas tiroideas Tejidos periféricos Receptor de TSH Exceso de hGC ¿Por qué? Hormonas tiroideas ectópicas Adenoma tiroideo tóxico Coriocarcinoma Graves-Basedow Hormonas tiroideas exógenas Mencione un ejemplo Inducido por yodo Mencione un ejemplo Elija la respuesta adecuada Hipersecreción de T3 y T4 TSH hGC Anticuerpos estimulantes de Receptor TSH Receptor de T3 y T4 Producción de TSH Cambios en Hipotálamo Tiroides Tejidos periféricos Mutaciones de Estructura de hormonas tiroideas Tejidos periféricos Receptor de TSH Exceso de hGC ¿Por qué? Porque la hGC estimula al receptor de TSH Hormonas tiroideas ectópicas Adenoma tiroideo tóxico Coriocarcinoma Graves-Basedow Hormonas tiroideas exógenas Mencione un ejemplo - Automedicación Inducido por yodo Mencione un ejemplo - Uso de contrastantes yodados
- 12. Mencione los efectos de las hormonas tiroideas sobre el cuerpo humano Crecimiento Metabolismo de carbohidratos Metabolismo de lípidos Proteínas plasmáticas y hepáticas Metabolismo basal Velocidad Cierre de epífisis Captación y absorción Glucólisis Secreción de insulina Gluconeo- génesis Movilización intracorpo-ral Concentra-ción de ác. Grasos libres Disminución de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos Depósito hepático Aceleración
- 13. Cuadro Clínico Locales Metabólicas Cardiovasculares Pulmonares Gastrointestinales Oftalmológicas Neurológicas Gonadales Óseas Musculares Cutáneas
- 14. Locales Bocio Nodulaciones Soplo tiroideo Adenopatías Graves- Basedow
- 15. Metabólicas Fiebre Intolerancia al calor Aumento del del apetito Pérdida de peso
- 18. Gastrointestinales Motilidad aumentada Aumento del número de deposiciones Diarrea Esplenomegalia
- 19. Oftalmológicas Graves- Basedow Retracción palpebral Quemosis Exoftalmos Afectación de músculos extraoculares Queratitis Compromiso del n. óptico Bocio multinodular tóxico B
- 20. Neurológicas Hiperactividad Nerviosismo Ansiedad Labilidad Trastornos de personalidad Insomnio
- 23. Neuromusculares Temblor fino Reflejos osteotendinosos aumentados Disminución de la la tolerancia al ejercicio Debilidad muscular proximal Parálisis periódica
- 24. Cutáneas Piel caliente caliente Sudoración Pelo fino y friable Alopecia areata Onicolisis Mixedema pretibial
- 25. Hipertiroidismo en ancianos Apatía Pérdida de masa magra magra Disminución de densidad ósea
- 27. Preguntas de repaso ¿Cuál es el primer síntoma cardiovascular del hipertiroidismo? Mencione la triada clásica de la enfermedad de Graves- Basedow ¿En cuántos grados se divide la oftalmopatía?
- 29. Predisposición genética Infecciones Ingesta de yodo Uso de contrastantes Terapias con yodo Historia clínica
- 30. Signos vitales • FC • FR • TA • Oximetría Exploración general • Inspección • Palpación • Percusión • Auscultación Exploración física
- 31. Biometría hemática Química sanguínea Electrolitos séricos Perfil lipídico Examen general de orina Perfil tiroideo Inmunoglobulinas y anticuerpos Exámenes de Laboratorio
- 32. Biometría hemática Química sanguínea Linfocitosis Hiperglucemia Electrolitos séricos Perfil lipídico Hipercalcemia Descenso de colesterol total Descenso de LDL Disminución de triglicéridos
- 33. Inmunoglobulinas tiroestimulantes Antitiroglobulina Antiperoxidasa Antimicrosomales Citoquinas estimulantes Graves- Basedow Anticuerpos Bocio multinodular tóxico B Perfil tiroideo Tirotoxicosis Hipertiroidism o subclínico TSH disminuida T4 libre normal T3 libre normal TSH disminuida T4 libre elevada T3 libre elevada
- 34. Radiografías de cuello Electrocardiograma Ecografía Resonancia magnética Gammagrafía Punción con aguja fina Exámenes de Gabinete Adenoma tóxico Adenoma productor de TSH Inducido por yodo
- 35. Biometría hemática Química sanguínea Electrolitos séricos Perfil lipídico Examen general de orina Perfil tiroideo Inmunoglobulinas y anticuerpos Mencione los hallazgos en los estudios de laboratorio Linfocitosis Hiperglucemia Hipercalcemia - Descenso de colesterol total - Descenso de LDL - Disminución de triglicéridos Calciuria - TSH disminuida - T3 libre elevada - T4 libre elevada -Inmunoglobulinas tiroestimulantes - Antitiroglobulina - Antimicrosomales - Citoquinas estimulantes
- 36. Tratamiento Corticoides Dexametasona Litio Compuestos yodados Lugol Yoduro potásico Ácido iopanóico Ipodato sódico Beta-bloqueadores Propranolol Metoprolol Atenolol Nadolol Fármacos antitiroideos Metimazol Carbimazol Propiltiouracilo Farmacológico
- 37. Antitiroideos Erupciones cutáneas Molestias gastrointestinales Fiebre Artralgias Utilización de yodo Conversión de T4 a T3 Oxidación Acoplamiento MIT y DIT Tionamidas 20 a 30 mg/día 100 mg/día Leucopenia Trombopenia Intolerancia hepática
- 38. Betabloqueantes Acciones adrenérgicas Conversión de T4 a T3 Alivio de síntomas
- 40. Compuestos yodados Síntesis hormonal Deiodación periférica Liberación hormonal Litio Altera estructura de tiroglobulina Inhibe organificación Interfiere acoplamiento de yodotironinas Liberación de hormonas tiroideas Corticoides Secreción Deiodación periférica de T4
- 43. Hipersecreción de TSH Anticuerpos estimulantes de receptor de TSH Cambios tiroideos Mutaciones del receptor de TSH Exceso de hGC Hormonas tiroideas ectópicas Hormonas tiroideas exógenas Inducido por yodo Adenoma hipofisiario Resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas Enfermedad de Graves-Basedow Hashitoxicosis Bocio multinodular tóxico tipo B Adenoma tiroideo Carcinoma tiroideo Bocio multinodular tóxico tipo A Tiroiditis Hipertiroidismo hereditario autosómico dominante no autoinmune Hipertiroidismo congénito no autoinmune esporádico Coriocarcinoma Mola hidatidiforme Hiperemesis gravídica Estruma ovárico Metástasis del carcinoma folicular Iatrogénica Automedicación y facticia Accidental Casual Jod- Basedow Amiodarona Contrastes yodados Clasificación
- 44. Bibliografía
Notas del editor
- Fase tirotóxica de tiroiditis linfocitaria crónica de Hashimoto
- Hipotiroidismo, tiroiditis Hipotiroidismo
- Fase tirotóxica de tiroiditis linfocitaria crónica de Hashimoto