DIAGNOSTICO CIINICO Y DE LABORATORIO DE HIPO HIPERTIROIDISMO

1. DIAGNOSTICO CLÍNICO Y
DE LABORATORIO DEL
HIPO E HIPERTIROIDISMO
Prof. Dr. Lucio Criado
Mg. en Farmacopolítica

2. ENFOQUE GENERAL DEL PROBLEMA
•Síntomas de hipertiroidismo.
•Síntomas de hipotiroidismo.
•Etiología
•Estudios Complementarios
•Alteraciones extratiroideas relacionadas: vitíligo -
oftalmopatía, mixedema pretibial.

3. MOTIVO DE CONSULTA
SIGNOS
Y
SINTOMAS

4.  ¿CUALES SON LOS SIGNOS Y SINTOMAS A
BUSCAR ANTE LA SOSPECHA DE HIPO E
HIPERTIROIDISMO?
 FRECUENCIA DE HALLAZGO CLÍNICO

5. TIROTOXICOSIS Síntomas y signos mas frecuentes
SINTOMAS % SIGNOS %
Nerviosismo 99 Taquicardia 100
Hiperhidrosis 91 Piel fina y caliente 97
Intol.al calor 89 Temblor 97
Palpitaciones 89 Soplos 77
Pérdida de peso 85 Fibril.auricular 10
Débil. muscular 70 Esplenomegalia 10
Hiperorexia 65 Giencomastia 10
Síntomas oculares 54
Diarrea 23
Williams, 1998

6. HIPOTIROIDISMO Síntomas y signos (%)
Debilidad 98
Intolerancia al frío 85
Sequedad de piel 78
Macroglosia 80
Bradipsiquia 70
Aumento de peso 63
Voz gruesa 62
Hiporreflexia 46
Constipación 61
Cabello fino y quebradizo 45
Trastornos menstruales 50
Bradicardia 12
Somnolencia 50
Hipertensión arterial 18
Williams, 1998

7. Interrogatorio Personal

8. Datos importantes en el interrogatorio
 Procedencia: zona endémica
 Antecedentes personales y familiares de enfermedad
tiroidea o autoinmune.
 Raditerapia en cuello (escrófula y Linfoma)
 Estudios contrastados
 Dieta (bociógenos)
 Fármacos

9. FACTORES BOCIOGENICOS
FUENTE FACTOR MECANISMO
MIJO TIOCIANATOS INHIBE CAPT. IODO
MANDIOCA TIOCIANATOS INHIBE TRANSP. IODO
COCO FLAVONOIDES INHIBE TIROPEROXIDAS
AGUA DISULFUROS INHIBE ORGANIF. IODO
SOJA DESCONOCIDO PERDIDA FECAL DE T4
ALGAS M. EXCESO DE IODO INHIBE LIBERACION T4
DESNUTRICION DEFICIT VIT.A ALT. DE LA TGB

10. 1) Reducen TBG:
andrógenos - danazol -
L asparginasa - glucocorticoides - Ac.
Nicotínico
2) Aumentan TBG:
estrógenos - tamoxifeno - raloxifeno -
clofibrato - heroína - mitotane -5-
fluorouracilo
3) Disminuyen la union de la T4 a la
TBG:
salicilatos - furosemida
heparina - AINEs (algunos)
FÁRMACOS QUE ALTERAN LOS NIVELES DE
HORMONAS TIROIDEAS
4) Aumentan el clearance de T4:
fenitoina - carbamazepina
rifampicina – fenobarbital
5) Suprimen TSH:
dopamina - dobutamina
glucocorticoides – octeotride
6) Alteran la conversión de T4 a T3:
amiodarona
medios de contraste oral y e.v.
Glucocorticoides - PTU
betabloqueantes (propanolol)

11. ¿QUE ETIOPATOGENIA
RECONOCEN PARA
ESTOS SÍNTOMAS?

12.  ENF. DE GRAVE´S BASEDOW
 HASHITOXICOSIS
 ADENOMA TOXICO (ENF. DE
PLUMMER)
 HIPERTIROIDISMO YODO
INDUCIDO
 amiodarona
 medios de contraste
 HIPERTIROIDISMO
TROFOBLASTICO
 coriocarcinoma
 HIPERTIRTIROID. por TSH
 adenoma secretor de TSH
 resistencia central a las
hormonas tiroideas
 TIROIDITIS SUBAGUDA
 PRODUCCION ECTOPICA DE
HORMONAS TIROIDEAS
 IATROGENICO - FACTICIO
 hormonas tiroideas
HIPERTIROIDISMO: causas

13.  ENFERM. INFILTRATIVAS:
 hemocromatosis
 sarcoidosis
 tiroiditis fibrosa
 EXCESO O DEFICIT DE YODO
 CONGENITO:
 Agenesia tiroidea
 alt. en la síntesis de
hormonas tiroideas
 alt. de la TSH o del
receptor de TSH
 tiroides ectópica
 CENTRAL
 SECUNDARIO (déficit de TSH)
 TERCIARIO (déficit de TRH)
 RESISTENCIA A HORMONAS
TIROIDEAS
HIPOTIROIDISMO: causas
 PRIMARIO
 HASHIMOTO (TCA)
 POST-QUIRURGICO
 POST-Iodo 131
 Radioterapia externa
 DROGAS:
 tionamidas
 amiodarona
 interferón alfa
 perclorato / litio
 TRANSITORIOS:
 tiroiditis subaguda
 tiroiditis post-parto
 tiroidect. subtotal
 post I-131
 supresión brusca de terapia
con T4 supresiva.

14. ¿QUÉ ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS
SOLICITO EN ESA
PRIMER CONSULTA?

15. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
- Captación de I-radiactivo (I23 / 131)
- Centellograma de tiroides
- Ecografía de tiroides
- Laboratorio:
• T3
• T4
• T4 libre
• Ac-TPO
• Ac- anti receptor de TSH

16. HIPER- SUB HIPO SUB HIPER HIPO
T4 TOTAL
T 4 LIBRE
T3 TOTAL
TSH
ATPO
TRAb
ECOGRAFIA
ECODOPPLER
CENTELLO
C. CAPTACION

18. GRADOS DE HIPOTIROIDISMO
T3 T4 TSH
Eutiroidismo N N N
Hipot. Subclínico N N
Hipot. Clínico N
Hipot. Clínico

19. GRADOS DE HIPERTIROIDISMO
T3 T4 TSH
Eutiroidismo N N N
Hiper. Subclínico N N
Hiper. Clinico N
Hiper. Clínico

20. HIPER- SUB HIPO SUB HIPER HIPO
T4 TOTAL
T 4 LIBRE 2 2 1 1
T3 TOTAL 2 1
TSH 1 1 1 1
ATPO 2 1
TRAb 2 1
ECOGRAFIA NODULOS (3) ATPO + BOCIO
ECODOPPLER NODULOS
CENTELLO 3 2
C. CAPTACION 3 2
PLAN BASICO DIAGNÓSTICO EN 3 CONSULTAS
Prof. Dr. Lucio Criado

21. ¿PORQUÉ ES IMPORTANTE
RECONOCER EL
HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO?

22. ESTUDIO N PAC. EDAD TSH (%) T4 (%)
 MOLNLYCKE, SUECIA 1929 >18 68 (4) --
 SALFORD, R.U. 2573 ? 102 (4) 63 (62)
 DETROIT,U.S 968 >56 33 (3) 16 (48)
 BIRMINGHAM, R.U. 1210 >60 74 (6) 4 (5)
 GOTHEMBURG, SUECIA 886 >85 13 (2) 6 (46)
 LUDWIGSHAFEN, ALEMANIA 6884 >18 200 (3) ?
 FRAMINGHAM, U.S. 2007 >60 248 (12) 55 (22)
 WHICKHAM, R.U. 1704 >38 59 (4) 26 (44)
 SAN FRANCISCO, U.S 2629 >21 409 (16) ?
HADEN S.T-THE ENDOCRINOLOGIST 6:322, 1996
TSH BAJA -ESTUDIOS POBLACIONALES

23.  CARDIOVASCULARES FIBRILACION AURICULAR -21%
 HVI - GASTO CARDIACO 
 MUSCULOESQUELETICAS MASA OSEA 
 >EN CADERA -HUESO TRABECULAR-

 METABOLICAS LDL-COLESTEROL  10.8 %
 COLESTEROL TOTAL  8.7 %
 OSTEOCALCINA 
 PIRIDOLINA 
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
MANIFESTACIONES CLINICAS

24. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
AUMENTO DEL INOTROPISMO Y CRONOTROPISMO
TAQUICARDIA
FIBRILACION AURICULAR
HIPERTENSION ARTERIAL SISTOLICA
FRAMINGHAM
TSH <0.1U/ml 0.1-0.4U/ml NORMALU/ml
F.A. 21% 12% 8%
1044 PACIENTES SEGUIDOS 5 AÑOS TRATAMIENTO CON T4,
448 CON TSH NORMAL Y 696 CON TSH BAJA, NO TUVIERON
DIFERENCIAS EN LA TASA DE HOSPITALIZACION, MORTALIDAD
Y ENFERMEDAD CORONARIA.

25. ¿ES IMPORTANTE RECONOCER
EL HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO?

26. 1)Hak AE, HS is an independent factor risk for atherosclerosis
2) Parle JV, 10 year cohort study. LANCET 2001
Riesgo Cardiovascular
 El Hipotiroidismo Subclínico se comporta como un
factor de riesgo de arteriosclerosis independiente, al
igual que el tabaquismo, la DBT o la
hipercolesterolemia (1)
 Un estudio longitudinal de 10 años no demostró un
aumento de riesgo de infarto de miocardio en
personas con Hipotiroidismo Subclínico. (2)

27. Monzani F, LIpid Profile: a doubled blind, placebo-controlled study. JCEM 2004
Riesgo Cardiovascular
 El HS se asocia con un aumento de los niveles de
colesterol total y de LDL
 El tratamiento con levotiroxina mejora el perfil
lipídico en estos pacientes

28. TASK FORCE
 NO EXISTEN ESTUDIOS SOBRE EL
BENEFICIO DEL TTO DEL HS.
 ES INCIERTO SI MEJORA LA CALIDAD DE
VIDA O SALUD DE LOS PACIENTE
ANN INTER MED,ENERO 2004 20;140(2):128-41

29. UNIVERSIDAD AMSTERDAM
 EL HS SE CORRELACIONA CON SINTOMAS COGNITIVOS, ALT.
DE LIPIDOS Y AUM. DEL RIESGO CARDIOVASCULAR, DISF.
OVULATORIA Y ALT. FETALES
 RECOMIENDAN:
 CONSIDERAR TTO.AC. ANTIPEROXIDASAS +, TSH >10,+ DE
UN FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR, INFERTILIDAD
 CIERTAMENTEEMBARAZO
 DEPRESION O ALTERACION COGNITIVA
D TIJDSCHR GENEESKD,2003 JUN 14;147(24)1162-7--

30. GUIA CLÍNICA
CONCENTRACION TSH CIRCUNSTANCIAS
MODIFICANTES
DECISIÓN
> 10 Tto. T4
4.5 o 5 a 10 a TPO + Revisión anual*
4.5 o 5 a 10 a TPO - Revisión c/3-5 años
> 5 Síntomas de
hipotiroidismo
Ensayo terapéutico
con T4
> 5 Otras a considerar Tto con T4
D TIJDSCHR GENEESKD,2003 JUN 14;147(24)1162-7--

31. MUCHAS GRACIAS
criadolucio@gmail.com