Cardiomiopatías adulto guía

GUIA DIDACTICA-hipermedia e hipertextual
NOMBRE DE LAUNIDAD DIDACTICA:
CLASIFICACION DE CARDIOMIOPATIAS DEL ADULTO
A QUIEN VA DIRIGIDO:
ENFERMERAS
OBJETIVOS GENERAL:
1. Proporcionar el conocimiento teórico y práctico sobre la etiología, fisiopatología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las cardiomiopatías
en el adulto según su clasificación.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
 Identificar como se clasifican las Cardiomiopatías del adulto
 Adquirir conocimiento en cada cardiomiopatía sobre: definición, etiología,
anatomía-patología, diagnóstico énfasis en ecocardiograma transtorácico,
predictores de supervivencia y Tratamiento.
 Identificar las variables en ecocardiografía transtorácica para cada una de las
cardiomiopatías del adulto.
 Conocer las complicaciones de cada una de las cardiomiopatías del adulto
 Aplicar el razonamiento crítico y adquirir capacidad para la solución de problemas.
COMPETENCIAS ADESARROLLAR O INDICADORES:
*Š Identificar y clasificar las
cardiomiopatías del adulto según los
síntomas del paciente.
* Aplicar los conocimientos adquiridos y
tener la capacidad de clasificar las
diferentes cardiomiopatías según la
historia clínica del paciente
* Describir la historia natural de la
enfermedad en cada cardiomiopatía del
adulto
*Tener la capacidad para relacionar
informaciónn clínica y datos fisiológicos
para identificar en que estadio de la
enfermedad se encuentra el paciente y de
acuerdo a esto se le brinde el apoyo
idóneo para manejo de su patología.

*Identificar las complicaciones que
presenta el paciente en cada una de las
cardiomiopatías.
*Tener la capacidad de conocer el cómo
prevenir complicaciones y brindar una
información educativa al paciente y/o
familia.
*Š Adquirir conocimientos sobre los
hallazgos clínicos en los métodos
diagnósticos invasivos y no invasivos
para cada una de las cardiomiopatías del
adulto y de esta forma visualizar el
tratamiento y pronóstico de su
enfermedad.
*Integrar los conocimientos teóricos con la
práctica en los hallazgos clínicos en
diferentes métodos diagnósticos invasivos
y no invasivos de cada una de las
cardiomiopatías
*Establecer habilidades de aprendizaje
autónomo y autodirigido que permita
complementar sus conocimientos y de
esta forma cuente con el discernimiento
para enfrentar los diferentes contextos en
que se desarrolla la enfermedad.
*Desarrollar el aprendizaje interactivo,
autónomo y trabajo en equipo que
complementen sus conocimientos sobre
los diferentes contextos en que se
desarrolla la enfermedad.
METODOLOGÍA:
Se desarrollará una metodología de tipo trabajo colaborativo
TRABAJO COLABORATIVO: Es aquel en el cual un grupo de personas intervienen
aportando sus ideas y conocimientos con el objetivo de lograr una meta común.
Actividades de motivación: Indagando las expectativas que tienen sobre el tema de
Cardiomiopatías.
Detección de conocimientos previos: Por medio de sondeo de preguntas antes de iniciar
clase se observará la base de conocimiento sobre las diferentes Cardiomiopatías
partiendo de esto se desarrollarán las clases.
Actividades de desarrollo: Se realizará clase de tres horas durante 8 días donde se
brindará bases teóricas sobre la definición, causas, fisiopatología, medios diagnóstico
haciendo énfasis en ecocardiograma (que se valora), tratamiento y complicaciones de
cada una de las Cardiomiopatías.
Actividades de reflexión y análisis: Se realizará una retroalimentación sobre cada
patología al finalizar cada tema, planteando casos clínicos y mostrando videos de que se
valora por medio del ecocardiograma en cada situación.
Actividades de recapitulación y sistematización: Se realizarán mapas mentales para
reforzar los conocimientos adquiridos en clase, y se harán tutoriales con casos clínicos on
line para que aclaren y resuelvan dudas.
Actividades de consolidación y aplicación: En práctica con cada Cardiólogo del staff
encargado del Laboratorio de Ecocardiografía se afianzarán los conceptos adquiridos en
la teoría que aplicará al realizar un ecocardiograma transtorácico.

Actividades de ampliación y refuerzo: Cualquier inquietud o duda sobre la información
brindada en la teoría o práctica se resolverá con el docente encargado de dicha materia
ESTRATEGIAS METODOLÓGICA:
Teórica
La cátedra de Cardiomiopatías se desarrollará en ocho clases, cada una de ellas tendrá
duración de 3 horas. Se contemplará en cada patología su definición, Causas,
Fisiopatología, signos y síntomas, medios diagnostico realizando énfasis en el
ecocardiograma (que se valora), tratamiento, complicaciones.
Tutorías ON LINE
Una vez visto en clase el tipo de Cardiomiopatía se reforzará el conocimiento presentando
un caso clínico on line. Se puede acudir de forma presencial o de forma online usando la
página web de la especialidad. Usando el apartado de Clases/Tutorías del menú principal.
Las tutorías también estarán disponibles a través de un canal en YouTube. Al finalizar
cada caso se hará un foro para resolver dudas del tema.
Las tutorías se consideran actividades obligatorias y formarán parte de la calificación del
curso.
Actividad de Facebook
Crearemos un grupo en Facebook privado para los alumnos del programa. El objetivo es
compartir y discutir imágenes de ecocardiografíaa.
Cada alumno deberá tener una cuenta en Facebook que permita identificarle con su
nombre y apellido.
La actividad en Facebook no es obligatoria pero puntuará para la calificación final del
programa.
Practica
La parte práctica es la parte más importante. El alumno en el Laboratorio de
ecocardiografíaa debe reforzar e involucrar el conocimiento adquirido en la teoría. Se
aclarará antes de iniciar la realización del ecocardiograma lo importante que se debe
valorar según diagnóstico del paciente a examinar y se interrogara sobre dicha patología.

Al finalizar el estudio, el cual está directamente supervisado por el médico del staff de
ecocardiografía autorizado se manifestará y reportará falencias, dudas e inquietudes que
se tuvieron durante el exámen. El alumno tendrá que diligenciar todos los días una ficha
(con un modelo que tendrá en la página web del curso) de prácticas en la que sólo tiene
que hacer un listado de los estudios en los que ha participado, sin ningún dato personal
de los pacientes, con el diagnóstico principal y el papel que tuvo en el estudio
(observador, tomó alguna imagen, hizo todo el estudio, etc.). Con estas fichas creará un
“Libro de prácticas” que tendrá que ser firmado por el Cardiólogo del Staff autorizado y
será el principal criterio de evaluación del curso.
Evaluación
• Habrá un examen teórico. Incluirán preguntas de test para elegir la respuesta correcta
entre varias opciones, el cual tiene un valor de 25%
• Se puntuará la asistencia y la participación en las tutorías. El alumno que no se
presente en al menos el 50% de las tutorías del curso no será evaluado. (valor del 15%)
• En cada parcial se pedirá el envío del libro de prácticas. El libro de prácticas se
considera absolutamente imprescindible. El alumno que no lo presente no será
evaluado. Valor del 25%.
• Se pedirá al cardiólogo responsable de cada alumno un informe de evolución. En este
informe se preguntará si el alumno está acudiendo a las prácticas y como va
progresando. Para poder aprobar el alumno deberá justificar con el libro de prácticas y
la evaluación de su tutor que ha acudido a prácticas al menos un 80% de los días
establecidos en el programa. Valor de calificación 35%.
DESCRIPCION GENERAL:
Las miocardiopatías se definen como el conjunto de enfermedades del miocardio que
causan una mala función del mismo. Entre las múltiples clasificaciones que se han
realizado de las miocardiopatías, hoy día se acepta comúnmente la de la WHO/ISFC.
Esta clasificación se realiza según el modelo fisiopatológico o, de ser posible, por los
factores etiológicos/patogénicos, dividiéndose en dilatada, hipertrófica, restrictiva,
displasia arritmogénica de ventrículo derecho y las denominadas miocardiopatías
específicas, incluyendo estas últimas la miocardiopatía isquémica, valvular, hipertensiva
y todo un conjunto de formas secundarias a una variedad de agentes y causas, entre las
que se encuentra la miocarditis y el síndrome de Takotsubo.

Se brindará conocimientos teóricos sobre su definición, etiología, medios diagnósticos
invasivos y no invasivos, tratamiento, pronóstico y posibles complicaciones.
ACTIVIDAD 1.
Inicio de clase con la presentación del título del tema: “SINDROME DE TAKOTSUBO”
 Actividades de motivación: Indagando las expectativas que tienen sobre el tema de
Cardiomiopatías.
Detección de conocimientos previos: Por medio de sondeo de preguntas antes de iniciar
clase se observará la base de conocimiento sobre las diferentes Cardiomiopatías
partiendo de esto se desarrollarán las clases
 Recursos Físico: Tablero, marcadores, computador.
 Recursos Audiovisuales: Video e imágenes.
 Tiempo: Tendrán para desarrollar la actividad 10 minutos.
ACTIVIDAD 2
Se interrogara a los estudiantes sobre el conocimiento de la Historia (porqué se le dio el
nombre de Síndrome de Takotsubo)
Tiempo: Tendrán para desarrollar la actividad 10 minutos
ACTIVIDAD 3
Actividades de desarrollo: Se realizará clase magistral donde se brindará bases teóricas
sobre la definición, causas, fisiopatología y medios diagnóstico haciendo énfasis en
ecocardiograma (que se valora), tratamiento y complicaciones del Síndrome de
Takotsubo.
Actividades de reflexión y análisis: Se realizará una retroalimentación lo anteriormente
explicado finalizar cada ítem. Se proyectará videos de los hallazgos que se encuentran
en los medios diagnósticos invasivos y no invasivos.

ACTIVIDAD 4.
 Se realizará Actividades de recapitulación y sistematización: Se formarán trabajos
en grupo para realizar mapa mental para reforzar los conocimientos adquiridos en
clase, y se dará la dirección web del blogger que pueden consultar para reforzar los
conocimientos dados en clase.
 Recursos Físico: Tablero, marcadores, computador, papel periódico, colores.
 Recursos Audiovisuale: Video e imágenes.
ACTIVIDAD 5.
Se realizará un juego en Educaplay sobre el tema síndrome de Takotsubo para
desarrollar al final de la clase.
 Recursos Físico: Tablero, computador.
ESTRUCTURATEMATICA:
CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOMIOPATIAS DEL ADULTO
A. SINDROME DE TAKOTSUBO
2. Definición
3. Etiología
4. Síntomas
5. Fisiopatología
6. Diagnóstico (Invasivos y no invasivo)
7. Tratamiento
8. Pronóstico
9. Complicaciones
B. MIOCARDIOPATIA DILATADA
1. Definición
2. Etiología
3. Síntomas

4. Fisiopatología
6. Tratamiento
7. Pronóstico
8. Complicaciones
C. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
1. Definición
2. Etiología
3. Síntomas
4. Fisiopatología
6. Tratamiento
7. Pronóstico
8. Complicaciones
D. MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
1. Definición
2. Etiología
3. Síntomas
4. Fisiopatología
6. Tratamiento
7. Pronóstico
8. Complicaciones
E. MIOCARDITIS
1. Definición
2. Etiología
3. Síntomas
4. Fisiopatología
6. Tratamiento
7. Pronóstico
8. Complicaciones
F. MIOCARDIOPATIA HIPERTENSIVA
1. Definición (Historia)
2. Etiología
2. Síntomas
3. Fisiopatología
5. Tratamiento
6. Pronóstico

7. Complicaciones
G. MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA
1. Definición
2. Etiología
3. Síntomas
4. Fisiopatología
6. Tratamiento
7. Pronóstico
8. Complicaciones
H. MIOCARDIOPATIA VALVULAR
1. Definición
2. Etiología
3. Síntomas
4. Fisiopatología
6. Tratamiento
7. Pronóstico
8. Complicaciones
I. DISPLASIA ARRITMOGENICADE VENTRICULO DERECH
1. Definición
2. Etiología
3. Síntomas
4. Fisiopatología
6. Tratamiento
7. Pronóstico
8. Complicaciones
CONTENIDO DE LACLASE: SINDROME DE TAKOTSUBO:
La cardiomiopatía de Takotsubo o cardiopatía por estrés se diagnostica frecuentemente
como un síndrome coronario agudo en mujeres posmenopáusicas, por su presentación
clínica, que puede simular un infarto agudo de miocardio: dolor torácico anginoso,
cambios del segmento ST y de la onda T en las derivaciones precordiales y elevación de
biomarcadores cardíacos de necrosis. Se caracteriza por disfunción sistólica con
discinesia transitoria de los segmentos apicales y/o medios del ventrículo izquierdo, en
ausencia de enfermedad coronaria significativa. Tiene buen pronóstico y la recuperación
ocurre en días a semanas.

HISTORIA:
Este síndrome fue descrito por primera vez en el año 1990 por Sato y Dote, quienes
asemejaron la morfología que adopta el ventrículo izquierdo en la ventriculografía a un
frasco de fondo redondo y de cuello estrello utilizado en Japón para capturar pulpos,
término del cual se derivó el nombre de este síndrome (del japonés Tako, que significa
pulpo, y Tsubo, que significa olla).http://www.siacardio.com/wp-
content/uploads/2016/04/figura.jpg
El primer reporte del síndrome fue realizado por un grupo de autores en 1989, quienes
describieron un caso de disfunción reversible del ventrículo izquierdo asociado a
feocromocitoma, aunque no usaron el término Takotsubo . En el año 2001, Tsuchihashi y
cols. describen en Japón la primera serie de 88 pacientes , consiguiendo de esta manera
la consolidación de la como entidad independiente. Desde entonces se han documentado
más series de casos en Bélgica, Estados Unidos, y otros países de Europa. En el año
2006 la American Heart Association, en su clasificación de las miocardiopatías, la
incorpora como miocardiopatía primaria adquirida.
ETIOLOGIA:
En los casos se ha identificado un factor estresante que, en alrededor del 50 % de éstos,
es físico o emocional, mientras que el porcentaje restante no tienen desencadenantes
asociados. Generalmente, el síndrome involucra a pacientes en estado de salud
previamente normal que atraviesan por un episodio de estrés, el cuál predispone al 70 %
de los individuos a una exposición excesiva a catecolaminas, situación que se propone
como evento causal de la disfunción miocárdica . Se han identificado igualmente un
sinnúmero de condiciones clínicas que constituyen factores de estrés fisiológico, entre las
cuales se enuncian: aturdimiento cardiaco neurogénico, insuficiencia respiratoria aguda,
lesiones traumáticas, anafilaxia, sepsis, pancreatitis, intoxicación, rabdomiolisis, crisis
hipertensiva, enfermedad tiroidea, hipertermia/ hipotermia, entre otras.
SINTOMAS:
Los pacientes con SINDROME DE TAKOTSUBO presentan signos y síntomas
clínicamente idénticos al SCA. Los motivos de consulta más comunes son dolor torácico,
y disnea. Otros síntomas referidos son palpitaciones, síncope, náuseas, diaforesis,
ansiedad.
Generalmente, el cuadro es de instauración rápida y ocurre después de un episodio de
estrés emocional, de estrés físico. La severidad de los síntomas varía desde los más
leves previamente enunciados hasta la necesidad de balón de contra pulsación
intraaórtico o soporte inotrópico. Las manifestaciones clínicas más graves son el choque
cardiogénico, la fibrilación ventricular y muerte.

FISIOPATOLOGIA:
A pesar de que la etiología y los mecanismos fisiopatológicos exactos no son claramente
conocidos, se han formulado una serie de teorías que se describirán a continuación.
Discinesia ventricular secundaria a catecolaminas , los pacientes tienen niveles séricos
anormalmente elevados de catecolaminas plasmáticas, generados posiblemente por el
estrés emocional o físico que precede al suceso. Se ha demostrado que suelen tener
niveles de 7 a 34 veces por encima del valor normal y de 2 a 3 veces mayores que los
niveles de pacientes con IAM de cara anterior. El daño de los cardiomiocitos debido al
aumento excesivo del tono simpático, con la subsecuente liberación de catecolaminas, es
hoy en día la teoría más respaldada. Hay estudios que demostraron que la distribución
más densa de receptores b-adrenérgicos se encuentra en el segmento apical del corazón,
por lo que la concentración anormalmente elevada de catecolaminas se traduce
cardiotóxicamente en un efecto inotrópico negativo apical, y por lo tanto, en la afección de
forma selectiva de la función cardiaca propia de este síndrome. Adicionalmente, se ha
planteado la hipótesis de que los altos niveles de adrenalina desencadenan un cambio en
la señalización intracelular de los cardiomiocitos tras la saturación de los receptores β2 –
adrenérgicos, concretamente en el acoplamiento de la proteína Gs a la proteína Gi . De
hecho, se ha encontrado que el polimorfismo de la proteína G acoplada al receptor kinasa
Leu41, es significativamente más frecuente en esta enfermedad y se asocia a mayor
sensibilización β–adrenérgica que puede predisponer a la miocardiopatía causada por la
repetición de picos de catecolaminas . Por otro lado, al determinar que los estrógenos
pueden regular los receptores adrenérgicos cardíacos y atenuar la respuesta a su
activación, se ha identificado una razón plausible del predominio del síndrome en las
mujeres posmenopáusicas.
En adición, la teoría de los espasmos coronarios Teniendo en cuenta el carácter
reversible de la alteración, surge la teoría de un espasmo microvascular, ya que
espasmos coronarios oclusivos pueden generar isquemia transmural con elevación del
segmento ST en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva. Se han observado
espasmos multi-vasos espontáneos en 1,4 % de los pacientes. Oclusión transitoria de la
placa aterosclerótica. Algunos investigadores plantean la hipótesis de que la ruptura
transitoria de una placa aterosclerótica en una variante anatómica de la arteria
descendente anterior, que se extiende hacia apical y diafragmáticamente, seguida de la
precoz reperfusión debido a una combinación de trombosis y vasoconstricción, da lugar a
las características únicas clínicas de este síndrome.
Teoría de la disfunción microvascular Muchos investigadores han interpretado hallazgos
consistentes en la disminución de la perfusión miocárdica en ausencia de lesiones
obstructivas coronarias, como una evidencia directa de la afección de la microcirculación
coronaria, siendo éste el mecanismo causante del síndrome. Ciertamente, se ha
comprobado que la función de la microvascularización coronaria se afecta de forma difusa
disminuyendo la reserva del flujo coronario inmediatamente después del inicio del evento;
no obstante, este hallazgo no implica una relación de causalidad, ya que la reducción
transitoria de la reserva coronaria puede ser efecto secundario al aumento del estrés
mecánico sobre la pared ventricular como consecuencia a la discinesia apical.
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI) En el espectro de la CTT,

la OTSVI de forma severa y transitoria se generaría gracias a alteraciones morfológicas
del miocardio, específicamente a la presencia, comúnmente en mujeres mayores, de un
septum en la parte medial del tabique interventricular de morfología sigmoideo, asociado a
una orientación anormal en la inserción de la válvula mitral. Dicha obstrucción produce
isquemia subendocárdica secundaria a la reducción de la perfusión miocárdica ante una
intensa estimulación adrenérgica o deshidratación, con un notable aumento de la
demanda de oxígeno, reducción del flujo de sangre y aumento en el estrés de la pared. El
resultado final de la obstrucción es el aturdimiento miocárdico en el segmento apical que
no corresponde a un territorio específico de una arteria coronaria; pero, debido a que esta
morfología no está presente en todos los pacientes, se ha concluido que es probable que
la OTSVI agrave el síndrome en algunos casos.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico del Síndrome de Takotsubo debe sospecharse al tener un inicio súbito de
dolor torácico o disnea, precipitado por un estrés físico o emocional, con cambios
electrocardiográficos sugestivos de infarto agudo, asociado a elevación leve o moderada
de los biomarcadores cardiacos, observación de la morfología típica en olla de pulpo
(Takotsubo) del ventrículo izquierdo en la ecocardiografía o ventriculografía, sin evidencia
de obstrucción coronaria al cateterismo cardiaco y resolución completa de la disfunción
ventricular izquierda en las próximas semanas . Hallazgos electrocardiográficos Tal como
en la sospecha de SCA, el electrocardiograma debe ser el examen inicial a realizar en el
servicio de urgencias, aunque puede ser completamente normal o tener cambios
inespecíficos en 15 % de los casos. El hallazgo más común es la elevación del segmento
ST en las derivaciones precordiales. Esta elevación se presenta con una prominencia
levemente mayor en las derivaciones precordiales anteriores, con ausencia en la
derivación V1. Con frecuencia, este hallazgo se acompaña de la inversión profunda de la
onda T, de forma usual durante la fase aguda. Característicamente, la ausencia de
cambios recíprocos en las derivaciones inferiores muestra una alta sensibilidad y
especificidad para diferenciar Síndrome de Takotsubo del IAM. Otros hallazgos que se
describen son la prolongación del intervalo QT dentro de las primeras 48 horas.
Biomarcadores cardiacos Típicamente presentan niveles levemente elevados. El
aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo como resultado del
miocardio aturdido genera niveles elevados del péptido natriurético cerebral,
principalmente en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda. Cateterismo cardiaco y
ecocardiografía suele confirmarse tras la verificación de la ausencia de enfermedad
aterotrombótica en las arterias coronarias, por lo cual resulta indispensable la realización
de una coronariografía precoz. Los pacientes no presentan obstrucciones
ateroescleróticas, el resto suelen tener una leve estenosis luminal inferior al 50 %. La
función ventricular puede ser evaluada mediante la ventriculografía, y por lo general los
pacientes presentan una fracción de eyección (FE) de 20 a 49 %, que mejora tras un
periodo de días a semanas, logrando una fracción de eyección entre el 60 y el 76 % .
https://www.youtube.com/watch?v=2EpJq8s6uvETanto la ventriculografía como la
ecocardiografía permiten observar la morfología característica del síndrome en su forma
típica y atípica. Resonancia magnética cardiaca La resonancia magnética cardiaca puede

establecer el diagnóstico con precisión mediante la visualización de alteraciones de la
contractilidad segmentaria, la cuantificación de la función ventricular, la identificación de
lesiones reversibles en el miocardio por la presencia de edema ventricular que no está
relacionado con un territorio vascular específico y la ausencia de necrosis y fibrosis.
Además, en la resonancia magnética cardiaca se observa ausencia de realce tardío de
gadolinio en múltiples territorios coronarios, a diferencia de un infarto de miocardio y la
miocarditis, en los que ocurre lo contrario. Deben estar presentes los siguientes cuatro
criterios para hacer el diagnóstico:
1. Discinesia o acinesia transitoria de los segmentos apicales y medios del ventrículo
izquierdo de distribución vascular correspondiente a más de una arteria epicárdica.
2. Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia de ruptura aguda de placa
en la angiografía.
3. Nueva aparición de anomalías en el trazado electrocardiográfico, como elevación del
segmento ST o inversión de la onda T.
4. Ausencia de traumatismo craneoencefálico reciente o hemorragia subaracnoidea,
feocromocitoma, miocarditis, miocardiopatía hipertrófica o aturdimiento miocárdico de
origen isquémico
TRATAMIENTO:
Debido a que esta es clínicamente indistinguible de un SCA, generalmente el tratamiento
inmediato de estos pacientes incluye manejo de la isquemia coronaria. Una vez que se
diagnostica el síndrome, el tratamiento a administrar es principalmente de apoyo debido a
que la función cardiaca se recupera en pocas semanas. El tratamiento conservador con la
hidratación y la supresión de la tensión física o emocional, por lo general da lugar a una
rápida resolución de los síntomas y cambios en el electrocardiograma. Algunos autores
han señalado incluso la recuperación completa sin necesidad de tratamiento. Se propone
la administración de bloqueadores β o agonistas α-adrenérgicos, añadidos a inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, ya que disminuyen o anulan el gradiente
dinámico que se genera en el tracto de salida del ventrículo izquierdo durante la fase
aguda; esto, junto a la no administración de agonistas β adrenérgicos, facilita la
recuperación de los pacientes. Una vez que la fase aguda ha pasado, con recuperación
de la función cardíaca en cuatro a ocho semanas. La reincidencia se considera poco
común y ha sido reportada en el 3,5 al 10 % de los casos.
PRONOSTICO:
Se considera favorable si se maneja adecuadamente como SCA, es reversible. Pero si no
es manejado oportunamente puede traer complicaciones.

COMPLICACIONES:
Las complicaciones tardías son poco frecuentes, debido a que el síndrome es reversible y
el daño no es permanente, gran parte de estas ocurren durante la fase aguda de la
enfermedad. Las principales complicaciones descritas son: insuficiencia cardíaca
izquierda con o sin edema agudo de pulmón, choque cardiogénico, regurgitación mitral
por movimiento anterior sistólico del aparato valvular mitral, arritmias ventriculares,
formación de trombos intramurales en el ventrículo izquierdo, ruptura de la pared libre del
ventrículo izquierdo, entre otras.
EVALUACION:
Evaluación práctica: 50% de la calificación final. Constará de 3 apartados: 1) Se realizará
una prueba con 15 preguntas de elección múltiple. Se basará en casos clínicos y/o
imágenes centrados en las diferentes clases de miocardiopatías abordadas durante la
asignatura. Cada pregunta vale 2 puntos. Máximo 30 puntos. La evaluación teórica y la
primera parte de la evaluación práctica se realizarán mediante un examen tipo test con 40
preguntas (80% del total de la nota). La duración de este examen será 90 minutos.
2) Examen práctico de casos de imagen cardiaca. Se expondrá a cada estudiante 1 caso
real característico de Cardiomiopatías que el estudiante deberá comentar oralmente. Para
este examen el grupo se dividirá en 2 subgrupos, que realizarán el examen en 2 sesiones
simultáneas (cada sesión de 2 horas de duración durante las que los estudiantes deberán
permanecer en el aula). El profesor discutirá brevemente con cada estudiante el caso
expuesto. Máximo 10 puntos.
3) Elaboración de un trabajo práctico de manera individual o en grupo (hasta 3
estudiantes) centrado en qué se debe valorar al tomar un ecocardiograma transtorácico
en las diferentes Cardiomiopatías explicadas en la asignatura. Podrá tratarse de un caso
clínico. Se entregará la memoria escrita en el momento que se realice el examen práctico
de casos de Cardiomiopatías. La memoria escrita será de 10 páginas, a una cara, a doble
espacio e incluirá un título, resumen, introducción, desarrollo del trabajo, conclusiones,
bibliografía y figuras. Máximo 10 puntos. -La asistencia a actividades prácticas es
obligatoria.

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