El documento describe las diferentes fases del shock, incluyendo shock compensado, descompensado e irreversible. Explica los mecanismos fisiológicos que ocurren en cada fase, como la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la fase compensada y la acidosis metabólica y fallo multiorgánico en las fases avanzadas. También describe los efectos del shock en diferentes órganos como el hígado, músculo esquelético, riñón y pulmón.

1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
CATEDRA SEMIOLOGIA
Fuente:
www.biblioteca-medica.com.ar

2. SHOCK
• Estado patológico
con hipoperfusión
e hipoxia en los
órganos

3. FASES DEL SHOCK
• Shock Compensado
• Shock Descompensado
• Shock Irreversible

4. FASE DE SHOCK
COMPENSADO
• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
• Vasopresina
• Disminución de la presión Hidrostática en el
capilar
• Aumento retorno venoso
• Vasoconstriccion en los órganos no vitales

5. FASE DE SHOCK
DESCOMPENSADO
• Disminución del flujo sanguíneo en los
órganos vitales
• Deterioro del estado neurológico
• Pulso débil o ausente
• Acidosis Metabólica
• Daño capilar

6. FASE DE SHOCK
IRREVERSIBLE
• Fallo
Multisistemico
• Muerte

7. Integridad y desarrollo normal de las
funciones celulares del cuerpo humano
depende de
Capacidad de generar
energía generalmente de la
GLUCOLISIS

9. •La utilización de éste es por tanto
decisiva
para
el
correcto
funcionamiento celular.
•El metabolismo aerobio depende del
aporte constante de O2, que se realiza
a través del sistema cardiovascular.
•La cantidad de O2 transportado a
los tejidos está en función de:
La concentración de hemoglobina
sanguínea.
El O2 unido a ésta (saturación de
hemoglobina)
Y del flujo sanguíneo (gasto
cardíaco).

10. • Para una misma demanda metabólica, si el transporte
de O2 disminuye, la proporción de O2 que es extraída por
los tejidos aumenta y el consumo de O2 permanece constante.
• El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el
DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un
metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción
de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación
se prolonga lo suficiente
Se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta
energía y se altera la función celular, con pérdida de la
integridad y lisis celular
Disfunción de Diferentes Órganos

11. Este proceso ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión
celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un
importante descenso del transporte de 02 circunstancia en la que el consumo de
02
es
dependiente
del
O2
suministrado.
En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un
elevado transporte de 02 hay defecto en la utilización de 02, que se traduce en
extracción tisular de 02 inapropiadamente baja para una demanda metabólica
aumentada
Consecuencia
de las
alteraciones de
la
microcirculación
Desequilibrio entre la utilización
y las necesidades sistémicas de O2
que no es consecuencia de un
transporte insuficiente del mismo
Anomalía del
metabolismo
oxidativo celular

12. DESCENSO DE LA
PRECARGA.
1. Disminución del
volumen intravascular
1.1.1.
Hemorragias
1.1.2. Pérdida de
otros fluidos
1.2. Perdida del tono
vasomotor venoso
(venodilatación)
1.2.1. Reacción
anafiláctica o
anafilactoide.
1.2.2. Lesión
medular
1.2.3. Sepsis
1.2.4. Fármacos

13. • DIFICULTAD PARA
EL LLENADO
CARDÍACO
1. Neumotórax a
tensión
2. Ventilación con
presión positiva
3. Taponamiento
cardíaco
4. Pericarditis
constrictiva
5. Alteración de la
distensibilidad
miocárdica y cambio de
la geometría ventricular
6. Pérdida de la
sincronía auriculoventricular
AUMENTO DE LA POSTCARGA
7. Taquiarrítmias
1. Estenosis aórtica severa
2. TEP

14. DISFUNCIÓN
CARDÍACA
1. Disminución de la
contractilidad
1.1. Infarto agudo de
miocárdico (IAM)
1.2. Miocarditis
1.3. Miocardiopatías
4. Tóxicos
2. Flujo regurgitante
2.1. Comunicación
interventricular (CIV)
2.2. Insuficiencia
valvular aguda
2.3. Bradicardia
extrema
DESCENSO DE LAS RVS

17. Distribución Sanguínea

20. Tracto gastrointestinal
Pared
Intestinal

21. Tracto gastrointestinal
EPITELIO NORMAL
BACTERIAS
CELULAS INTESTINALES
VIA SANGUINEA

22. Tracto gastrointestinal
FALLA DEL EPITELIO
BACTERIAS
CELULAS INTESTINALES
LAMINA PROPIA
VIA SANGUINEA

23. Tracto gastrointestinal
FALLA DEL EPITELIO
BACTERIAS
CELULAS
INTESTINALES
VIA SANGUINEA

24. Tracto gastrointestinal
EPITELIO NORMAL
CARBOHIDRATOS
PROTEINAS
CELULAS
INTESTINALES
VIA SANGUINEA

25. Tracto gastrointestinal
FALLA DEL EPITELIO
CARBOHIDRATOS
PROTEINAS
CELULAS INTESTINALES
VIA SANGUINEA

26. Tracto gastrointestinal
• Motilidad
• Ulceras
• Absorción

27. Hígado
Fase Inicial

28. Hígado
Fase Tardía

29. Hígado
• Trastornos bilirrubina
• Necrosis
 Hiperbilirrubinemia
 Transaminasas Hepáticas

30. Hígado
• Ictericia
• Acidosis Metabólica

31. Músculo Esquelético
• Catabolismo
• Ácido Láctico

32. Músculo Esquelético
• Debilidad

33. Riñón
• Vaso constricción
• Capa Externa y Interna

34. Riñón

35. Riñón

36. Pulmón
• Presión
• Hiperventilados
• Espacio Muerto
Causas: Acidosis Metabólica

37. Pulmón
• Taquipnea
• Tiraje Muscular
En Repuesta al

38. SNC
• Excitación
• Nerviosismo
• Agitación

39. Hemostasia
• Coagulación
• Hemorragia

41. ANTECEDENTES HISTORICOS DEL
SHOCK HIPOVOLEMICO
Alfred Blalock 1940
•Argumentó la evidencia
de que la hipovolemia
era la causa principal
del estado de choque
en los sujetos
lesionados
George Crile 1888
“la piel está sudorosa,
fría y pálida; el pulso es
débil con frecuencia alta;
los ojos están hundidos,
aunque con pupilas
dilatadas “.
Primer Guerra Mundial 1923
se midió el volumen sanguíneo de
los soldados en estado de choque,
se confirmó que había un déficit de
volumen sanguíneo proporcional a
la magnitud del estado de choque
”.
Segunda Guerra Mundial 1942
“la transfusión de sangre salvo vidas en
soldados heridos en estado de choque”.

42. Shock Hipovolemico - Definición
•“Anormalidad del sistema circulatorio que
provoca una perfusión y oxigenación tisular
inadecuada”.
•“Es una crisis energética a nivel celular, que es
desencadenada por la incapacidad súbita del
aparato cardiovascular para mantener la perfusión
y oxigenación de los tejidos, que ocasiona un
colapso gradual y progresivo de los órganos
vitales.”

43. Shock Hipovolemico – Clasificación Etiológica:
El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en
dos grandes categorías basadas sobre la etiología:
•Hemorrágico
•No Hemorrágico

44. SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO
A) INTERNAS:
•
•
•
•
Rotura DE VASOS: aorta, etc.
Rotura DE VISCERAS: bazo, hígado, etc.
Traumatismos
Alteraciones DE LA CUAGULACION:
• Congénitas.
• Adquiridas
B) EXTERNAS:
•Pulmonar :infecciones, tumores, etc
• Gastrointestinal:
•Sangrado tubo digestivo alto y bajo,
tumores, divertículos, pólipos, etc.
•Renal: infecciones, tumores
•Traumatológicas

45. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO
A) PLASMA:
•Quemados
•Distribuciones a tercer espacio:
•Obstrucción intestinal
•Pancreatitis aguda
B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
•Renal:
•Diuréticos, diuresis osmótica
•Diabetes Mellitus e insípida.
•Gastrointestinal:
•Vómitos, diarrea.

46. Shock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIA

47. Shock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIA

48. Shock Hipovolemico Modulación muscular liso vascular

49. Daño celular en el Shock Hipovolemico

50. Shock Hipovolemico
RESPUESTA A LA HEMORRAGIA
Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquido
desde el intersticio hacia el capilar.
Etapa II: Activación del sistéma renina-angiotensinaaldosterona,
con reabsorción de sodio, que se distribuye principalmente en el
espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial.
Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos.

51. Shock Hipovolemico – Clasificación:
PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
< 15
750
15 – 30
800 –1500
30 – 40
1500 – 2000
> 40
> 2000
Presión arterial
Sistólica/Diastólica
Sin cambios
Sin Cambio
Normal
Elevada
Reducida
Reducida
Muy baja
No detectada
Pulso (latidos/min)
Taquicardia
100 – 120
120 débil
120 muy débil
Llenado capilar
Normal
Lento > 2 seg
Lento > 2 seg
No detectable
Frecuencia
respiratoria
Normal
Taquipnea
Taquipnea > 20
Taquipnea > 20
Diuresis (ml/h)
> 30
20 – 30
10 – 20
0 – 10
Extremidades
Color normal
Pálidas
Pálidas
Pálidas y frías
Ansiosio
Confuso
Perdida de Sangre %
Volumen (ml)
Estado mental
Poco ansioso
letárgico
adaptada del Colegio Americano de Cirujanos, Advanced Trauma Life Support o ATLS

52. Shock Hipovolemico – Esquema de Alghevar
Este esquema considera la relación entre
la presión arterial sistólica y la frecuencia
cardiaca
Si esta relación es mayor o igual a uno
(1), no hay manifestación de shock
hemorrágico
Si la relación es menor a uno (1), el
paciente se encuentra en shock
hemorrágico

53. Shock Hipovolémico
¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?
Como principio práctico:
“todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en
shock hasta que se demuestre lo contrario”
El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de
precisar en algunos pacientes y condiciones.
Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y
especificidad de estos parámetros son bajas como por
ejemplo:
►“clínicamente estable”
►Los Ancianos
►El Alcohol

54. Los signos y síntomas clásicos asociados con shock
hipovolemico
Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidos
Sed: causado por la hipovolemia
Palidez: causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas y/o perdida de
glóbulos rojos
Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazón
Taquipnea: causada como respuesta a stress, catecolaminas, acidosis e hipoxia
Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glándulas sudoríparas
Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia, hipoxia y catecolaminas
Disminución de los pulsos periféricos: causado por vasoconstricción, taquicardia y
perdida del volumen sanguíneo
Hipotensión: causado por hipovolemia, tanto absoluta como relativa
Alteración del sensorio (confusión, apatía, combativo, inconsciencia): causada por
disminución de la perfusión cerebral, acidosis y estimulación de las catecolaminas
Paro cardiorrespiratorio: causado por falla de órganos críticos, secundario a perdida de
cardiorrespiratorio
sangre y/o líquidos, hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por estimulación de
catecolamina

55. Shock Hipovolemico
Diagnostico
•Identificación de los hallazgos clínicos.
•Abreve historia dirigida.
•Exploración física básica.
•Las manifestaciones clínica
•Esquema de Alghevar
Clasificarlo dentro de la clase de la
ATLS ((adaptada del Colegio Americano
de Cirujanos, Advanced Trauma Life
Support)
Tratamiento
1. Control de la hemorragia sanguínea.
2. Restablecimiento del volumen intravascular.
3. Conservación del aporte de oxigeno

56. Restablecimiento del volumen intravascular.
El restablecimiento del volumen intravascular se logra mediante la
infusión de líquidos y componente sanguíneos.

57. SHOCK SÉPTICO
• Shock:
Es un estado fisiológico anormal que constituye
la primera fase de la reacción del organismo
frente a una lesión traumática; constituye una
hipoperfusion extensa de los tejidos, debida a
una reducción del volumen sanguíneo , del
gasto cardíaco, o una redistribución de sangre,
que determina un volumen circulante efectivo
inadecuado.
Sepsis: referente a microbios o toxinas
secretadas desde una lesión.

58. SHOCK SÉPTICO
• Shock séptico:
Es un estado fisiológico anormal que se
produce por la liberación de endotoxinas
procedentes de ciertas bacterias en la
corriente sanguínea.

59. OTROS
BACTERIEMIA
DISFUNCIÒN
METABÒLICA
FUNGEMIA
INFECCION
PAR
ASITEMIA
VIR
US
OTR
OS
SEPSIS
SIRS
DISFUNCIÒN
CARDIOVASCULAR
DISFUNCION
RESPIRATORIA

60. SHOCK SÉPTICO
• ETIOLOGIA:
Bacilo Gram Negativo Productores
De Endotoxinas:
•
•
•
•
Escherichia Coli
Klebsiella Pneumonie
Especies De Proteus
Pseudomonas Aeruginosa,
serratia y Bacteroides

61. SHOCK SÉPTICO
• Factores genéticos
• Defectos de genes únicos que afectan a receptores
celulares.
• variantes genéticas que alteran la función de distintos
mediadores inmunológicos, fisiológicos y metabólicos.
• Polimorfismos del ADN específicos

62. SHOCK SÉPTICO
• Patología:
•
•
Cascada inflamatoria
Citoquinas
•
•
Proinflamatoria: TNFa, IL-1,y IL-8, interferones
Inhibidores de la citoquinas: IL-6,IL-10,IL-13.
• Respuesta inflamatoria

63. Bacteria
LPS
Macrófago
IL 1
DESGRANULACION
LIBERACION DE
ENZIMAS
PROTEOLITICAS
Radicales libres
Eicosanoides
TNF
IL 6
1
PMN
Célula endotelial
IL-1
ICAM, ELAM

64. SHOCK SÉPTICO
• CONSECUENCIAS:
DISFUNCION TERMORREGULADORA:
IL-1,IL-6,TXA2,PGE2
SE CARACTERIZA POR HIPERTERMIA O
HIPOTERMIA.
DISFUNCION RESPIRATORIA
Txa2, la PGE2 y la prostaciclina.
TAQUIPNEA Y HIPERVENTILACION.

65. SHOCK SÉPTICO
• Disfunción cardiovascular
• Taquicardia obedece a la PGE2
• Hipotensión debida a la caída del gasto
cardiaco,oiginada por factores depresores del
miocardio entren los que están el Oxido Nítrico,
TNF-A, IL1Y IL-6
• Alteración del flujo coronario, consecuencias de
la vasoconstricción coronaria de los leucotrienos
Y la vasodilatación coronaria mediada por la
PGE2.

66. SHOCK SÉPTICO
• Disfunción metabólica
• ON inhibe la respiración mitocondrial
• TXA2,PGE2: responsables de la acidez láctica
• TNF-A: desencadena la liberación de las
hormonas de stress ( ACTH,CORTISOL ) Dando
lugar ala hipoglucemia.
Disfunción renal,gastroduodenal y
hepática
• TNF-A, IL-1,IL-8,COMPLEMENTO C3A Y C5A:
oliguria hemorragia digestiva, disminución del
ph gastroduodenal, disminución de la bilirrubina
y aminotransferasas.

67. SHOCK SÉPTICO
• Disfunción del SNC:
• Cambios en el estado mental
DIAGNOSTICO
• Clínico:
Fiebre,hipotermia,Obnubilacion,Hiperventilación, Piel
Roja caliente e Hipotensión.
Es posible que los pacientes ancianos, los debilitados o los
inmunosuprimidos no manifiesten las características obvias de
una infección localizada, puesto que en ellos los mecanismos
inflamatorios están disminuidos, y la incapacidad de formar
pus hace que sea difícil demostrar el origen de la sepsis o que
no presenten fiebre.

68. SHOCK SÉPTICO
• Etiología
Hemocultivo,Orocultivo y Cultivo de esputo
Rx de tórax y abdomen ecografía abdominal o
tomografía computarizada: búsqueda de
posibles focos
• Datos de laboratorio:
Hemograma,funcion renal,oximetria
arterial,equilibrio acido-base

69. SHOCK NEUROGENICO
• Resultado de una lesión o de una
disfunción del SNC.
• Se puede producir por bloqueo
farmacológico del snc o por lesión de la
medula espinal a nivel o por encima de t6.

70. SHOCK NEUROGENICO
• Las neuronas del SNC localizadas en la porción
toracolumbar de la médula espinal reciben
estímulos cerebrales y vasoconstrictores ,los
estímulos enviados desde el troncocefàlico
atraviesan la medula cervical y torácica alta
antes de abandonar el snc ,por lo q un bloqueo
farmacológico o un daño medular que
interrumpa estos reflejos producirá :

71. SHOCK NEUROGENICO
• Disminución del tono vascular.
• Vasodilatación y disminución de la precarga por
disminución de la resistencia vascular.
• Bradicardia.
• Estimulación exagerada del reflejo vagal.

72. shock cardiogenico

73. Shock cardiogenico
• Se define así a un
síndrome caracterizado
por hipoperfusión tisular
aguda y severa, y presión
arterial sistólica menor a
90 mm Hg, que ocurre
como resultado de una
falla en la capacidad de
bombeo del corazón.

74. Incidencia
La incidencia ha venido en descenso los
últimos 20 años en la década de los 70 la
mayoría de los infartos agudos del
miocardio aproximadamente un 20%
precedían a IM hoy en día a diminuido un
7%.

75. CAUSAS
• IAM
• Bradiarritmias y
taquiarrimias
• Valvulopatia
• Fase terminal de
insuficiencia cardiaca
cronica

76. fisiopatologia
Defunción miocardia
sistólica
diastólica
Congestión pulmonar
Gasto
cardiaco bajo
Perfusión
sistémica
baja
Volumen
Sistolico bajo
isquemia
Baja perfusion coronaria
Vasoconstricción y retención de líquidos
hipoxia
Disfunción
progresiva
Del
miocardio
muerte

77. Factores de riesgo
1. Edad avanzada
2. Disminución de la
fracción de
eyección del VI en
el momento del
ingreso
3. Infarto de gran
tamaño o
antecedentes de IM
o de diabetes.

78. Manifestaciones clínicas
• Dolor correspondiente a IM
• Disnea severidad variable
• Astenia, malestar general
•
• Compromiso del estado
general
• Palidez, piel fría,
diaforesis, cianosis
• Ingurgitación yugular en
IAM ventricular derecho
principalmente
• vasoconstricción con
pobre llenado ventricular

79. Manifestaciones clínicas
Signos:
• Presión arterial
sistólica menor de 90
mmhg
• Pulso periférico
disminuido en
amplitud
• Taquicardia por s3

80. Disfunción ventricular
• FRACASO DEL
VENTRICULO
DERECHO
• FRACASO DEL
VENTRICULO
IZQUIERDO

81. DIAGNOSTICO
•
•
•
•
Antecedentes de cardiopatía o IAM
Electrografia
RX tórax
Ecocadiografia trastoracica y
transesofagico

82. Shock cardiogenico
compresivo
Causas:
• Neumotorax a tensión
• Hernia diafragmática
• Presión positiva excesiva en la ventilación
mecánica
• ICD

83. Diagnostico
• RX tórax y ecocardiografia.
• Hallazgos clásicos:
Triada del taponamiento cardiaco:
1. Hipotensión
2. Distensión de las venas del cuello
3. Tonos cardiacos amortiguados

84. DIAGNOSTICO
•
RX:
1. aumento del volumen intratoraxico
2. Depresión del diafragma de hemitorax
3. Desplazamiento contralateral del
mediastino

85. Estudio del paciente
El shock cardiogénico
es una emergencia
médica, cuyo
tratamiento requiere
la hospitalización del
paciente y tiene como
objetivo salvarle la
vida, además de
tratar la causa del
shock .

86. SHOCK ANAFILACTICO

87. DEFINICION
Anafilaxia: Reacción sistémica que pone en
peligro la vida y que ocurre al tener
contacto con un alergeno.
Shock anafiláctico: falla circulatoria que se
presenta abruptamente después de la
penetración al organismo generalmente
por vía perenteral, de un alergeno al cual
el sujeto esta sensibilizado.

88. fisiopatologia
alegerno
IgE
Circulación general
Repuesta humoral incompleta
Liberación de histamina

89. Etiologia
• Anestésicos y bloqueadores neuromusculares
• Los venenos de insectos (hymenoptera)
• Fármacos antiflamatorios del tipo ácido
acetilsalicílicos
• Antibióticos
• Estreptoquinasa
• Productos utilizados para contraste radiográfico

90. signos y síntomas
•
•
•
•
Piel palidez, diaforesis sudoración
Taquicardia, pulso débil, ruidos cardiacos
Irregulares o débiles
Edema de glotis, disnea, estridor, disfonía,
sibilancias y cianosis
• Diarrea, vomito
• Ansiedad, desorientación, mareos.

91. ¿Cómo actuar con el
paciente de shock
anafiláctico?

92. MANIFESTACIONES
CLINICAS

93. Cuadro clínico del Shock Inicial
• Piel:
Pálida
Fría (más en
extremidades)
Temperatura diferencial
aumentada
Sudoración fría.
Relleno capilar lento
Colapso venoso
(dificultad punción
venosa)

94. Cuadro clínico del Shock Inicial
• Diuresis: Oliguria.
• Pulso taquicárdico,
lleno.
• P.A. normal.
• Neurológico: irritable,
eufórico, agitado.

95. Cuadro clínico del Shock
establecido
• Signos de
hipoperfusión
periférica más
intensos.
• Facies de Shock
• Pulso:
Taquicárdico
Poco lleno a filiforme
P.A. disminuida

96. Cuadro clínico del Shock
establecido
• Neurológico
deprimido:
• Obnubilación estupor - coma.
• Sensibilidad
disminuida
• Reflejos disminuidos
• Tono muscular
disminuido (hipotonia)
Fuente:
www.biblioteca-medica.com.ar