Tema 3 del módulo de Citología General del C.F.G.S. de Anatomía Patológica y Citodiagnóstico

1. TEMA 3
Análisis de imágenes citológicas
de tiroides, paratiroides, próstata
y testículo.

2. 1. Tiroides y paratiroides
• 1.1. Tiroides. Estructura normal.
La glándula tiroides ocupa una posición especial
entre los órganos endocrinos. Es una glándula
endocrina bilobulada situada en la región anterior del
cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al
cartílago tiroides. Yace sobre la tráquea, a la cual
rodea hasta alcanzar posteriormente el esófago.
Está cubierta por la musculatura pretiroidea, el
músculo platisma del cuello, el tejido subcutáneo y la
piel. Durante el proceso de la deglución la glándula
tiroides se mueve, perdiendo su relación con las
vértebras.
Las hormonas tiroideas (tiroxina o T4, triyodotironina
o T3 y calcitonina) cumplen múltiples funciones, pero
en su conjunto de una forma muy simplista se puede
decir que son las que mantienen el “régimen del
motor” del organismo. Si hay un exceso de
producción de las mismas, el organismo “va
acelerado”, si hay un déficit, va “bajo de
revoluciones”. Se encargan, pues, de la estimulación
de los procesos metabólicos del organismo y de
controlar la concentración de Ca.

3. • Anatomía:
La glándula tiroides está situada en la
región anterior del cuello, contigua a la
laringe y a la tráquea. Está formada
por dos lóbulos laterales grandes (20-
30 gr.) unidos por una porción
intermedia impar, el istmo. Está
rodeada por una fina cápsula de tejido
conjuntivo que envía tabiques hacia el
interior del parénquima para delimitar
parcialmente lobulillos irregulares.
Tiene una vascularización muy rica.
Cada lóbulo está irrigado por dos
arterias: la tiroidea superior y la
inferior, que nacen de la carótida
externa y de la subclavia,
respectivamente. La sangre sale por
las venas tiroideas superior y media y
las venas tiroideas inferiores.

4. • Histología. El folículo tiroideo.
Las unidades estructurales y funcionales de la glándula
tiroides son los folículos tiroideos. Son estructuras cerradas
(0,2-1 mm) que suelen presentar un contorno redondeado y
forman casi toda la masa de la glándula. Esencialmente son
compartimentos de almacenamiento.
La pared del folículo está compuesta por un epitelio simple
cúbico o cilíndrico bajo, cuyas células foliculares son el sitio
de producción de las hormonas de la glándula tiroides. La luz
folicular contiene una masa viscosa homogénea, el coloide
(que es la forma de almacenamiento de la hormona tiroides,
la tiroglobulina, precursora de T3 y T4). La superficie apical
de las células foliculares está en contacto con el coloide.
Cada folículo está rodeado por unas células aisladas, más
grandes, que son las células parafoliculares o células C.
Una red extensa de capilares fenestrados derivada de las
arterias tiroideas superior e inferior rodea los folículos.
En el tejido conjuntivo interfolicular hay capilares linfáticos
que pueden dar una segunda vía para el transporte de las
hormonas desde la glándula.

5. • Tipos celulares:
– Células epiteliales foliculares. Son células cúbicas
que se disponen formando un epitelio de una sola
hilera. Varían en forma y tamaño según el estado
funcional de la glándula. Tienen una citoplasma
basófilo pálido y un gran núcleo redondeado. Son las
encargadas de la producción de las hormonas
tiroideas. En ocasiones se pueden observar
pequeñas vesículas endocíticas denominadas
vesículas de reabsorción del coloide.
– Células epiteliales parafoliculares (células C).
Están situadas en la periferia del epitelio folicular y
por dentro de la lámina basal del folículo. No están
expuestas a la luz del folículo y su tamaño es
superior al de las anteriores. Se distribuyen en forma
de células solitarias o en acúmulos pequeños.
– Sustancia coloide. Es el contenido del folículo. Está
formado por la glicoproteína llamada tiroglobulina,
precursora de las hormonas tiroideas.

7. • Hormonas tiroideas:
Se forman a partir de la tiroglobulina, que es la
sustancia principal del coloide folicular.
Las etapas secuenciales que tienen lugar en el
proceso de síntesis de estas hormonas son:
– Síntesis y secreción de tiroglobulina.
– Captación y concentración del yoduro proveniente de
la sangre, oxidación a yodo (por la acción de la
enzima tiroperoxidasa) y liberación hacia el coloide.
– Yodación de la tiroglobulina en el coloide.
– Formación de las hormonas T3 y T4 en el coloide
mediante distintas reacciones químicas.
– Reabsorción del coloide por endocitosis.
– Liberación del T3 y T4 desde la célula hacia la
circulación.

8. • Función de las hormonas tiroideas:
La función de la glándula tiroides es
indispensable para un adecuado crecimiento y
desarrollo.
Se sintetiza mucha más cantidad de T4, sin
embargo un alto porcentaje de ésta se
transformará en T3, que actúa con más rapidez.
La deficiencia de T3 y T4 durante el embarazo
se traduce en que el bebé presentará menor
número de neuronas y más pequeñas,
mielinización defectuosa y retraso mental.
La glándula tiroides produce tres hormonas:
tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y calcitonina,
cada una de las cuales es indispensable para el
metabolismo normal y la homeostasis.

9. • Tiroxina (tetrayodotironina, T4) y triyodotironina (T3):
Son sintetizadas y secretadas por las células foliculares.
Ambas regulan el metabolismo basal de los tejidos,
aumentan el ritmo de utilización de los carbohidratos, de
la síntesis y degradación de las proteínas y de la
síntesis y degradación de los lípidos. También regulan la
producción de calor, el crecimiento de los tejidos, el
desarrollo del sistema nervioso en el feto y en el niño.
Su secreción es regulada por la TSH (tirotropina u
hormona estimulante del tiroides), liberada desde la
adenohipófisis (lóbulo anterior de la hipófisis).
• Calcitonina (tirocalcitonina):
Sintetizada por las células parafoliculares. Se encarga
de la regulación del metabolismo del Ca (mantenimiento
del nivel óptimo de calcemia).

10. • 1.2. Paratiroides. Estructura normal.
Las paratiroides están localizadas por detrás de los lóbulos tiroideos. Éstas
producen la hormona paratiroidea o parathormona (PTH), de función
opuesta a la calcitonina. Normalmente son cuatro glándulas, dos superiores
y dos inferiores, pero de forma ocasional puede haber cinco o más. Tienen
forma de lenteja, con un peso de 30 mg cada una y unas dimensiones de
5x3x3 mm. Su color es marronáceo y tienen consistencia blanda.
Histológicamente están rodeadas de una cápsula y están formadas por tres
tipos de células:
– Las células principales, productoras de PTH,
– las células oxífilas y
– las células acuosas, de las que se desconoce su función
La hormona paratiroidea participa en el control de la homeostasis del Ca y
del P, así como la fisiología del hueso.

11. Cuadro comparativo entre la glándula tiroides y las
paratiroides. Localización y producción hormonal

12. • 1.3. PAAF en tiroides.
Consiste en obtener una
muestra de células tiroideas
mediante una aguja muy fina, de
unos 0,8 mm de calibre y 4,5 cm
de longitud, aproximadamente,
para su posterior estudio
citológico.
La PAAF se realizará
preferiblemente con control
ecográfico, sin ser necesario
aplicar anestesia por regla
general, ya que la glándula
tiroidea no está inervada.
El paciente se debe acostar en
decúbito supino con una
almohada debajo de los
hombros y el cuello en
hiperextensión. Debe
permanecer sin hablar ni tragar
en el momento de la punción. Se
desinfecta la zona a puncionar y
se realiza la punción.

13. • Principales indicaciones de PAAF en tiroides:
– Evaluación de nódulos solitarios.
– Estudio de lesiones tiroideas difusas.
– Confirmación y categorización de malignidad de lesiones tiroideas
clínicamente evidentes.
– Obtención de material para estudios complementarios y factores
pronósticos.
– Evaluación de lesiones de pequeño tamaño con patrones sospechosos
de malignidad.
La prevalencia de nódulos tiroideos oscila en un 4-8% en la
población occidental. La distinción preoperatoria de lesiones
benignas es importante para excluir a estos pacientes de cirugías
innecesarias. Dada la relación coste-beneficio de la PAAF del
tiroides, este estudio se convierte en la primera línea diagnóstica en
la valoración preoperatoria de las lesiones tiroideas.
La PAAF, no obstante, no está exenta de riesgos, por lo que es
importante que el paciente firme el consentimiento informado. Los
principales riesgos son: hemorragia local, parálisis de la cuerda
vocal (disfonía) e infección local.

14. • 1.3.1. Nomenclatura empleada en el informe
diagnóstico.
En octubre de 2007 tuvo lugar en Bethesda (Maryland,
EE.UU.) un consenso para categorizar las lesiones tiroideas
en seis grupos:
– Insatisfactorio (material insuficiente, etc.).
– Benigno.
– Lesión celular atípica.
– Neoplasia folicular.
– Sospechoso de malignidad.
– Positivo para malignidad.
Esta categorización permite estratificar a los pacientes en
quirúrgicos (Bethesda 4, 5 y 6), pacientes en los que hay que
repetir el procedimiento (Bethesda 1), pacientes que hay que
seguir clínicamente y repetir el procedimiento pasado un
tiempo (Bethesda 3) y pacientes que hay que seguir
clínicamente y con ecografía (Bethesda 2).

15. • Enfermedades asociadas con las hormonas
tiroideas:
Existen patologías asociadas con un exceso de
liberación de las mismas (hipertiroidismos), una
deficiencia (hipotiroidismo) y lesiones tumorales del
tiroides.
– Hipertiroidismo:
Ocurre cuando la glándula tiroides libera demasiada cantidad de
hormonas en un período de tiempo corto (aguda) o largo
(crónica). Este problema puede ser ocasionado por muchas
enfermedades y afecciones. El exceso de esta hormona
aumenta el metabolismo del organismo. Síntomas:
• Temblores.
• Nerviosismo.
• Insomnio.
• Adelgazamiento.
• Diarrea.
• Palpitaciones.
• Aumento de la sensación de calor.

16. – Hipotiroidismo:
Se produce por un trastorno estructural o funcional
que interfiere con la producción de concentraciones
adecuadas de hormona tiroidea. Síntomas:
• Debilidad muscular (cansancio, agotamiento).
• Dolores musculares.
• Piel seca y escamosa.
• Caída del pelo, uñas frágiles.
• Sensación de hinchazón.
• Disminución de la sudoración.
• Sobrepeso de causa injustificada, pérdida de apetito,
estreñimiento.
• Apatía, pérdida de memoria, irritabilidad, tristeza, etc.
• Reglas irregulares, problemas de fertilidad, etc.

18. • 1.4. Citopatología no tumoral.
• 1.4.1. Tiroiditis crónica o enfermedad de Hashimoto.
Es una inflamación común de la glándula tiroides. Se observa
mayormente en mujeres de mediana edad (45-65 años) y en
personas con antecedentes familiares (componente genético).
Esta enfermedad autoinmune está ocasionada por una reacción
del sistema inmunitario contra la glándula tiroides. La
enfermedad comienza lentamente y pueden pasar meses e
incluso años para detectarla. Cursa con hipotiroidismo.
Microscópicamente observamos:
– Infiltrado inflamatorio con linfocitos pequeños mezclados con células
foliculares, células plasmáticas y centros germinales bien desarrollados.
– Folículos tiroideos atróficos y recubiertos en muchas áreas por células
epiteliales, que se distinguen por un citoplasma abundante eosinófilo
granular.
– Metaplasia del epitelio cúbico simple por células epiteliales planas.
– Células gigantes multinucleadas.

20. • 1.4.2. Enfermedad de Graves.
Es, como la enfermedad de Hashimoto, una enfermedad
autoinmune. Es más común en mujeres mayores de 20 años,
aunque puede ocurrir el cualquier edad y sexo. Constituye la causa
más frecuente de hipertiroidismo, y se caracteriza por una tríada de
manifestaciones:
– Tirotoxicosis (niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes)
causada por un agrandamiento de la glándula y un tiroides
hiperfuncionante en todos los casos.
– En alrededor del 40% de los pacientes se observa una oftalmopatía
infiltrativa (en el tejido que rellena la órbita del ojo se infiltra un tejido
altamente inflamatorio) con el consiguiente exoftalmos.
– En una minoría de los casos se observa una dermopatía (alteración
epitelial de la dermis).
En los extendidos vemos:
– Fondo hemorrágico con escaso o nulo coloide.
– Elevada celularidad.
– Células foliculares dispuestas en monocapa o delimitando folículos.
– Citoplasma moderado y delicadamente vacuolado.
– Vacuolas marginales (imágenes “en llamarada”).

22. • 1.4.3. Bocio.
Es el aumento de tamaño del tiroides y
constituye la manifestación más frecuente de la
enfermedad tiroidea.
Se han demostrado autoanticuerpos
antitiroideos en la sangre que reaccionan con el
receptor para la hormona tirotropina (TSH) y se
estimula la proliferación celular.
Hay diversas clases de bocio. Destacan el bocio
simple y el bocio nodular tóxico.
La enfermedad es más frecuente en mujeres,
con un pico de incidencia en la pubertad o en la
etapa de adulto joven. En algunos casos el
bocio se debe además a defectos hereditarios.

23. • Bocio simple.
Puede darse por una razón desconocida o cuando la
glándula tiroides es incapaz de producir suficiente cantidad
de hormona tiroidea para satisfacer las necesidades
corporales. El tiroides, entonces, se agranda para
compensar esto por un mecanismo de hipertrofia
compensadora.
Los extendidos se caracterizan por ser muy ricos en
coloide, éste muy denso, que se cuartea con la fijación;
además, son pobres en células, pequeñas y dispersas o en
grupos.
• Bocio nodular tóxico.
Crece a partir de un bocio simple formando estructuras
nodulares. Estos nódulos producen demasiada hormona
tiroidea.
Los extendidos de bocio nodular se caracterizan por:
relativa carencia de material celular, elementos foliculares
generalmente aislados, abundantes histiocitos y sustancia
de fondo con cantidades variables de coloide, detritus
celulares y hematíes degenerados.

24. Bocio coloide
multinodular
Bocio simple

25. • 1.4.4. Tiroiditis
granulomatosa (o de
Quervain).
Es una tiroiditis de etiología
viral que predomina en
mujeres y entre la 3ª y la 5ª
décadas de la vida. Los
hallazgos citológicos son los
siguientes:
– Células gigantes
multinucleadas con
numerosos núcleos y
coloide fagocitado.
– Agregados granulomatosos
de células epitelioides.
– Células foliculares
degeneradas.
– Fondo “sucio” con detritus
celulares, coloide,
neutrófilos, linfocitos y
macrófagos.

26. • 1.5. Citología tumoral de tiroides y paratiroides.
• 1.5.1. Adenoma tiroideo o nódulo tiroideo.
Un adenoma tiroideo es un grupo de células del tiroides que en su
desarrollo se ha separado ligeramente de la línea de células principales y
constituye un grupo celular diferente. Son células tiroideas, se parecen
mucho a sus “hermanas”, pero tienen otras características diferentes.
Los adenomas son siempre tumores epiteliales benignos desde que se
forman, tanto en el tiroides, como en la mama, en el páncreas o en la
hipófisis.
Los componen células diferentes, pero no agresivas. Como el organismo
no las reconoce como totalmente normales, las aísla, las rodea de una
membrana a modo de cápsula.
Los adenomas tiroideos están encapsulados, recubiertos por una cápsula
fibrosa que los aísla del tejido tiroideo normal.
Por lo general son solitarios, limitados por tejido tiroideo normal. Varían de
tamaño desde unos pocos milímetros hasta 8-10 cm de diámetro.
En las extensiones encontramos:
– Sustancia de fondo hemorrágica.
– Escasa o nula cantidad de sustancia coloide en los folículos.
– Población celular abundante.
– Marcada anisocariosis (variación en el tamaño de los núcleos).

28. • 1.5.2. Carcinoma de tiroides.
Son relativamente infrecuentes. La mayoría de
los casos de carcinoma de tiroides se presentan
en adultos con un predominio en mujeres. Hay
factores de riesgo genéticos y ambientales
(radiaciones ionizantes, bocio multinodular). Los
principales subtipos de carcinoma de tiroides
son:
– Carcinoma papilar (75-80% de los casos).
– Carcinoma folicular (10-20% de los casos).
– Carcinoma medular (3-4% de los casos). Un 25% de
los casos son de tipo familiar.
– Carcinoma anaplásico (<5% de los casos).

29. • Carcinoma papilar.
– Es la forma más frecuente de carcinoma de tiroides.
– Muy asociado con la exposición previa a radiación
ionizante.
– Puede presentarse como lesiones solitarias o
multifocales dentro del tiroides.
– Las lesiones pueden contener áreas de fibrosis y
calcificación, y con frecuencia son quísticas.
– En la citología encontramos:
• Celularidad abundante con agrupaciones frecuentes, así
como elementos sueltos.
• Citoplasma amplio, con borde irregular, ocasionalmente con
vacuolas.
• Pseudoinclusiones nucleares a modo de espacios
redondeados dentro del área nuclear, de color más claro que
el núcleo.
• Macrófagos.
• Cuerpos de psamoma (estructuras formadas por anillos
concéntricos calcificados).

31. • Carcinoma folicular.
Es difícil distinguir entre adenoma folicular
(benigno) y carcinoma folicular basándonos en
hallazgos citológicos. Si se realiza una PAAF y
la citología refiere un neoplasma (masa anormal
de tejido) folicular, el tratamiento será la
lobectomía (extirpación del lóbulo tiroideo
afectado) y la neoplasia será categorizada como
4 en la clasificación de Bethesda.
Dentro de las neoplasias foliculares hay una
variante: las neoplasias oxifílicas o
neoplasias de Hürthle, caracterizadas por
células con un amplio citoplasma granular
eosinófilo, poligonal, con márgenes bien
definidos, y núcleo con nucléolo visible.

33. • Carcinoma medular.
Características diagnósticas:
– Extendidos celulares principalmente constituidos por
células de disposición aislada o en acúmulos
pequeños.
– Patrón celular variable: plasmocitoide, células
pequeñas o fusiformes.
– Moderada anisocariosis, ocasionales núcleos
gigantes, células binucleadas o formas
multinucleadas.
– Cromatina finamente granular en “sal y pimienta”.
– Material amorfo rosado o metacromático (amiloide).
– Inmunocitoquímica positiva para calcitonina.

35. • 1.5.3. Neoplasias de paratiroides.
El diagnóstico es complementario al laboratorio clínico, y la citología
presenta un valor limitado en el estudio preoperatorio del paciente
con hiperparatiroidismo.
Cuando estamos ante un material de punción de esta localización
sus características son:
– Las células son indistinguibles de las foliculares tiroideas.
– El fondo es de material proteináceo microvacuolado sin coloide.
– Alta celularidad.
– Agregados cohesivos y microfolículos con células de núcleos pequeños
con cromatina granular fina.
– Ocasionales núcleos de tamaño grande.
– Núcleos desnudos.
– Células oxifílicas.
– Ausencia de coloide o macrófagos.

36. 2. Próstata y testículo
• 2.1. Próstata. Generalidades.
La próstata es la glándula anexa más grande del
aparato genital masculino. Tiene una forma y un tamaño
comparables con los de una nuez (4x3x2 cm. y unos 20
gr.) y está ubicada en la pelvis, distal a la vejiga, donde
rodea al segmento prostático de la uretra.
Contiene células que producen parte del líquido seminal,
que protege y nutre los espermatozoides contenidos en
el semen.
Tiene forma de cono redondeado invertido, con una
base que continúa por encima del cuello de la vejiga, y
un vértice que se apoya por debajo del suelo pélvico.
Está formada por tres lóbulos (derecho, izquierdo y
mediano). La cápsula prostática de tejido conjuntivo
rodea externamente toda la glándula.

38. • Zonas de la próstata:
El parénquima de la próstata del adulto está dividido en
cuatro zonas. Las zonas central y periférica representan
el componente externo de la próstata; la zona
transicional y el tejido periuretral, el componente interno.
• Características:
– Zona periférica. Constituye el 70% del tejido glandular de
la próstata. En esta región se desarrollan cerca del 80%
de las neoplasias malignas. La cápsula prostática rodea
esta zona.
– Zona central. Contiene alrededor del 25% del tejido
glandular. Constituye la mayor parte de la base de la
próstata.
– Zona transicional. Representa el 5% del tejido glandular y
envuelve la uretra prostática. En esta región aparece la
hiperplasia benigna de próstata.
– Zona periuretral. Constituye menos del 1% del tejido
glandular.

40. • Histología de la próstata.
Es una glándula lobulillar de consistencia firme,
rodeada por una cápsula fibrosa fina que contiene
tejido conjuntivo y fibras musculares lisas que envía
al interior del órgano dividiendo a los lóbulos en
lobulillos.
El parénquima prostático está compuesto por un
gran número de glándulas individuales (30-50) que
desembocan por conductos separados (uno por
glándula) en la uretra prostática, y están dentro de
un estroma de tejido conjuntivo con abundantes
fibras musculares lisas, importantes en la
contracción del órgano durante la eyaculación.
En la próstata normal el componente glandular
comprende un 20% del tejido total.

41. • Citología de la próstata.
En cada zona prostática el epitelio parenquimatoso, en general,
es cilíndrico simple, aunque varía a cilíndrico
pseudoestratificado. El epitelio depende de la testosterona para
una morfología y una función normales.
Tipos celulares en una citología normal de próstata:
• Células glandulares. Son cohesivas y uniformes, con
tamaño y forma homogénea, con núcleos centrales
redondeados.
• Células mioepiteliales. Presentan pequeños núcleos muy
hipercromáticos.
• Células cilíndricas o cúbicas, propias de los conductos
prostáticos.
Las unidades glandulares o alvéolos prostáticos, en especial en
ancianos, con frecuencia contienen concreciones prostáticas
(cuerpos amiláceos) de forma y tamaño variables, de hasta 2
mm. de diámetro. En los cortes aparecen como cuerpos
formados por laminillas concéntricas, y se cree que son el
producto de la precipitación del material de secreción alrededor
de fragmentos celulares. Pueden producir una calcificación
parcial.

42. Próstata normal
Cuerpo amiláceo

43. • Fisiología de la próstata.
La principal función de la próstata es producir
líquido prostático y expulsarlo durante la
eyaculación (15-30% del plasma seminal). Este
líquido nutre y protege el esperma durante el
acto sexual. Es poco denso, lechoso, de tipo
alcalino (pH 7,5, aprox.), además presenta
enzimas proteolíticos y sustancias bactericidas
que contribuyen a disminuir el crecimiento
bacteriano en el semen y en el aparato
reproductor femenino.
Las células prostáticas son las encargadas de
producir el antígeno prostático específico (PSA),

44. • Composición del semen.
En una eyaculación normal de 2 a 5 ml (máximo con
abstinencia de 3-7 días) hay entre 20 y 150 millones de
espermatozoides/ml. Esto constituye menos del 10% del
volumen del semen.
La vesícula seminal aporta entre el 40% y el 60% del
volumen del semen y contiene principalmente: fructosa,
prostaglandinas, aminoácidos, P, K, etc.
La próstata aporta del 15% a 30% del plasma seminal;
éste es un líquido rico en: ácido cítrico, colesterol,
fosfolípidos, carnitina, fosfatasa alcalina, Ca, Na, Zn, K,
enzimas para la separación de las proteínas (fibrolisina –
reduce la sangre y las fibras del tejido- y fibrinogenasa,
principalmente), etc.
El último elemento que se agrega al semen es un fluido
que secretan las glándulas uretrales (glándulas uretrales
de Cowper y Littré, las primeras ubicadas bajo la próstata
y aportan la secreción mucosa al semen), y
bulbouretrales, que representan del 3% al 6% del semen.

45. • 2.2. Patologías de próstata.
• 2.2.1. Prostatitis aguda.
La prostatitis bacteriana aguda está causada por los mismos
microorganismos asociados con otras infecciones agudas del tracto
urinario, especialmente Escherichia coli. Los microorganismos
llegan a la próstata por extensión directa a partir de la uretra o de la
vejiga, o por vía hematógena o linfática, desde lugares más
distantes. También puede ocurrir por cateterismo o manipulación
quirúrgica de uretra o próstata.
Se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio
(neutrófilos), aumento celular y edema del estroma.
En la muestra de aspirado de próstata vamos a encontrar:
– Contenido abundante y semisólido.
– Formado por epitelio prostático, cuyas células pueden presentar
cambios reactivos (hipercromatismo nuclear, aumento del volumen
nuclear, nucléolos visibles).
– Numerosos PMN neutrófilos, macrófagos y detritus celulares.

46. • 2.2.2. Prostatitis crónica.
Puede seguir a episodios clínicos de prostatitis aguda o
presentarse sin episodios previos de infección aguda.
Puede deberse a una infección bacteriana o no
(prostatitis abacteriana).
Las características histológicas de la prostatitis crónica
son inespecíficas en la mayoría de los casos e incluyen
una cantidad variable de infiltrado linfocitario, células
plasmáticas y macrófagos, así como neutrófilos (en
menor cantidad). También aparece proliferación
fibroblástica.
En la muestra de aspirado de próstata vamos a
encontrar:
– Contenido escaso, lo cual se justifica por la fibrosis que, en
ocasiones, está presente.
– Células del epitelio prostático con cambios nucleares reactivos.
– Linfocitos, células plasmáticas e histiocitos (macrófagos).

48. • 2.2.3. Hiperplasia prostática benigna.
Se observa aproximadamente en el 20% de los hombres a los 40
años, en el 70% a los 60 años y en el 90% a los 70 años.
La dihidrotestosterona (DTH) es un metabolito de la testosterona y
constituye el mediador final del crecimiento de la próstata.
La etiología no está clara y se han propuesto cambios histológicos,
hormonales y otros relacionados con el envejecimiento. Se
requieren dos factores para que se presente la HPB:
– Presencia de DTH.
– Envejecimiento.
La glándula se halla agrandada por nódulos de tamaño variable
surgidos en la zona de transición. Estos nódulos pueden comprimir
la luz uretral contribuyendo a la obstrucción de la misma.
Al examen microscópico:
– Los nódulos están formados por mezclas variables de estroma
fibromuscular y de glándulas en proliferación.
– También puede haber zonas con metaplasia escamosa.
– Membranas celulares bien definidas y baja relación núcleo/citoplasma.
– Aspirado acuoso con pequeñas partículas.
– Células en monocapa o epitelio glandular epitelial.
– Distribución uniforme de núcleos redondos con cromatina granular y
nucléolo pequeño. Granulaciones intracitoplasmáticas.

50. • 2.2.4. Carcinoma de próstata.
Es el cáncer visceral más frecuente en el
hombre y la segunda causa de muerte por
cáncer en hombres mayores de 50 años,
después del carcinoma de pulmón.
Aparece en hombres mayores, con una
incidencia máxima entre los 65 y los 70 años. Es
muy rara su presencia en menores de 40 años.
Son factores de riesgo: la edad avanzada, la
raza (raza negra más predisposición), la
alteración hormonal, los factores genéticos y el
ambiente.
Habitualmente las lesiones están mal
delimitadas, tienen consistencia firme y son de
coloración amarilla.

51. • Podemos diferenciar cuatro formas de crecimiento del carcinoma
prostático:
– Adenocarcinoma (tumor cancerígeno de tejido epitelial glandular)
altamente diferenciado.
– Adenocarcinoma poco diferenciado.
– Carcinoma cribiforme (con muchas perforaciones o agujeros – como el
hueso etmoides -).
– Carcinoma sólido anaplásico (con células cancerosas que se
multiplican rápidamente y que guardan poco o ningún parecido con las
células normales).
El carcinoma de próstata invade generalmente el estroma, la
cápsula prostática y estructuras adyacentes. Se pierde el aspecto
glandular del órgano.
• Las características citológicas que vamos a poder observar van a
depender de la forma de crecimiento del carcinoma. Sin embargo,
como rasgos citológicos comunes encontraremos:
– Agregados tridimensionales y microacinos.
– Membranas celulares indistintas con distribución sincitial.
– Tinción positiva para PSA.
– Núcleos hipercromáticos y pleomórficos.
– Pérdida de la relación N/C.
– Pérdida de la disposición celular glandular, etc.

52. Afectación de las fibras musculares
lisas del cuello vesical en su
vertiente posterolateral derecha
Carcinoma de próstata T4.
Sección transversal oblicua a nivel del cuello
vesical. Tinción H-E

53. Tinción positiva para PSA

54. 2.3. Los testículos
• 2.3.1. Generalidades.
Los testículos son las gónadas masculinas. Constituyen los
órganos glandulares más importantes del aparato
reproductor masculino.
Se comportan como un órgano exocrino, al excretar los
espermatozoides, y como un órgano endocrino,
produciendo testosterona.
• 2.3.2. Anatomía.
Tienen forma ovoide y color blanco azulado, brillante y liso,
con una consistencia dura y elástica.
Están situados a la izquierda y a la derecha del pene,
suspendidos por el cordón espermático en el saco escrotal,
fuera de la cavidad abdominal (los espermatozoides
necesitan una temperatura de 35,5 ºC para madurar).
Están irrigados por las arterias espermáticas, la diferencial
y la arteria funicular. Las venas espermáticas se encargan
del drenaje sanguíneo venoso.

56. • Los testículos están rodeados por siete capas
que, de superficie a profundidad, son:
– Escroto. Es la piel que envuelve al resto de
estructuras testiculares. Suele tener vello con
folículos pilosos muy profundos y glándulas sebáceas
abundantes.
– Dartos. Es un músculo fino adherido al escroto.
– Capa celular subcutánea.
– Fascia espermática externa.
– Cremáster (músculo).
– Fascia espermática interna.
– Túnica vaginal del testículo.
• Capa parietal: periorquio.
• Espacio entre capas: mesorquio.
• Capa visceral: epiorquio.

58. • 2.3.3. Histología.
– Túnica albugínea.
Esta túnica de tejido conjuntivo forma una cápsula gruesa que
rodea al testículo y envía delgadas trabéculas de tejido que
dividen el parénquima testicular en unos 200-300 lobulillos
testiculares. Éstos están recorridos por los túbulos seminíferos.
La parte interna de esta túnica albugínea es la llamada túnica
vascular, con tejido conjuntivo laxo que contiene vasos
sanguíneos.

59. – Túbulos seminíferos.
La unidad morfológica y funcional del testículo es el túbulo
seminífero. Está revestido por dos poblaciones celulares, una
formada por las células de Sertoli, que tienen función de sostén
y metabólica; y otra constituida por las espermatogonias, que
son las células productoras de espermatozoides
(espermatogénesis).
Cada lobulillo consiste en 1-4 túbulos seminíferos. Cerca del
medianismo (vértice de los lobulillos) los extremos de cada
túbulo seminífero se enderezan y forman los llamados tubos
rectos, que desembocan en una red de canalículos denominada
rete testis o red de Haller.
Entre los túbulos seminíferos existe tejido conectivo que
contiene las células de Leydig, productoras de testosterona.
– Sistema de conducción intratesticular.
Está compuesto por un conjunto de conductos que ponen en
relación los túbulos seminíferos con el epidídimo (porción
almacenadora y conductora de espermatozoides). Este sistema
lo integran: túbulos rectos, rete testis y conductos eferentes.

60. • 2.3.4. Citología.
– Células de los túbulos seminíferos.
Estos túbulos están compuestos por un epitelio
seminífero rodeado por una túnica o lámina propia en
la que aparecen células mioides (con capacidad
contráctil). El epitelio seminífero es un epitelio
estratificado formado por dos poblaciones celulares
básicas: las células de Sertoli y las espermatogonias.
• Células de Sertoli.
Son células cilíndricas altas, apoyadas sobre lámina basal.
Tienen función de sostén. Presentan prolongaciones
apicales y laterales extensas que rodean las células
espermatogénicas contiguas y ocupan los espacios entre
ellas. El núcleo suele ser ovoide o triangular.

63. • Células espermatogénicas o espermatogonias.
Se dividen y diferencian con regularidad en
espermatozoides maduros (el proceso de
diferenciación dura 75 días, aproximadamente).
Se organizan en capas mal definidas.
Pueden aparecer en distintos estadios de su
maduración.

64. – Células en los espacios intersticiales (células de Leydig).
Son poliédricas, grandes y eosinófilas.
Tienen núcleo de cromatina regular que contiene uno o dos
nucléolos claramente visibles.
– Células de los conductos intratesticulares.
• Células de los túbulos rectos.
Al final de cada tubo seminífero hay una transición brusca hacia los
túbulos rectos. Este segmento terminal corto del túbulo seminífero
está tapizado por células de Sertoli o de sostén. Cerca de su
terminación se estrechan y su revestimiento epitelial cambia de
tejido conectivo con propiedades contráctiles a simple cúbico.
• Red de Haller o rete testis.
Los túbulos rectos desembocan en esta serie compleja de
conductos anastomosados dentro del tejido conjuntivo muy
vascularizado del mediastino testicular.
Estos conductos están revestidos por un epitelio simple cúbico o
cilíndrico bajo.
En el hombre la rete testis conecta con las vías espermáticas para
continuar con la conducción de los espermatozoides fuera del
testículo.

65. – Conductos eferentes.
Unos 20 conductillos eferentes conectan los
conductos de la rete testis en el borde
superior del mediastino testicular con el
conducto del epidídimo (tubo estrecho y
alargado situado en la parte posterior del
testículo constituido por la reunión y
apelotonamiento de los conductos
seminíferos), en el cual se activan y maduran
los espermatozoides.
Están revestidos estos conductos por un
epitelio pseudoestratificado cilíndrico.

66. • 2.3.5. Fisiología.
– Espermatogénesis.
Una de las funciones del testículo es la producción de
espermatozoides, células sexuales masculinas
maduras, aptas para la fecundación. Este proceso se
divide en tres fases distintas: espermatogónica,
espermatocítica y espermátide.
• Espermatogónica (mitosis). Se produce una población de
espermatogonios predestinados a que al final se diferencien
en espermatocitos primarios.
• Espermatocítica (meiosis). Los espermatozoides primarios
sufren las dos divisiones que reducen tanto la cantidad de
cromosomas como el contenido de ADN para producir
células haploides (con un solo juego de cromosomas),
llamadas espermátides.
• Espermátide (espermiogénesis). Las espermátides se
diferencian en espermatozoides maduros.

68. – Producción de andrógenos.
Las células de Leydig producen hormonas sexuales
masculinas (andrógenos), de las cuales la más
importante es la testosterona, necesaria durante el
desarrollo embrionario, la maduración sexual y la
función reproductora.
Funciones de la testosterona:
• En el feto: desarrollo normal de las gónadas en el feto
masculino.
• En la pubertad: inicia la producción de espermatozoides, la
secreción de las glándulas sexuales anexas y el desarrollo
de los caracteres sexuales secundarios.
• En el adulto: mantenimiento de la espermatogénesis y de las
características sexuales secundarias.

69. • 2.3.6. PAAF de los testículos.
Se emplean agujas con un calibre de 0,5
a 0,8 mm (25G a 21G).
No es necesario utilizar anestesia local.
La zona a puncionar deberá estar limpia y
desinfectada.
En el momento de la punción el paciente
notará un dolor en la zona inguinal
correspondiente al testículo que se está
pinchando (esto es significativo, puesto
que la punción en el testículo tumoral o
con infarto es indolora).
Debe realizarse con decisión y tiene que
estar precedida de una cuidadosa
palpación y localización de la lesión. El
testículo se fija con la mano tensando el
escroto.
El aspirado de un testículo normal
sexualmente maduro es abundante si se
consigue romper algún túbulo seminífero,
y está constituido en su mayor parte por
células germinales en distintos estados
de maduración.

70. • 2.3.7. Patologías.
• Criptorquidia.
Supone la ausencia de descenso testicular en el
escroto. Puede ser unilateral o bilateral.
Normalmente los testículos descienden a través de los
canales inguinales al escroto durante los dos últimos
meses de vida intrauterina, aunque el descenso
completo no está presente de manera invariable en el
momento del nacimiento, por lo que es difícil establecer
el diagnóstico antes del año de edad. Varios factores,
como anomalías congénitas, hormonales, problemas
mecánicos (obstrucción del canal inguinal) e idiopáticos
pueden interferir en el descenso testicular normal.
La criptorquidia bilateral o, en algunos casos, la
unilateral, se asocia con atrofia tubular y esterilidad y un
aumento del riesgo de padecer cáncer testicular.

71. • Atrofia testicular.
Disminución del volumen y/o peso de los
testículos o cualquier otra alteración en su forma
normal.
Se reduce el funcionamiento normal de los
testículos y, por lo tanto, la producción de
espermatozoides.
En una muestra observaremos menor número
de espermatozoides y menor número y
alteración de las células funcionales.
Puede deberse a distintas causas, como
criptorquidia, estadio final de la orquitis
inflamatoria, malnutrición, obstrucción de la
salida de semen, administración prolongada de
hormonas sexuales femeninas, etc.

72. • Torsión testicular.
Constituye una patología muy dolorosa cada
vez más frecuente. Se produce de forma
secundaria a un retorcimiento del cordón
espermático, con la consiguiente obstrucción
sanguínea.
Hay dos tipos: en el neonato y en el adulto.
Si se soluciona el problema antes de unas 6
horas hay probabilidades de que el testículo
sea viable.
Según la duración y gravedad del trastorno,
las alteraciones van desde la congestión y
hemorragia intersticial a la necrosis
hemorrágica grave.
Los hallazgos citológicos están en
consonancia con la cronología de la torsión o
del traumatismo:
– En las primeras horas después de la torsión
se observa hemorragia reciente.
– Tras 4-5 días aparecen túbulos seminíferos
necróticos y reacción inflamatoria aguda
(neutrófilos abundantes).

74. • 2.3.8. Patologías infecciosas.
• Tuberculosis testicular.
Varias afecciones, incluyendo infecciones y enfermedades
autoinmunes, pueden provocar una reacción inflamatoria
granulomatosa del testículo. La TBC es la más frecuente de ellas.
La TBC testicular suele comenzar con una epididimitis, con
afectación secundaria del testículo.
Los cambios histológicos incluyen: inflamación granulomatosa,
necrosis caseosa (se forman coágulos y el órgano toma aspecto de
“requesón”).
En la citología aparecen: células inflamatorias abundantes,
espermatozoides, restos celulares.

75. • Sífilis.
Es una infección venérea crónica causada por la espiroqueta
Treponema pallidum, microorganismo transmitido durante las
relaciones sexuales. En caso de sífilis congénita se transmite
de la madre al feto a través de la placenta.
Las lesiones macroscópicas de la sífilis varían con el estadio
de la enfermedad (sífilis primaria, secundaria o terciaria).
La lesión primaria consiste en la aparición de un chancro
(úlcera o herida abierta) en el pene, interior de los testículos,
en la boca, etc. A medida que va progresando la enfermedad
aparecen erupciones cutáneas, fiebre, dolor, malestar general
(náuseas, vértigos, etc.), …, llegando finalmente a producir
lesiones cerebrales, lesiones en la médula espinal y, si no se
ataja, la muerte.
La lesión microscópica fundamental de la sífilis es una
endoarteritis proliferativa y un infiltrado inflamatorio rico en
células plasmáticas o plasmocitos.
El estudio citológico variará dependiendo de la fase en la que
se encuentre la enfermedad.

77. • Orquitis.
Es la inflamación de uno o los dos testículos. Por lo general la
orquitis se produce como la complicación de una infección
ascendente de las vías urinarias bajas en pacientes no
tratados. En casos graves pueden aparecer abscesos, dando
lugar a una orquitis supurativa.
Puede estar causada por virus o bacterias.
Hay abundante infiltrado inflamatorio, neutrófilos, macrófagos,
linfocitos, etc.
Un tipo de orquitis es la causada como complicación de
una parotiditis. Aparece como resultado de la infección del
virus de las paperas. Esta orquitis parótida se da en el 20%
de los varones adultos infectados, pero raramente se da en
niños.
El testículo afectado está edematoso y congestionado, y
contiene un infiltrado con linfocitos y células plasmáticas. Los
casos graves pueden asociarse con pérdida considerable del
epitelio seminífero con el resultado de atrofia tubular, fibrosis
y esterilidad.

78. • Lesiones de la túnica vaginal testicular:
– El hidrocele es la acumulación de líquido seroso en el interior
de la túnica vaginal testicular. Puede infectarse de forma
secundaria. Es común en bebés recién nacidos. Se produce
inflamación y lesión testicular.
– El hematocele es la acumulación de sangre en el interior de la
túnica vaginal testicular que rodea al testículo; es secundario a
un traumatismo, torsión o hemorragia, invación neoplásica, etc.
Suele ser doloroso.
Hidrocele
Hematocele por rotura
de pene

79. – El quilocele es la acumulación de linfa en el interior
de la túnica vaginal, secundaria a obstrucción linfática
(por ejemplo, secundaria a elefantiasis –enfermedad
en la que la linfa se extravasa a otros tejidos, sobre
todo a los testículos y a las piernas-).
– El espermatocele es la acumulación de semen en el
cordón espermático, por lo general en el interior de
un conducto dilatado o en la cabeza del epidídimo.
Es generalmente indoloro.
← Quilocele por
elefantiasis
Quiste de
epidídimo por
espermatocele →

80. – Un varicocele se refiere a la
dilatación de las venas del
cordón espermático que
drenan los testículos, las
cuales se vuelven tortuosas y
alargadas. Es más frecuente
su aparición en el testículo
izquierdo. Esto es debido a
que la vena espermática
izquierda desemboca en la
vena renal izquierda en vez de
en la cava, que tiene un calibre
mayor, como hace la
espermática derecha. Este
hecho favorece el reflujo y la
dilatación venosa.

81. 2.3.9. Patologías neoplásicas.
Las neoplasias testiculares son la causa más
importante de aumento de tamaño firme e
indoloro de los testículos. La incidencia máxima
de afectación se da entre los 20 y los 35 años
de edad.
La causa de los tumores testiculares sigue
siendo desconocida, aunque se presenta con
mayor frecuencia en personas con criptorquidia.
Las células germinales (espermatogonias) son
el origen del 95% de los tumores testiculares, y
el resto se originan en las células de Sertoli o en
las de Leydig.

82. • Seminoma.
Los seminomas clásicos representan el 50% aproximadamente de
las neoplasias testiculares de células germinales (productoras de
espermatozoides).
Son tumores grandes, blandos, bien delimitados, de color gris
blanquecino.
En más de la mitad de los casos el tumor sustituye al testículo por
completo. Metastatiza preferiblemente por vía linfática.
Citológicamente, podemos encontrar: capas de células grandes con
citoplasmas claros, núcleos redondeados con nucléolos (1 ó 2)
llamativos, infiltrado linfocítico (de linfocitos T) y células
neoplásicas; además, podemos encontrar reacción inflamatoria
granulomatosa.
← Zona delimitada
del seminoma

83. • Carcinoma embrionario.
Puede comprender del 2 al 3% de todos los tumores de células
germinales. Aparece en personas más jóvenes que los anteriores.
Son masas invasoras mal definidas que contienen focos de
hemorragia y necrosis. Pueden ser lesiones pequeñas.
Citológicamente, podemos encontrar: extendidos altamente
celulares, frecuentes grupos tridimensionales, tendencia ocasional a
agruparse en estructuras acinares o microglandulares, bordes
celulares indistintos con formación de sincitios, citoplasma
vacuolado, núcleo pleomórfico con nucléolo de gran tamaño, etc.