Breve resumen sobre la enterocolitis necrotizante neonatal

1. 1
1
INTRODUCCIÓN
La Enterocolitis Necrotizante Neonatal
es una de las primeras causas de
mortalidad de neonatos, y afecta
especialmente a los bebés nacidos con
bajo peso o prematuros. Las endotoxinas
bacterianas han sido identificadas como
el principal foco infeccioso que provoca
esta enfermedad.
Los LPS son heteropolímeros de
estructura compleja y actividad biológica
múltiple que se pueden aislar a partir de
las paredes celulares de bacterias Gram-
(endotoxinas).
Las endotoxinas son fragmentos de LPS
liberados de la pared celular de las
bacterias gramnegativas.
ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia de la afecci6n no está
claramente establecida. Han sido
identificados algunos factores
importantes para su desarrollo. Entre
ellos: la inmadurez de la barrera mucosa
intestinal producto de la prematurez; la
presencia de gérmenes enteropat6genos
junto con sustratos metab61icos en el
lumen intestinal, los que pueden lesionar
directamente la mucosa y, finalmente, la
isquemia intestinal, que actuaría
indirectamente. (1)
A pesar de los numerosos estudios
realizados, su etiopatogenia aún se
desconoce, invocándose en su génesis la
prematuridad, la isquemia
gastrointestinal perinatal asociada a
asfixia perinatal, la colonización
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL
Autor: Jordan Michael Espinoza Mera ¹
Estudiante de la Universidad Técnica de Manabí, Facultad Ciencias de la Salud,
Carrera de Medicina¹
Dr. Jorge Cañarte Alcivar ²
Inmunólogo, Mg. Investigación Clínica y Epidemiológica, Docente de la Universidad
Técnica de Manabí ²
Febrero 2018

2. 2
2
bacteriana del intestino y la alimentación
enteral precoz en base a fórmulas lácteas
artificiales. (2)
Diversos factores, infección,
inestabilidad hemodinámica y
alimentación enteral, pueden jugar un
papel iniciador de la lesión en la mucosa
intestinal en la fase inicial. Factores de
protección intestinal pueden limitar esta
agresión y evitar su progresión. De no ser
así, malabsorción, estasis,
hipercrecimiento bacteriano, liberación
de endotoxinas, ácidos grasos de cadena
corta, producción de gas hidrógeno por
bacterias no pató- genas, translocación
bacteriana, distensión abdominal y
compromiso vascular mesentérico
favorecen la propagación de la lesión
intestinal. (3)
La ECN muchas veces está relacionada a
agentes infecciosos, por lo que la
colonización anormal del intestino
contribuirá a su desarrollo. (4)
Hemocultivos positivos se encontraron
en el 30% de los pacientes; los
organismos más comúnmente
identificados son Escherichia coli y
Klebsiella pneumoniae. Proteus
mirabilis, Staphylococcus aureus, 12 S
epidermidis, especies de Enterococcus,
Clostridium perfringens, y Pseudomonas
aeruginosa también han sido
identificados. (5)
FISIOPATOLOGÍA
Los estudios en fetos tanto de animales
como de seres humanos muestran que la
motilidad intestinal comienza a aparecer
durante el segundo trimestre y alcanza
algún grado de madurez a lo largo del
tercer trimestre de la gestación (en los
seres humanos). Esta motilidad alterada
puede ser uno de los factores
predisponentes para el desarrollo de ECN
en neonatos prematuros. (6)
Clásicamente se ha supuesto que la lesión
hipóxico-isquémica desempeña un papel
fundamental en la patogenia de la ECN.
El mecanismo llamado “circuito de
ahorro”, que prioriza la perfusión de los
órganos nobles: cerebro y corazón, por
sobre el intestino y el riñón, ha sido
invocado como un condicionante
fisiológico en la ECN; sin embargo, está
muy desarrollado en niños de término
más que en prematuros, dado que
requiere un sistema de autorregulación
vascular maduro. (7)
La forma clásica de presentación incluye
signos digestivos y signos sistémicos.

3. 3
3
Desde el punto de vista gastrointestinal,
la ECN se presenta con distensión
abdominal, restos gástricos, abdomen
doloroso, vómitos, diarrea o
hematoquecia. (8)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La ECN se define como necrosis por
coagulación e inflamación del intestino
del lactante. Aunque puede abarcar todo
el trayecto, las zonas más afectadas son
íleon y colon proximal. Suele
encontrarse intestino dilatado, con
paredes muy delgadas y algunas zonas
hemorrágicas y con depósito de fibrina.
Se encuentran habitualmente
perforaciones y zonas de necrosis
transmural sobre el borde
antimesentérico. Aparecen también
zonas con burbujas subserosas que
corresponden a zonas de neumatosis. El
hallazgo histológico más frecuente es el
de necrosis por coagulación (isquémica)
hasta en 75% de los pacientes, que puede
ser transmural o limitada a la mucosa.
Abundan zonas de hemorragia,
inflamación, ulceración y edema. En
ocasiones aparecen microtrombos en los
vasos de pequeño calibre. (9)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En relación con el cuadro clínico la
enterocolitis se puede presentar
precozmente con vómitos como único
síntoma y pasar por diferentes estadios
hasta evolucionar hacia un cuadro de
sepsis con shock séptico. Esto produce
una alta mortalidad por una respuesta
inflamatoria sistémica desorganizada y al
fenómeno de translocación bacteriana al
que puede asociarse un fallo
multiorgánico y distress respiratorio.
(10)
Es la causa más frecuente de alteración
del tracto gastrointestinal severa en
unidades de cuidados intensivos
neonatales y una emergencia médico-
quirúrgica en la cual el diagnóstico
precoz y el tratamiento oportuno pueden
disminuir la necesidad de cirugía y la
letalidad. (11)
DIAGNÓSTICO
La radiografía de abdomen es el método
auxiliar más importante para definir el
diagnóstico y la intensidad del
compromiso intestinal. Se realiza en
supino cada 12- 24 horas, dependiendo
de la situación del RN. (12)
La radiografía de abdomen simple nos
permite reconocer los signos

4. 4
4
radiológicos que contribuyen a la
detección temprana de isquemia o
necrosis intestinal antes de su
perforación y así mejorar potencialmente
la morbilidad y disminuir la mortalidad
por enterocolitis necrotizante. (13)
Ningún parámetro de laboratorio es
específico de ENN. La leucopenia,
neutropenia, presencia de formas
inmaduras, trombocitopenia, acidosis
metabólica e hiponatremia, sobre todo si
son persistentes, son signos de gravedad,
de progresión de la enfermedad y de mal
pronóstico. Los valores seriados de
proteína C reactiva en suero son
indicativos de la evolución del proceso.
(14)
COMPLICACIONES EN MUJERES
EMBARAZADAS
En una mujer embarazada, la elección del
antibiótico de preferencia resulta menos
clara ya que, por necesidad, se disponen
de menos datos. La combinación de
amoxicilina + ácido clavulánico debería
evitarse en mujeres que presentan riesgo
de parto prematuro debido al mayor
riesgo de enterocolitis necrotizante
neonatal. A partir de la evidencia
disponible, la eritromicina parecería ser
una mejor opción. (15)

5. 5
5
Bibliografía
1
.
ContadorM, Moya F. SCIELO.[Online].;
1996 [cited2018 Febrero25. Available
from:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v67n4/
art05.pdf.
2
.
MéndezA,Bancalari A, Ernst I.SCIELO.
[Online].;2000 [cited2018 Febrero25.
Available from:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=
S0370-
41062000000500003&script=sci_arttext
&tlng=pt.
3
.
CEINCE.[Online].[cited2018 Febrero
25. Available from:
http://www.ceince.edu.bo/descargas/n
eonatologia-completo.pdf#page=132.
4
.
Magaña LópezG, RamírezContrerasCY.
REVISTAMEDICAMD.[Online].[cited
2018 Febrero25. Available from:
https://revistamedicamd.com/cnt/Artic
ulos%20de%20revision/Soporte-
nutrimental-enteral-como-prevenci-n-
de-la-Enterocolitis-Necrotizante-en-
neonatos-pret-rmino-Preventing-
necrotizing-enterocolitis-with-enteral-
nutrition-support-in-preterm-neonates-.
5
.
SpringerS.MEDSCAPE. [Online].;2017
[cited2018 Febrero25. Availablefrom:
https://emedicine.medscape.com/articl
e/977956-overview.
6
.
FustiñañaCA.HOSPITALITALIANO.
[Online].;2011 [cited2018 Febrero25.
Available from:
https://www.hospitalitaliano.org.ar/mul
timedia/archivos/noticias_attachs/47/d
ocumentos/11430_4-revision-31-4.pdf.
7
.
TorresPincayLA. Repositorio
Universidadde Guayaquil.[Online].;
2013 [cited2018 Febrero25. Available
from:
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/r
edug/11003/1/Proyecto%20de%20Titula
ci%C3%B3n.pdf.
8
.
García H, GutiérrezMF, Gutiérrez
HernándezJI.MEDIAGRAPHIC.[Online].;
2012 [cited2018 Febrero25. Available
from:
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss
/im-2012/im124o.pdf.
9
.
FernándezJiménezI,De lasCuevas
Terán I.SSCALP.[Online].;2006 [cited
2018 Febrero25. Available from:
https://www.sccalp.org/boletin/46_supl
1/BolPediatr2006_46_supl1_172-
178.pdf.
1
0
.
Mena Miranda V,RiverónCortegueraR,
PérezCruzJ, De la Paz FernándezB.
SCIELO.[Online].;1998 [cited2018
Febrero25. Available from:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S003
4-
75311998000400001&script=sci_arttext
&tlng=en.
1
1
.
TorresJ, EspinosaLL, García ÁM,
MiderosAM, UsubillagaE.REDALYC.
[Online].;2011 [cited2018 Febrero25.
Available from:
http://www.redalyc.org/html/283/2832
1543007/.

6. 6
6
1
2
.
CastagnaroMC, LópezMañán J,
Góngora AM, NishiharaHunML. SCIELO.
[Online].;2009 [cited2018 Febrero25.
Available from:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?scri
pt=sci_arttext&pid=S1852-
99922009000100005.
1
3
.
MontesS, Carrasco C. SCIELO.[Online].;
2014 [cited2018 Febrero25. Available
from:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?scr
ipt=sci_arttext&pid=S1018-
130X2014000300009.
1
4
.
Guasch D, Raspall TorrentF. AEPED.
[Online].;2008 [cited2018 Febrero25.
Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/file
s/documentos/42.pdf.
1
5
.
KenyonS,BoulvainM,NeilsonJ.
MATERNOINFANTIL.[Online].;2003
[cited2018 Febrero25. Availablefrom:
http://www.maternoinfantil.org/archivo
s/A51.PDF.