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Dr.Rodolfo Alan Góchez Gómez
La cavidad craneal
tiene un volumen fijo
compuesto por el
parénquima, el LCR, y
los vasos sanguíneos y
la sangre
intravascular.
Después de una
lesión, la sangre
venosa y el LCR
pueden desplazarse
para amortiguar la
presión.
A medida que el
espacio disponible
para el LCR y la
sangre intravascular
se agota, la PIC
comienza a aumentar
rápidamente.
▪ El LCR se produce constantemente a
una velocidad de aproximadamente
15 a 20 ml por hora, principalmente
en el plexo coroideo de los
ventrículos.
▪ La contrapresión intracraneal afecta
poco a la producción del LCR, que
no disminuye ni siquiera en los
aumentos letales de la PIC.
▪ La alteración de la dinámica del LCR
se debe a la falta de su absorción
del LCR en el interior del encéfalo,
los espacios subaracnoideos en las
cisternas basales o la convexidad
cerebral, o las granulaciones
aracnoideas (donde se produce la
mayor parte de la absorción).
El FSC varía ampliamente, de 30
a 100 ml/100 g de tejido
encefálico/min. Fluctúa
dependiendo de la
autorregulación.
Después de una lesión cerebral
traumática, la autorregulación
puede volverse más
pronunciada, lo que hace que
pequeñas variaciones en la
presión arterial o la Pco2
afecten el FSC.
Un valor de extracción de
oxígeno por debajo de 0,25
ml/g de tejido encefálico/min
conduce a disfunción cerebral.
Entre 0,15 y 0,2 ml/g puede
causar isquemia reversible,
mientras que valores de 0,1-0,15
ml/g resultan en un infarto
cerebral.
PPC =
PAM - PIC
La cavidad craneal contiene proyeccionesde la
duramadreplegada,como la hoz y la tienda del cerebelo,
que dividen la cavidad en compartimentos:supratentorial
izquierdo y derecho,e infratentorial (fosa posterior).
La duramadreforma proyeccionesdivisorias,como la
hoz y la tienda del cerebelo,que crean compartimentos.
El ala esfenoidal es una cresta ósea prominente que
separa la fosa anterior (lóbulo frontal) de la fosa media
(lóbulo temporal).
La ICP normal
varía de 4 a 14
mmHg. Los valores
sostenidos por
arriba de 20
mmHg pueden
lesionar el
cerebro.
Cefalea, náusea,
vómito y declive
progresivo del
estado mental.
Tríada de Cushing:
hipertensión,
bradicardia y
respiración
irregular.
Es posible que
haya deficiencias
neurológicas
focales, como
hemiparesia, si la
causa del
problema es una
masa.
TAC
▪ Asegurar la vía respiratoria y proporcionar una ventilación adecuada.
▪ La administración de un bolo de manitol de hasta 1 g/kg provocadiuresis de agua
libre. Esto incrementa la osmolalidad sérica y extrae agua del cerebro.Sin
embargo,el efecto es transitorio y se retrasa alrededor de 20 minutos.
▪ Aumentar la osmolalidad sérica por encima de 300 mosm/L tiene beneficios
inciertos y puede causar efectos cardiovascularesadversos,como hipovolemia y
descenso de la perfusión cerebral.
▪ Procedimientos como ventriculostomía,craniectomía o ambos para lograr una
descompresióncerebral definitiva.
La compresión de la médula espinal altera la función medular, anomalía
conocida como mielopatía.
Esta disfunción puede ser consecutiva a efectos directos de la
compresión, isquemia medular por descenso de la perfusión o cambios
patológicos originados por el traumatismo medular repetido.
Estos mecanismos conducen a la desmielinización de los haces
corticoespinales, que son largas vías motoras descendentes.
▪ El daño del haz corticoespinal induce signos y síntomas de la neurona motora
superior,entre ellos hiperreflexia,espasticidad y debilidad.
▪ Dichos mecanismos también dañan las columnas dorsales,que transmiten señales
ascendentes para la propiocepción,la vibración y la discriminaciónentre dos
puntos.
▪ La pérdida de la propiocepcióndificulta las tareas motoras finas y la ambulación.
Pérdida
desproporcionadade
fuerza muscular en las
extremidades superiores
en comparacióncon las
inferiores.
Variadapérdida de
sensibilidad.
Ocurre después de una
lesión por hiperextensión
en pacientes con
estrechamiento
preexistente del canal
cervical.
El mecanismo de la
lesión suele ser una
caída frontal que causa
un impacto facial.
Puede ocurrir con o sin
fractura/dislocaciónde la
columna cervical.
Comparado con otras
lesiones incompletas,el
pronóstico de
recuperaciónes mejor.
El síndrome medular
anterior resulta de una
lesión en los tractos
motores y sensitivos en
la parte anterior de la
médula.
Paraplejía (parálisis de
las extremidades
inferiores) y pérdida
bilateral de sensación
de dolor y temperatura.
La sensación de
posición, vibración y
sensibilidad a la
presión desde la
columna dorsal
permanece intacta.
Tiene el peor
pronóstico entre las
lesiones incompletas
de la médula espinal.
Suelen quedar
preservadas las
sensaciones
provenientes de la
columna dorsal.
Comúnmente ocurre
debido a la isquemia
medular.
El síndrome de la
columna posterior es
una enfermedad rara
con una incidencia
menor al 1%.
Se relaciona con
lesiones por
hiperextensión del
cuello, afectando la cara
posterior de la médula.
Pérdida de sentido de
vibración y posición
debido a las lesiones en
las columnas
posteriores.
La función de dolor y
temperatura de la vía
espinotalámica puede
mantenerse.
Ocasionalmente, la
función motora puede
estar afectada.
El síndrome de Brown-
Séquard es el resultado de
una sección parcial de la
médula, generalmente
debido a un trauma
penetrante.
Pérdida de función motora
en el mismo lado
(ipsilateral) de la lesión
(tracto corticoespinal).
Pérdida de sensación de
posición en el mismo lado
(ipsilateral) de la lesión
(columna dorsal).
Pérdida contralateral (lado
opuesto) de dolor y
sensación de temperatura
que comienza dos niveles
por debajo del nivel de la
lesión (tracto
espinotalámico).
Se origina por trauma
penetrante directo a la
médula.
Aunque causado por una
herida penetrante, se suele
observar cierto grado de
recuperación.
▪Radiculopatía: pérdida o disminución de función sensitiva
y/o motora en una raíz nerviosa.
▪Se distribuye en un área específica llamada dermatoma.
▪Causa dolor o debilidad en cuello, brazos, espalda baja o
piernas.
▪Comúnmente resulta en síntomas en áreas donde la raíz
nerviosa está afectada.
▪ El dolor radicular comienza en la columna y se irradia a una
extremidad en el territorio inervado por una raíz nerviosa.
▪ Puede intensificarse al toser, estornudar, mover los músculos
abdominales, sentarse o ponerse de pie, pero a menudo disminuye
en reposo o en posición de decúbito dorsal.
▪ Las lesiones de las raíces nerviosas pueden ser mecánicas
(compresión) o no mecánicas (inflamación), lo que afecta el flujo
sanguíneo y provoca daño directo al nervio.
▪ Los puntos más comunes de compresión o daño son en las zonas de
la columna con mayor movilidad (C5-C6, C6-C7, L4-L5, L5-S1).
▪ Los nervios radicularescervicale pueden ser
coprimidospor hernia aguda de disco o cambios
degenerativos crónicos en discos,carillas articulares
y ligamentos.
▪ Hernias de disco agudas a menudo mejoran sin
cirugía,tratadas con NSAID o tracción cervical.
▪ Si los síntomas persisten o hay debilidad,la cirugía
descompresivaes necesaria.
▪ El dolor radicular en esta área afecta la región
cervical,miembros superiorese inferiores (en casos
graves) y región torácica.
▪ Provoca cambios en la función motora, sensitiva o en
los reflejos en el territorio de la raíz nerviosa
afectada.
▪ PLa compresión nerviosa es la causa más común de
daño neuronal en las extremidades inferiores.
▪ Puede ocurrir en áreas periféricas,como el síndrome
del túnel del tarso,o en áreas centrales,como las
protrusiones discales.
▪ Otros mecanismos raros incluyen la transacción
nerviosa en lesiones traumáticas,infarto nervioso en
pacientes con vasculitis,lesión nerviosa posradiacióny
causas no mecánicas de dolor lumbar,como
infecciones,inflamaciones y malignidades.
▪ Los síntomas incluyen parestesias,adormecimiento,
debilidad muscular y alteraciones en los reflejos
tendinosos.
▪ El síndrome de la cauda equina resulta
de la compresión de la cauda equina,
usualmente debido a condiciones como
hernia discal masiva, hematoma
epidural, absceso epidural, tumor o
subluxación por traumatismo.
▪ Los pacientes muestran síntomas como
retención urinaria, anestesia "en silla
de montar" y debilidad progresiva en
las extremidadesinferiores.
▪ En casos sospechosos, una resonancia
magnética (MRI) de la columna lumbar
debe realizarse de inmediato para
evaluar la necesidad de cirugía.
Los tumores
cerebrales
intraaxiales se
desarrollan a partir
de la glía, o estructura
de apoyo de las
neuronas, y en
conjunto se
denominan gliomas.
La resección
quirúrgica total de los
gliomas es
extremadamente
infrecuente debido a
su capacidad para
infiltrarse.
Las opciones de la
radioterapia y la
quimioterapia varían
según la histología
del tumor.
▪ El astrocitoma (glioma) es el tumor primariomás común del SNC.
▪ Se clasifican en grados I a IV:I y II son de grado bajo,III son anaplásicos,y IV son
glioblastomas multiformes (GBM).
▪ La supervivencia varía:alrededor de 8 años para astrocitoma de grado bajo,2-3
años para anaplásicos,y 1 año para glioblastomas.
▪ Glioblastomas representan aproximadamenteel 66% de los astrocitomas,seguidos
por anaplásicos y luego astrocitomas de grado bajo.
▪ Características histológicas de alto grado incluyen hipercelularidad,atipia nuclear
e hiperplasia endovascular,con necrosis presente solo en GBM.
Tumores originados en células oligodendrogliales.
Representan el 25% de los tumores gliales.
Predominan en hombres (proporción 3:2),edad
promedio 40 años.
Síntomas:convulsiones,hemorragias,efecto de
masa.
Supervivencia a 5 años:40-70%,depende del
grado.
Constituyenalrededor
del 5% de los gliomas
intracraneales.
En niños,hasta el 70%
de gliomas
intracraneales.
Edad pico en niños:10-
15 años.
En pediatría,suelen
estar en el cuarto
ventrículo.
Subependimoma:
variante rara,en
pacientes mayores.
Ependimomas
crecimiento lento en
fosa posterior.
Síntomas:hidrocefalia,
aumento PIC,náuseas,
vómitos,cefalea.
Supervivencia a 5 años
hasta 80% en jóvenes
tratados.Variedad
anaplásicaagresiva,
mal pronóstico.
Representan <12% de tumores intracraneales.
Suelen surgir antes de los 30 años, pico a los 11
años.
Manifestaciones: convulsiones, benignos y
crecimiento lento.
Supervivencia 5-10 años con tratamiento: 80-90%.
Tratamiento: resección completa si posible.
15-20% de
tumores
intracraneales
primarios.
Común después
del glioblastoma
multiforme.
Mayor incidencia
en mujeres (2:1).
Raros en niños,
excepto con
neurofibromatosis
tipo 1.
Alrededor del
50% descubiertos
incidentalmente.
Crecimiento
lento,
supervivencia a 5
años >90%.
Menos del 1%
son malignos.
10% de tumores
intracraneales
primarios.
Observados en 2-6%
de pacientes con sida.
Edad promedio
presentación: 60 años
(inmunocompetentes) /
35 años (VIH+), ligero
predominio masculino.
Síntomas: efecto de
masa, cambios
neuropsiquiátricos.
Supervivencia media
sin tratamiento: 1-4
meses.
Supervivencia con
tratamiento: 1-4 años
(inmunocompetentes) /
2-6 meses (VIH+).
Respuesta a esteroides
espectacular pero
corta.
Tratamiento: biopsia
estereotáctica,
radioterapia,
quimioterapia
(metotrexato).
Schwannomas:8% de
tumores
intracraneales.
Localizaciónen
parénquima:
convulsiones o
déficit focal antes de
los 30 años.
Schwannomas
vestibulares:pérdida
auditiva,acúfenos,
mareos;edad >30
años.
Crecimiento lento,
recidiva promedio
10% después de
resección total.
Schwannomas
vestibulares
bilaterales sugieren
neurofibromatosis
tipo 2.
Tratamiento:
audiometría para
valoración inicial.
Lesiones <3 cm:
observación,
evaluaciones clínicas,
audiometrías cada 6
meses.
▪ Las fuentes de la mayoría de las metástasis cerebralesson (en orden decreciente
de frecuencia):
▪ Pulmón
▪ glándula mamaria
▪ Riñón
▪ tubo digestivo
▪ melanoma.
▪ El tratamiento depende del tumor primario,la cargatumoral total, el estado
médico del sujeto,así como la ubicación y el número de metástasis.

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  • 2.
  • 3. La cavidad craneal tiene un volumen fijo compuesto por el parénquima, el LCR, y los vasos sanguíneos y la sangre intravascular. Después de una lesión, la sangre venosa y el LCR pueden desplazarse para amortiguar la presión. A medida que el espacio disponible para el LCR y la sangre intravascular se agota, la PIC comienza a aumentar rápidamente.
  • 4.
  • 5. ▪ El LCR se produce constantemente a una velocidad de aproximadamente 15 a 20 ml por hora, principalmente en el plexo coroideo de los ventrículos. ▪ La contrapresión intracraneal afecta poco a la producción del LCR, que no disminuye ni siquiera en los aumentos letales de la PIC. ▪ La alteración de la dinámica del LCR se debe a la falta de su absorción del LCR en el interior del encéfalo, los espacios subaracnoideos en las cisternas basales o la convexidad cerebral, o las granulaciones aracnoideas (donde se produce la mayor parte de la absorción).
  • 6. El FSC varía ampliamente, de 30 a 100 ml/100 g de tejido encefálico/min. Fluctúa dependiendo de la autorregulación. Después de una lesión cerebral traumática, la autorregulación puede volverse más pronunciada, lo que hace que pequeñas variaciones en la presión arterial o la Pco2 afecten el FSC. Un valor de extracción de oxígeno por debajo de 0,25 ml/g de tejido encefálico/min conduce a disfunción cerebral. Entre 0,15 y 0,2 ml/g puede causar isquemia reversible, mientras que valores de 0,1-0,15 ml/g resultan en un infarto cerebral.
  • 8. La cavidad craneal contiene proyeccionesde la duramadreplegada,como la hoz y la tienda del cerebelo, que dividen la cavidad en compartimentos:supratentorial izquierdo y derecho,e infratentorial (fosa posterior). La duramadreforma proyeccionesdivisorias,como la hoz y la tienda del cerebelo,que crean compartimentos. El ala esfenoidal es una cresta ósea prominente que separa la fosa anterior (lóbulo frontal) de la fosa media (lóbulo temporal).
  • 9. La ICP normal varía de 4 a 14 mmHg. Los valores sostenidos por arriba de 20 mmHg pueden lesionar el cerebro. Cefalea, náusea, vómito y declive progresivo del estado mental. Tríada de Cushing: hipertensión, bradicardia y respiración irregular. Es posible que haya deficiencias neurológicas focales, como hemiparesia, si la causa del problema es una masa. TAC
  • 10. ▪ Asegurar la vía respiratoria y proporcionar una ventilación adecuada. ▪ La administración de un bolo de manitol de hasta 1 g/kg provocadiuresis de agua libre. Esto incrementa la osmolalidad sérica y extrae agua del cerebro.Sin embargo,el efecto es transitorio y se retrasa alrededor de 20 minutos. ▪ Aumentar la osmolalidad sérica por encima de 300 mosm/L tiene beneficios inciertos y puede causar efectos cardiovascularesadversos,como hipovolemia y descenso de la perfusión cerebral. ▪ Procedimientos como ventriculostomía,craniectomía o ambos para lograr una descompresióncerebral definitiva.
  • 11.
  • 12.
  • 13. La compresión de la médula espinal altera la función medular, anomalía conocida como mielopatía. Esta disfunción puede ser consecutiva a efectos directos de la compresión, isquemia medular por descenso de la perfusión o cambios patológicos originados por el traumatismo medular repetido. Estos mecanismos conducen a la desmielinización de los haces corticoespinales, que son largas vías motoras descendentes.
  • 14. ▪ El daño del haz corticoespinal induce signos y síntomas de la neurona motora superior,entre ellos hiperreflexia,espasticidad y debilidad. ▪ Dichos mecanismos también dañan las columnas dorsales,que transmiten señales ascendentes para la propiocepción,la vibración y la discriminaciónentre dos puntos. ▪ La pérdida de la propiocepcióndificulta las tareas motoras finas y la ambulación.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Pérdida desproporcionadade fuerza muscular en las extremidades superiores en comparacióncon las inferiores. Variadapérdida de sensibilidad. Ocurre después de una lesión por hiperextensión en pacientes con estrechamiento preexistente del canal cervical. El mecanismo de la lesión suele ser una caída frontal que causa un impacto facial. Puede ocurrir con o sin fractura/dislocaciónde la columna cervical. Comparado con otras lesiones incompletas,el pronóstico de recuperaciónes mejor.
  • 18. El síndrome medular anterior resulta de una lesión en los tractos motores y sensitivos en la parte anterior de la médula. Paraplejía (parálisis de las extremidades inferiores) y pérdida bilateral de sensación de dolor y temperatura. La sensación de posición, vibración y sensibilidad a la presión desde la columna dorsal permanece intacta. Tiene el peor pronóstico entre las lesiones incompletas de la médula espinal. Suelen quedar preservadas las sensaciones provenientes de la columna dorsal. Comúnmente ocurre debido a la isquemia medular.
  • 19. El síndrome de la columna posterior es una enfermedad rara con una incidencia menor al 1%. Se relaciona con lesiones por hiperextensión del cuello, afectando la cara posterior de la médula. Pérdida de sentido de vibración y posición debido a las lesiones en las columnas posteriores. La función de dolor y temperatura de la vía espinotalámica puede mantenerse. Ocasionalmente, la función motora puede estar afectada.
  • 20. El síndrome de Brown- Séquard es el resultado de una sección parcial de la médula, generalmente debido a un trauma penetrante. Pérdida de función motora en el mismo lado (ipsilateral) de la lesión (tracto corticoespinal). Pérdida de sensación de posición en el mismo lado (ipsilateral) de la lesión (columna dorsal). Pérdida contralateral (lado opuesto) de dolor y sensación de temperatura que comienza dos niveles por debajo del nivel de la lesión (tracto espinotalámico). Se origina por trauma penetrante directo a la médula. Aunque causado por una herida penetrante, se suele observar cierto grado de recuperación.
  • 21. ▪Radiculopatía: pérdida o disminución de función sensitiva y/o motora en una raíz nerviosa. ▪Se distribuye en un área específica llamada dermatoma. ▪Causa dolor o debilidad en cuello, brazos, espalda baja o piernas. ▪Comúnmente resulta en síntomas en áreas donde la raíz nerviosa está afectada.
  • 22. ▪ El dolor radicular comienza en la columna y se irradia a una extremidad en el territorio inervado por una raíz nerviosa. ▪ Puede intensificarse al toser, estornudar, mover los músculos abdominales, sentarse o ponerse de pie, pero a menudo disminuye en reposo o en posición de decúbito dorsal. ▪ Las lesiones de las raíces nerviosas pueden ser mecánicas (compresión) o no mecánicas (inflamación), lo que afecta el flujo sanguíneo y provoca daño directo al nervio. ▪ Los puntos más comunes de compresión o daño son en las zonas de la columna con mayor movilidad (C5-C6, C6-C7, L4-L5, L5-S1).
  • 23.
  • 24.
  • 25. ▪ Los nervios radicularescervicale pueden ser coprimidospor hernia aguda de disco o cambios degenerativos crónicos en discos,carillas articulares y ligamentos. ▪ Hernias de disco agudas a menudo mejoran sin cirugía,tratadas con NSAID o tracción cervical. ▪ Si los síntomas persisten o hay debilidad,la cirugía descompresivaes necesaria. ▪ El dolor radicular en esta área afecta la región cervical,miembros superiorese inferiores (en casos graves) y región torácica. ▪ Provoca cambios en la función motora, sensitiva o en los reflejos en el territorio de la raíz nerviosa afectada.
  • 26. ▪ PLa compresión nerviosa es la causa más común de daño neuronal en las extremidades inferiores. ▪ Puede ocurrir en áreas periféricas,como el síndrome del túnel del tarso,o en áreas centrales,como las protrusiones discales. ▪ Otros mecanismos raros incluyen la transacción nerviosa en lesiones traumáticas,infarto nervioso en pacientes con vasculitis,lesión nerviosa posradiacióny causas no mecánicas de dolor lumbar,como infecciones,inflamaciones y malignidades. ▪ Los síntomas incluyen parestesias,adormecimiento, debilidad muscular y alteraciones en los reflejos tendinosos.
  • 27. ▪ El síndrome de la cauda equina resulta de la compresión de la cauda equina, usualmente debido a condiciones como hernia discal masiva, hematoma epidural, absceso epidural, tumor o subluxación por traumatismo. ▪ Los pacientes muestran síntomas como retención urinaria, anestesia "en silla de montar" y debilidad progresiva en las extremidadesinferiores. ▪ En casos sospechosos, una resonancia magnética (MRI) de la columna lumbar debe realizarse de inmediato para evaluar la necesidad de cirugía.
  • 28.
  • 29. Los tumores cerebrales intraaxiales se desarrollan a partir de la glía, o estructura de apoyo de las neuronas, y en conjunto se denominan gliomas. La resección quirúrgica total de los gliomas es extremadamente infrecuente debido a su capacidad para infiltrarse. Las opciones de la radioterapia y la quimioterapia varían según la histología del tumor.
  • 30.
  • 31. ▪ El astrocitoma (glioma) es el tumor primariomás común del SNC. ▪ Se clasifican en grados I a IV:I y II son de grado bajo,III son anaplásicos,y IV son glioblastomas multiformes (GBM). ▪ La supervivencia varía:alrededor de 8 años para astrocitoma de grado bajo,2-3 años para anaplásicos,y 1 año para glioblastomas. ▪ Glioblastomas representan aproximadamenteel 66% de los astrocitomas,seguidos por anaplásicos y luego astrocitomas de grado bajo. ▪ Características histológicas de alto grado incluyen hipercelularidad,atipia nuclear e hiperplasia endovascular,con necrosis presente solo en GBM.
  • 32. Tumores originados en células oligodendrogliales. Representan el 25% de los tumores gliales. Predominan en hombres (proporción 3:2),edad promedio 40 años. Síntomas:convulsiones,hemorragias,efecto de masa. Supervivencia a 5 años:40-70%,depende del grado.
  • 33. Constituyenalrededor del 5% de los gliomas intracraneales. En niños,hasta el 70% de gliomas intracraneales. Edad pico en niños:10- 15 años. En pediatría,suelen estar en el cuarto ventrículo. Subependimoma: variante rara,en pacientes mayores. Ependimomas crecimiento lento en fosa posterior. Síntomas:hidrocefalia, aumento PIC,náuseas, vómitos,cefalea. Supervivencia a 5 años hasta 80% en jóvenes tratados.Variedad anaplásicaagresiva, mal pronóstico.
  • 34.
  • 35. Representan <12% de tumores intracraneales. Suelen surgir antes de los 30 años, pico a los 11 años. Manifestaciones: convulsiones, benignos y crecimiento lento. Supervivencia 5-10 años con tratamiento: 80-90%. Tratamiento: resección completa si posible.
  • 36.
  • 37. 15-20% de tumores intracraneales primarios. Común después del glioblastoma multiforme. Mayor incidencia en mujeres (2:1). Raros en niños, excepto con neurofibromatosis tipo 1. Alrededor del 50% descubiertos incidentalmente. Crecimiento lento, supervivencia a 5 años >90%. Menos del 1% son malignos.
  • 38.
  • 39. 10% de tumores intracraneales primarios. Observados en 2-6% de pacientes con sida. Edad promedio presentación: 60 años (inmunocompetentes) / 35 años (VIH+), ligero predominio masculino. Síntomas: efecto de masa, cambios neuropsiquiátricos. Supervivencia media sin tratamiento: 1-4 meses. Supervivencia con tratamiento: 1-4 años (inmunocompetentes) / 2-6 meses (VIH+). Respuesta a esteroides espectacular pero corta. Tratamiento: biopsia estereotáctica, radioterapia, quimioterapia (metotrexato).
  • 40.
  • 41. Schwannomas:8% de tumores intracraneales. Localizaciónen parénquima: convulsiones o déficit focal antes de los 30 años. Schwannomas vestibulares:pérdida auditiva,acúfenos, mareos;edad >30 años. Crecimiento lento, recidiva promedio 10% después de resección total. Schwannomas vestibulares bilaterales sugieren neurofibromatosis tipo 2. Tratamiento: audiometría para valoración inicial. Lesiones <3 cm: observación, evaluaciones clínicas, audiometrías cada 6 meses.
  • 42. ▪ Las fuentes de la mayoría de las metástasis cerebralesson (en orden decreciente de frecuencia): ▪ Pulmón ▪ glándula mamaria ▪ Riñón ▪ tubo digestivo ▪ melanoma. ▪ El tratamiento depende del tumor primario,la cargatumoral total, el estado médico del sujeto,así como la ubicación y el número de metástasis.