etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO.pptx
1. EMBOLISMO DE LIQUIDO
AMNIOTICO
LUIS MIGUEL ACUÑA LOPEZ
MEDICO RESEIDENTE DE MEDICINA INTERNA
DR. SERGIO MORENOGARCIA
MED. ESP. EN MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADOCRITICO
2. INTRODUCCIÓN
Condición obstétrica rara y
devastadora, que afecta a las mujeres
durante el trabajo de parto, el parto o
el posparto
Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFMPacheco LD. Amniotic fluid embolism: diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol. 2016 Aug;215(2):B16-24. doi: 10.1016/j.ajog.2016.03.012.
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3. HISTORIA
No esta explicada por completo
[1926]
Obstrucción de
circulación materna
con liquido
amniótico
[1941]
Células
escamosas de
origen fetal en
circulación
pulmonar
[2012]
Teoría
inmunológica [2014]
2019
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4. INCIDENCIA
Desconocida ¿? 1:40,000 …
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5. MORBILIDADY
MORTALIDAD
ASOCIADA
Estimada entre
5-15% de
muertes
maternas
Letalidad: 11-
80%
Mortalidad
perinatal: 7-44%
Mortalidad
materna: 0.5-1.7
por cada 100.000
// 1.8-5.9 por
cada 100.000
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12. Hematológico
• Hemorragia intratable
• Coagulopatía
• Consumo vs fibrinolisis
• Activación de cascada inflamatoria
sistémica.
• Sangrado atónico**
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Liquido amniótico
• Tromboplastina procoagulante
• Activador de plasmina similar a la uroquinasa
• Complejos de trombina-antitrombina
• Inhibidor de activador del plasminógeno -1
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13. NEUROLÓGICO
Estado mental
alterado
Agitación
Convulsiones
Encefalopatía
• Hipoxia (ventilación-
perfusión)
En caso de
supervivencia
secuelas hasta el
80%
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14. FETAL
Alteraciones de
la frecuencia
cardiaca fetal
Desaceleraciones
agudas y
prolongadas
Desaceleraciones
tardías
Hipoxia fetal
↓ flujo sanguíneo
uterino
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15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Embolia pulmonar
(EP)
Miocardiopatía
periparto
Shock séptico
Infarto de
miocardio
Embolia aérea
venosa
Eclampsia Anafilaxia
Propagación
cefálica del
anestésico espinal
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19. MONITOREO
Monitores estándar
(EKG, oximetría de
pulso y no invasivos)
presión arterial)
Acceso venoso por
encima del
diafragma
Línea arterial
inestabilidad
hemodinámica
Ecocardiografía
• Transtorácico
• Transesofágico
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20. LABORATORIO
BHC
QS
ES
Tiempos de coagulación
Fibrinógeno
Tromboelastograma
Repetición de laboratorios **
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21. Soporte cardiovascular
y respiratorio
FIO2 100% SO2 >90%
PO2 > 60 mmHg
Manejo para SDRA
VT bajo
Optimización de
precarga,
contractilidad y
poscarga
Sildenafil Oxido nítrico inhalado
Fluidoterapia ** Vasopresores
No hay alguno de
elección
TAS > 90 mmHg UMH > 0.5 ml/kg/h
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22. TRATAMIENTO DE LA COAGULOPATÍA
Transfusion de
CE + PFC + CP
Relación 1:1:1
Crioprecipitado
Mantener niveles
de fibrinógeno
>200 mg/dl
Acido
tranexámico
Fibrinolisis
Concentrado
Complejo de
Protrombina
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23. PRONOSTICO
Mortalidad 40-
60%
2/3 déficit
neurológicos,
pulmonares y
cardiovasculares
Embarazos
posteriores
exitosos
Parto por
cesarea electiva
Mortalidad
infantil 30%
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24. CONCLUSIONES
• La embolia de líquido amniótico es una patología muy grave
• El inicio es repentino
• Hay pocas medidas preventivas que se puedan tomar previamente.
• Evitar el traumatismo del útero durante maniobras como la inserción de un
catéter de presión o la ruptura de membranas.
• También se debe evitar la incisión de la placenta durante el parto por cesárea.
• Necesidad de reanimación neonatal del bebé
• Requiere manejo multidisciplinario
following trauma, cervical laceration, abortion, amniocentesis, and manual removal of the placenta
2012 --- Se ha propuesto un proceso para explicar las inconsistencias en la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar y síntomas clínicos como coagulopatía y síntomas neurológicos que no son típicos en la embolia pulmonar.
2019 -- activación anormal de los mecanismos humorales e inmunológicos y la liberación de sustancias vasoactivas y procoagulantes tras la entrada de antígenos fetales y líquido amniótico en la circulación materna
Es probable que los antígenos fetales y del líquido amniótico estimulen la activación del complemento, un proceso que puede ser acelerado por la inflamación durante el trabajo de parto y el parto. La sensibilidad puede aumentar aún más por las moléculas de patrones moleculares asociados al daño (DAMP), complejos liberados de los tejidos lesionados - 2014
Mortalidad--- asociada con severidad
70% durante el parto /// 11% post parto // 19% durante cesarea
Las puertas de entrada pueden incluir la unión placentaria, las venas cervicales o las incisiones quirúrgicas uterinas.
Normalmente, los embarazos son procoagulantes, para empezar, con niveles elevados de factores de coagulación X, IX, VIII, factor de von Willebrand (VWF) e inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)
Desencadenan mediadores inflamatorios como el factor activador de plaquetas, el factor de necrosis tisular alfa (TNF-alfa), la interleucina seis, la interleucina uno, la fosfolipasa A2, la endotelina, los activadores del plasminógeno, las tromboplastinas y los factores del complemento.
Diagnostico de exclusión
El útero frecuentemente está atónico (83%)
La secuencia con vasopresores comienza con dopamina, dobutamina o epinefrina, cambiarse a norepinefrina en hipotensión persistente.
Puede agregarse vasopresina aumentar el gasto cardíaco. (PAM) de más de 65 mmHg, un índice cardíaco de más de 2 L por metro cuadrado, diuresis de 40-50 ml/hr y una PaO2/FiO2 de más de 250.
Oxido nitrico inhalado reduce poscarga del Ventriculo derecho