1. Edema agudo pulmonar no cardiogenico
Laura Gabriela Domínguez Domínguez
4010
21/09/12

2. Edema pulmonar
 Ocurre cuando el liquido es filtrado en el pulmón mas rápido de
lo que puede ser removido produciendo una alteración
importante del intercambio gaseoso, por acumulación del
mismo en el espacio extravascular del pulmón

3. Clasificación
Desde el punto de vista anatómico, se dividen en:
Intersticial
Alveolar
Desde el punto de vista funcional, puede ser en:
Cardiogenico
-Trastornos hemodinámicas
No cardiogenico
-Aumento de la permeabilidad capilar
-Por lesión a la micro circulación

4. Fisiopatología
La presión hidrostática La presión oncotica
 Facilita el desplazamiento de  Depende de la concentración
liquido de los capilares al de proteínas en la sangre y
intersticio pulmonar facilita el desplazamiento de
liquido al interior del vaso
 Si existen alteraciones hemodinámicas, habrá desequilibrio
de las leyes de Starling

6. Ley de Starling
Presión hidrostática Presión oncotica
 Tiende a sacar liquido hacia  Tiende a retener liquido
el intersticio y espacio dentro del espacio
alveolar intraalveolar
 Determina el equilibrio entre estas dos presiones.

7. fisiopatología
Cardiogénico No Cardiogénico
 En fallo en el bombeo hace que la  La presión hidrostática es normal
sangre retroceda a la circulación
pulmonar.  El liquido se desplaza con la
proteína conforme cambia la
 Cuando la presión hidrostática fuerza oncótica del vaso hacia el
capilar pulmonar supera la tejido
presión osmótica coloidal, el
liquido es impulsado fuera de los
capilares pulmonares hacia el
espacio intersticial y el alveolo

9. Edema agudo pulmonar no cardiogenico
 Consiste en la aparición rápida de edema en los alvéolos
pulmonares por causas diferentes del aumento de la presión
capilar pulmonar.

10. Factores que influyen:
de la permeabilidad capilar de la presión intrapleural
 Infecciones  Aspiración sobre los capilares
 Inflamación pulmonares
 Hipoxia alveolar  Permitiendo que el líquido pase a los
alvéolos
 SIRA
La insuficiencia linfática de la presión oncótica
 Transfusiones excesivas
 Acumulación de líquidos y proteínas
 Uremia
 Hipoproteinemia.

12. Causas
Comunes : Menos comunes:
 Sepsis‡  Pancreatitis‡
 Transfusiones múltiples  Sobredosis de fármacos‡
 ‡Aspiración de contenido gástric  Quemaduras‡
o‡  Puente cardiopulmonar
 Fracturas de múltiples huesos  ‡Inhalación de gases tóxicos
largos  ‡Coagulación intravascular
 ‡Neumonías‡ diseminada
 Contusión pulmonar ‡  ‡Edema pulmonar neurogenico
 Obstrucción de vías aéreas

13. Manifestaciones mas frecuentes:
 Disnea
 Tos
 Expectoración serosa
 Cianosis
 Estertores alveolares
 Galope ventricular
 Ansiedad
 Diaforesis
 Ortopnea

14. Diagnostico

16. Signos radiológicos

17. Signos radiológicos
CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO
Ampliación de los espacios peribroncovascular Infiltrados alveolares difusos con broncograma aéreo.
Líneas B de Kerley No congestión vascular o redistribución del flujo sanguíneo
pulmonar

18. Tratamiento
El manejo terapéutico tiene 3 objetivos:
 Disminuir la presión venocapilar
 Mejorar la ventilación pulmonar
 Tratamiento de la enfermedad causal

19. Medidas generales
 Canalizar vena periférica
 Sentar al paciente o ponerlo en posición Fowler
 Signos vitales
 Monitorización cardiovascular
 Oximetría de pulso.
 Sangría (poco usado): extracción de 100-150 ml de
sangre si se torna rebelde al tratamiento y no existe
anemia.