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Edema agudo pulmonar no cardiogenico
         Laura Gabriela Domínguez Domínguez
                         4010
                       21/09/12
Edema pulmonar
 Ocurre cuando el liquido es filtrado en el pulmón mas rápido de
  lo que puede ser removido produciendo una alteración
  importante del intercambio gaseoso, por acumulación del
  mismo en el espacio extravascular del pulmón
Clasificación
 Desde el punto de vista anatómico, se dividen en:
 Intersticial
 Alveolar


 Desde el punto de vista funcional, puede ser en:
 Cardiogenico
 -Trastornos hemodinámicas


 No cardiogenico
 -Aumento de la permeabilidad capilar
 -Por lesión a la micro circulación
Fisiopatología
 La presión hidrostática               La presión oncotica
 Facilita el desplazamiento de     Depende de la concentración
  liquido de los capilares al        de proteínas en la sangre y
  intersticio pulmonar               facilita el desplazamiento de
                                     liquido al interior del vaso

   Si existen alteraciones hemodinámicas, habrá desequilibrio
                      de las leyes de Starling
Ley de Starling
    Presión hidrostática                 Presión oncotica
 Tiende a sacar liquido hacia     Tiende a retener liquido
  el intersticio y espacio           dentro       del     espacio
  alveolar                           intraalveolar



        Determina el equilibrio entre estas dos presiones.
fisiopatología
         Cardiogénico                        No Cardiogénico
 En fallo en el bombeo hace que la    La presión hidrostática es normal
  sangre retroceda a la circulación
  pulmonar.                            El liquido se desplaza con la
                                        proteína conforme cambia la
 Cuando la presión hidrostática        fuerza oncótica del vaso hacia el
  capilar pulmonar supera la            tejido
  presión osmótica coloidal, el
  liquido es impulsado fuera de los
  capilares pulmonares hacia el
  espacio intersticial y el alveolo
Edema agudo pulmonar no cardiogenico
  Consiste en la aparición rápida de edema en los alvéolos
   pulmonares por causas diferentes del aumento de la presión
   capilar pulmonar.
Factores que influyen:
   de la permeabilidad capilar             de la presión intrapleural
 Infecciones                            Aspiración    sobre       los   capilares
 Inflamación                             pulmonares
 Hipoxia alveolar                       Permitiendo que el líquido pase a los
                                          alvéolos
 SIRA


La insuficiencia linfática                 de la presión oncótica
                                         Transfusiones excesivas
 Acumulación de líquidos y proteínas
                                         Uremia
                                         Hipoproteinemia.
Causas
    Comunes :                        Menos comunes:
 Sepsis‡                             Pancreatitis‡
 Transfusiones múltiples             Sobredosis de fármacos‡
 ‡Aspiración de contenido gástric    Quemaduras‡
    o‡                                Puente cardiopulmonar
   Fracturas de múltiples huesos     ‡Inhalación de gases tóxicos
    largos                            ‡Coagulación intravascular
   ‡Neumonías‡                        diseminada
   Contusión pulmonar ‡              ‡Edema pulmonar neurogenico
   Obstrucción de vías aéreas
Manifestaciones mas frecuentes:
         Disnea
         Tos
         Expectoración serosa
         Cianosis
         Estertores alveolares
         Galope ventricular
         Ansiedad
         Diaforesis
         Ortopnea
Diagnostico
Signos radiológicos
Signos radiológicos
          CARDIOGENICO                                      NO CARDIOGENICO




  Ampliación de los espacios peribroncovascular     Infiltrados alveolares difusos con broncograma aéreo.
               Líneas B de Kerley                 No congestión vascular o redistribución del flujo sanguíneo
                                                                            pulmonar
Tratamiento
El manejo terapéutico tiene 3 objetivos:

 Disminuir la presión venocapilar
 Mejorar la ventilación pulmonar
 Tratamiento de la enfermedad causal
Medidas generales
          Canalizar vena periférica

          Sentar al paciente o ponerlo en posición Fowler

          Signos vitales

          Monitorización cardiovascular

          Oximetría de pulso.

          Sangría (poco usado): extracción de 100-150 ml de
           sangre si se torna rebelde al tratamiento y no existe
           anemia.
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Edema agudo de pulmon no cardiogenico

  • 1. Edema agudo pulmonar no cardiogenico Laura Gabriela Domínguez Domínguez 4010 21/09/12
  • 2. Edema pulmonar  Ocurre cuando el liquido es filtrado en el pulmón mas rápido de lo que puede ser removido produciendo una alteración importante del intercambio gaseoso, por acumulación del mismo en el espacio extravascular del pulmón
  • 3. Clasificación Desde el punto de vista anatómico, se dividen en: Intersticial Alveolar Desde el punto de vista funcional, puede ser en: Cardiogenico -Trastornos hemodinámicas No cardiogenico -Aumento de la permeabilidad capilar -Por lesión a la micro circulación
  • 4. Fisiopatología La presión hidrostática La presión oncotica  Facilita el desplazamiento de  Depende de la concentración liquido de los capilares al de proteínas en la sangre y intersticio pulmonar facilita el desplazamiento de liquido al interior del vaso  Si existen alteraciones hemodinámicas, habrá desequilibrio de las leyes de Starling
  • 5.
  • 6. Ley de Starling Presión hidrostática Presión oncotica  Tiende a sacar liquido hacia  Tiende a retener liquido el intersticio y espacio dentro del espacio alveolar intraalveolar  Determina el equilibrio entre estas dos presiones.
  • 7. fisiopatología Cardiogénico No Cardiogénico  En fallo en el bombeo hace que la  La presión hidrostática es normal sangre retroceda a la circulación pulmonar.  El liquido se desplaza con la proteína conforme cambia la  Cuando la presión hidrostática fuerza oncótica del vaso hacia el capilar pulmonar supera la tejido presión osmótica coloidal, el liquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo
  • 8.
  • 9. Edema agudo pulmonar no cardiogenico  Consiste en la aparición rápida de edema en los alvéolos pulmonares por causas diferentes del aumento de la presión capilar pulmonar.
  • 10. Factores que influyen: de la permeabilidad capilar de la presión intrapleural  Infecciones  Aspiración sobre los capilares  Inflamación pulmonares  Hipoxia alveolar  Permitiendo que el líquido pase a los alvéolos  SIRA La insuficiencia linfática de la presión oncótica  Transfusiones excesivas  Acumulación de líquidos y proteínas  Uremia  Hipoproteinemia.
  • 11.
  • 12. Causas Comunes : Menos comunes:  Sepsis‡  Pancreatitis‡  Transfusiones múltiples  Sobredosis de fármacos‡  ‡Aspiración de contenido gástric  Quemaduras‡ o‡  Puente cardiopulmonar  Fracturas de múltiples huesos  ‡Inhalación de gases tóxicos largos  ‡Coagulación intravascular  ‡Neumonías‡ diseminada  Contusión pulmonar ‡  ‡Edema pulmonar neurogenico  Obstrucción de vías aéreas
  • 13. Manifestaciones mas frecuentes:  Disnea  Tos  Expectoración serosa  Cianosis  Estertores alveolares  Galope ventricular  Ansiedad  Diaforesis  Ortopnea
  • 15.
  • 17. Signos radiológicos CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO Ampliación de los espacios peribroncovascular Infiltrados alveolares difusos con broncograma aéreo. Líneas B de Kerley No congestión vascular o redistribución del flujo sanguíneo pulmonar
  • 18. Tratamiento El manejo terapéutico tiene 3 objetivos:  Disminuir la presión venocapilar  Mejorar la ventilación pulmonar  Tratamiento de la enfermedad causal
  • 19. Medidas generales  Canalizar vena periférica  Sentar al paciente o ponerlo en posición Fowler  Signos vitales  Monitorización cardiovascular  Oximetría de pulso.  Sangría (poco usado): extracción de 100-150 ml de sangre si se torna rebelde al tratamiento y no existe anemia.