Complicaciones otitis media crónica

Complicaciones
de la otitis
media crónica.
Ortiz Sainz de Rozas María José R3 ORLYCCC
Hospital Civil de Culiacán

OTITIS MEDIA CRÓNICA
● Inflamación e infección del espacio del oído medio y la mastoides que
persiste más de las 3 semanas
Cummings 7º edición | Volumen II |parte VII |Sección 4| capítulo 141
OMC sin
colesteatoma
OMC
colesteatomatosa
OMC en niños
con TV

*Fisiopatología
Edema y
exudado
Proliferación de
glándulas
mucosas
Bloquea
aereación
normal del oído
Destrucción
ósea

Diseminación directa
propagándose por venas desde la
mastoides
Resorción ósea
(osteítis/colestetoma)
• Degradación enzimática
• Disminución del riego sanguíneo
Paciente con vía preformadas
• Dehiscencias congénitas
• fractura temporal
• cirugía mastoidea previa

Erosión directa a través del
hueso desmineralizado
Propagación tromboflebítica
a través de pequeñas venas
y conductos haversianos
hasta los senos durales.
Vías anatómicas normales,
incluidas las ventanas oval
y redonda, los acueductos
coclear y vestibular, y las
dehiscencias y fisuras
óseas.
Extensión a través de
defectos óseos creados
iatrogénica o
traumáticamente.

AOM
• No es evidente la
destrucción ósea
• No existe gran formación de
tejido de granulación
• Suele ser resultado de una
bacteriemia asociada
• Durante los primeros días de
la infección

EXTRACRANEALES
• Mastoiditis aguda
• mastoiditis coalescente
• mastoiditis crónica
• mastoiditis enmascarada
• absceso posauricular
• absceso de bezold
• absceso temporal
• apicitis pétrea
• fístula laberíntica
• parálisis del nervio facial
• laberintitis supurativa
aguda encefalocele y
fuga de líquido
cefalorraquídeo

Intracraneales
• Meningitis
• absceso cerebral
• empiema subdural
• Absceso epidural
• Trombosis del seno
lateral
• Hidrocefalia otítica

• Absceso
postauricular
Extracraneal
(80%) 6
años
• Meningitis
Intracraneal
(70%) 2
años

*Factores de riesgo
Inadecuada
educación sanitaria
limitación a la
atención médica
Bajo nivel
socioeconómico
Hacinamiento
Países
subdesarrollados

Evaluación previa
del oído afectado
Tratamientos
previos de la OM
Orden de aparición
y magnitud de la
sintomatología
Evidencia de que el
oído era normal
recientemente

*Tratamiento
OMA
• Antibioticoterapia
• Timpanocentesis
• Colocación de tubos de
ventilación
• Puede resolver sin cirugía
OMC
• Antibioticoterapia de
amplio espectro
• Mastoidectomía
• Tratamiento
neuroquirúrgico
• Tratamiento por separado
del hueso temporal.

● S. pneumoniae, Streptococcus
pyogenes, S. aureus y H. influenzae.
MASTOIDITIS
AGUDA

● Afecta a niños entre 1-4 años de
edad.
● Con cuadros recurrentes de OMA y
5% con cuadro de mastoiditis aguda
previo.
OMA no resuelta
OMA + dolor,
eritema
mastoideo
Hallazgos
radiográficos
característicos

● 8% desarrollan complicaciones extracraneales o intracraneales.
● Un tercio de los pacientes requiere intervención quirúrgica.

● Cambios progresivos sobre hueso y
mucoperistio del sistema de celdillas
mastoidedas.
MASTOIDITIS
COALESCENTE

● En niños con mastoides desarrollada y neumatizada, con poca o nula
enfermedad otológica previa.
Hiperemia y
edema del
revestimiento
de
mucoperiostio
de las
celdillas
mastoideas
Bloquea el
aditus ad
antrum
Se altera
ventilación
OM-
Mastoides.
Membrana
mucosa
espesa y
función ciliar
alterada
Altera drenaje
hacia la
trompa de
Eustaquio

Estasis venosa
Acidosis localizada
Descalcificación de
tabiques óseos
Actividad osteoclástica
en el periostio
Descalcifica
particiones óseas
Gran cavidad

Flebitis y periflebitis
Extensión de la infección hacia
meninges, cerebelo, seno
sigmoides, lóbulo temporal.
Extensión al laberinto o nervio
facial
extensión hacia tejidos blandos
(superior al cuello o
anterosuperior a la aurícula)

● Similar a OMA pero síntomas persisten
por más de 2 semanas.
● Recurre después de 10-14 días
● Empeora significativamente.
● Mayor toxicidad y fiebre más alta.
Efusión purulenta
del OM
Fiebre
Otalgia
Toxicidad

● Dolor a la percusión mastoidea
● Eritema mastoideo
● Hundimiento de la pared posterosuperior del CAE.
● PUEDEN TENER UNA COMPLICACIÓN INTRACRANEAL CONCOMITANTE

● Antibioticoterapia por 3-6 meses
○ Continuar hasta que no se observe opacificación masoidea y OM aereado.
● Tubo de ventilación y mastoidectomía cortical
○ Riesgos de sangrado por el aumento de vascularización
○ Aumenta la dificultad de la operación
○ Riesgo de lesión del nervio facial

● En asociación con una perforación
prolongada de la MT.
MASTOIDITIS
CRÓNICA

● Cuando existe otorrea purulenta, requieren tratamiento quirúrgico.
● Semanas o meses después de la otorrea puede generar complicaciones.
OMA+
perforación MT
Sin resolución Mastoiditis
Colestestoma que
produce tejido de
granulación y
erosione el tejido
óseo (no
infectado)

● OMC + formación de tejido de
granulación.
● Sin otorrea.
● MT normal o casi normal
MASTOIDITIS
ENMASCARADA

Varios ciclos
antibióticos
área focal
con infección
persistente
Dolor leve
persistente
definido

● Tratamiento quirúrgico
1º Enfermedad
mastoidea no
siempre se refleja
por la apariencia de
la MT
2º Mastoiditis
crónica es una
condición quirúrgica
independientemente
de la apariencia de
la MT

● Complicación más común de la
mastoiditis.
● En niños pequeños con mastoiditis
aguda o coalescente.
ABSCESO
POSTAURICULAR

● Las pequeñas fosas en los huesos temporales adultos (área cribosa de la
mastoides cerca de la espina de Henle) = canales abiertos entre el interior
de la mastoides y la corteza.
Extensión
directa
Flebitis y
periflebitis
venas
mastoideas
De
mastoides
hacia
espacio
subperióstico
Necrosis
tisular
Absceso

● Ultrasonido: detectar aire dentro del tejido blando.
● Tratamiento definitivo:
○ Drenaje
○ Antibioticoterapia
○ Mastoidectomía cortical
○ Tubos de timpanostomía

ABSCESO DE
BEZOLD

● Perforación en la placa ósea que forma la superficie interna de la punta de
la mastoides.
● Puede darse sin erosión o penetración de la carteza interna y externa de la
mastoides.
● Flebitis.
Celdillas de la punta
mastoidea
especialmente grandes
pared medial de la
punta mastoidea
delgada + corteza
externa gruesa
Pus que escapa detrás
del
esternocleidomastoideo
Entre fascias profundas
del cuello

● Drenaje quirúrgico.
● Escisión de la patología mastoidea y del tejido de granulación asociado.

● Afección de raíz cigomática y
mastoides.
ABSCESO DE LA
RAÍZ TEMPORAL

● Por extensión directa
● Erosión a travéz de las celdillas epitimpánicas de la raíz del temporal.
● Flebitis.

● Mastoiditis que ocurre en el vértice
petroso.
● Tras extensión directa desde una
infección mastoidea.
PETROSITIS

Disolución de
los tabiques de
celdillas
delgados
Formación de
tejido de
granulación
Erosión ósea
crónica

● Complejo: alrededor del laberinto y la arteria carótida.
● Antibioticoterapia
● Hueso necrótico: drenaje quirúrgico.
○ A través del centro o posterior al canal semicircular superior.
○ Subcoclear o infralaberíntica.
○ Fue descrito por Lempert inicialmente (mastoidectomía)

● Abordaje de fosa craneal media
○ Abscesos y osteítis.

FÍSTULA LABERÍNTICA

● Pérdida erosiva del hueso endocondral que recubre los conductos
semicirculares.
● Sin pérdida de perilinfa (diferencial: fístula perilinfática)
Movimiento
inducido por
presión y masa
del endostio
Perilinfa Endolinfa
Síntomas
vestibulares y
auditivos

● Frecuentemente afectado: canal semicirular lateral
○ Cóclea
○ Vetíbulo
○ Resto de los canales semicirculares.
OMC
Colestetomatosa
Desmineralización
del hueso
endocondral
denso
Pérdida de
sustancia ósea
Perilinfa y
membrana
endóstica con
menos espacio
entre ellos y el
colesteatoma

● Tullio
● Hennebert
● Signo de la fístula:
○ Presión positiva
○ Presión negativa
○ Positivos en el 55-70%

TRATAMIENTO
● Eliminación del colesteatoma: resolución de la fístula para el final.
● “línea azul“
● Se separa la matriz de endostio.
● Endostio desgarrado: se reemplaza por matriz adyacente.
● Se coloca capa de hueso sobre el defecto + fibrina.
● Persisten son signo de la fístula hasta el crecimiento de nuevo tejido óseo.

● Bacterias que invaden el nervio facial
debiido a dehiscencias del congénitas
del canald e Falopio.
PARÁLISIS FACIAL

OMA
● Suele ser incompleta
● En lactantes con dehiscencia congénita del canal de Falopio en el oído
medio adyacente al estribo.
● No suele durar más de 3 semanas.
● Tratamiento con antibioticoterapia sistémica.

TRATAMIENTO: Descompresión quirúrgica.
● Por OM supurativa crónica
○ Depende principalmente de si el nervio ha sufrido una degeneración
completa antes de la cirugía
○ Resultados significativamente mejores cuando se realizó dentro de la
semana posterior al inicio de la paresia facial.

OMC COLESTEATOMATOSA
● Afección de la porción horizontal del nervio facial.
● Cuadro clínico prolongado.
● Erosión extensa del segmento horizontal del canal de Falopio.
● Principalmente en los tipos primario grandes, no infectados.

● Invasión bacteriana del laberinto.
LABERINTITIS
SUPURATIVA
AGUDA
Anomalías
congénitas
laberínticas
• Ventana oval debilitada
o dehiscente
• Deformidad de Mondini
• Acueductos vestibulares
agrandados
Fístula
colesteatomatosa
del canal
semicurcular lateral

● Se desconoce con qué frecuencia la laberintitis supurativa causa
meningitis, o con qué frecuencia la meningitis posteriormente causa
laberintitis bacteriana.
● Ambas ocurren, especialmente en la población especial de niños con
anomalías laberínticas congénitas.

CUADRO CLÍNICO
● Acúfeno
● Mareo, vértigo.
● Náuseas y vómitos.
● Nistagmo enérgico
dirigido hacia el oído
opuesto.
● Durante las semanas
2-3 inicia un proceso
de compensación del
SNC.

TRATAMIENTO
● Antibiótico por 10 días
● Evitar propagación meníngea.

ENCEFALOCELE Y
FUGA LCR
Fuga espontánea de
LCR (tegmen mastoideo
o tegmen tympani)
Encefalocele y fuga LCR
secundaria a OMC
Encefalocele traumático
y la fuga de LCR (patrón
más común)

*Fuga LCR Postraumática
● Más frecuente.
● Frecuente tras el tratamiento quirúrgico
de una enfermedad otológica.

*Encefalocele y fuga LCR
secundario a OMC
● El tegmen mastoideo y epitimpánico se ven afectados con
mayor frecuencia que la placa cerebelosa
OMC
• Colesteatoma
• Tejido de granulación
Erosión ósea
Prolapso
cerebral
Erosión dural

*Encefalocele y fuga
espontánea de LCR
● Mas frecuente: por
defectos previos sobre el
tegmen tympani.
○ Mujeres
○ Mayores de 45 años
○ Defectos de 2mm x
2cm

espontánea de LCR
● Granulaciones aracnoideas
ectópicas.
● Penetran duramadre.

espontánea de LCR
● Cuadro clínico

espontánea de LCR
● Hipoacusia por el
contenido líquido dentro
del OM.
● Meningismo
● Infecciones recurrentes

Sann, Russo, Donato |Color Atlas of Otoscopy
Myers |Sección 18 | capítulo 144 | Cerebrospinal Fluid, Otorrhea and Encephalocele

Myers |Sección 18 | capítulo 144 | Cerebrospinal Fluid, Otorrhea and Encephalocele

● Pequeños: abordaje mastoideo.
Habermann II | Middle Ear and mastoid surgery | capítulo 8

● Defectos grandes y anteriores: abordaje
de fosa craneal media y exposición
mastoidea.
○ Duramadre: fascia temporal
○ Óseo: injerto óseo de calvaria de
espsor total o dividido (tabla
interna, por craneotomía o corteza
mastoidea)
homoinjerto de tejido dura
Pegamento de fibrina
Sistema de placas de titanio para
cerrar el defecto de craneotomía

● Reducción de la incidencia en
población subceptible: menores de 2
años.
● Vacuna antineumocócica conjugada
Prevnar 13 (PCVV13).
MENINGITIS

● En el pasado era la
complicación intracraneal
más común de la OMA y
COM.
Defectos congénitos
del tegmen
Fracturas/laceraciones
del hueso temporal
Diseminación
hematógena (OMA)
Displasia de Mondini
Fijación del estribo
congénita
(sindrómica/no
sindrómica)
Acueducto vestibular
agrandado

DIAGNÓSTICO
● Tomografía de cráneo: diagnóstico
diferencial.
● Resonancia magnética: para descartar
otras ocmplicaciones intracraneales
asociadas.
● Punción lumbar:
○ Aumento de la presión.
○ Aumento de la concentración de
proteína y glucosa.

OMA laberintitis
supurativa
• Miringotomía
COM y mastoiditis
• Mastoidectomia
• Dexametasona
(neumocócica
adquirida en la
comunidad)
Momento de la
cirugía
• Dado por la
condición
neurológica

● Entre la aracnoides y la duramadre.
● 20% de las infecciones bacterianas
intracraneales localizadas.
● 2/3 ocurren en hombres durante la
2da década de la vida.
EMPIEMA
SUBDURAL

Derrames
subdurales
• No son
secundarios a
meningitis
Derrames
subdurales
infectados
• Evidencia de
bacterias en el
interior
Empiema subdural
• Líquido muy
purulento
● Como complicación de meningitis
● 30% de los pacientes con meningitis por H. Influenzae desarrolla acumulación
de líquido en espacia subdural (bilateral, varía entre 5-100ml)

● ORIGEN:
○ Propagación venosa retrógrada
○ Diseminación directa desde el hueso infectado adyacente
Hinchazón Necrosis
Infarto de la
corteza
Déficit
nenurológico
Aumento de
la presión
intracraneal
Convulsiones

DIAGNÓSTICO
● Exploración física que puede ser normal al inicio: IRM
● Punción lumbar contraindicada.
Pronóstico en relación al edo. de
conicencia al momento de la cirugía.

● Mortalidad ha disminuído a
comparación de dos décadas atrás.
● Causa otológica tercera en frecuencia.
● 65% hombres
ABSCESO
CEREBRAL

● Primera fase de la enfermedad que se puede controlar con
antibioticoterapia intravenosa.
● Posteriormente: edematoso, hemorrágico y necrótico, y se forma el
absceso.
Comienza
cuando las
bacterias se
propagan
Dentro y
alrededor de
los canales
venosos
Migración de
polimorfos a
los capilares
locales
Inflamación
endotelial
Cerebritis
focal

● Multioculados
● Forma irregular
● Cápsula mal definida

Lóbulo temporal.
Hemiparesia contralateral
Defectos homónimos del campo
visual

TRATAMIENTO
● Antibioticoterapia de amplio espectro intravenoso (aerobios y anaerobios)
Drenaje neuroquirúrgico durante las
primeras 24 horas de la admisión del
paciente.
Mastoidectomía: a través del
campo quirúrgico por separado.

● Entre hueso temporal y duramadre.
ABSCESO
EPIDURAL

● Se asocia frecuentemente con tromboflebitis del seno lateral, meningitis y
cerebritis o absceso cerebral.
● Sin complicaciones asociadas: dolor mastoideo vago o se descubren
durante la cirugía.
Colesteatoma o
tejido de
granulación
Erosión ósea Absceso
Duramadre+tejido
de granulación:
paquimeningitis

● TRATAMIENTO: mastoidectomía
○ Exenterar progresivamente las celdillas de aire, procediendo de
lateral a medial y de las regiones con menos enfermedad a las
regiones con más.
○ Eliminar todo el hueso que cubre el absceso: duramadre sin tejido de
granulación.

TROMBOSIS DEL
SENO LATERAL

Colestetoma,
tejido de
granulación o
colescencia
Erosión del
hueso mastoideo
Absceso
adyacente
perisinusal
Presión sobre las
paredes durales
Necrosis de la
íntima
Destruye fibrina,
células
sanguíneas y
plaquetas
Trombo mural
que se infecta
obstruye el flujo
sanguíneo

● El seno es continuación de la duramadre cerebelosa: por lo general cuadro
acompañado de otras complicaciones intracraneales.

● HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SÚBITA: Dismiución del drenaje venoso del
seno:
○ Emperoramiento repentino de la cefalea.
○ Obstrucción del sistema de drenaje venoso dominante (60% lado
derecho)
○ Senos venosos hipoplásicos.
Cummings 7º edición | Volumen II |parte VII |Sección 4| capítulo 141c

● La resonancia magnética:
○ información sobre la extensión del
trombo
○ formación de abscesos dentro del
seno
○ coexistencia de otras complicaciones
intracraneales (empiema subdural,
cerebritis o absceso cerebeloso).

● Anticoagulación cuando
existen eventos embólicos.
● Trombolíticos intravenosos,
no se usan de manera
rutinaria.
● Ligadura de la vena yugular:
embolismo sépticos.
Mastoidectomía Anticoagulación
Ligadura de la vena
yugular en cuello
Apertura del seno
con evacuación del
coágulo infectado
Resolución del
coágulo en meses.
(din drenar sin
anticoagulantes)

HIDROCEFALIA
ÓTICA

● Oclusión inicial del seno lateral, con o sin extensión al seno transverso,
seno petroso inferior o seno cavernoso.
Drenaje venoso
del cráneo
Aumento PIC Edema cerebral
Signos y
síntomas de
hipertensión
intracraneal
aguda

● Tratamiento: enfermedad otológica subyacente.
El tamaño del seno lateral afectado en
comparación con el seno lateral opuesto
La adecuación de la red venosa colateral (seno
cavernoso y el seno petroso inferior opuesto)
La probabilidad de que la propagación del
proceso afecte el flujo venoso adicional.

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