Infecciones del laberinto

INFECCIONES
DEL LABERINTO
María José Ortiz Sainz de Rozas R2 ORLYCCC
Hospital Civil de Culicán

HISTORIA
● 1900: laberintitis sifilítica
● 1960: vacuna SRP
● Era pre-antibiótica: frecuente la
laberintitis supurativa
Cummings 7º Edición | Volumen III | Sección 5 | Capítulo 155

ANATOMÍA

Rutas potenciales de diseminación de la infección
● Acueducto coclear
○ Contenido similar al tejido
subaracnoideo “ducto periótico”
○ Atraviesa porción petrosa desde
espacio subaracnoideo hasta
aspecto basal de la cóclea.
○ Se abre en el aspecto medial de la
rampa timpánica.

● CAI
○ Área cribosa del fundus: como punto de
entrada de las fibras del nervio coclear en el
modiolo.
○ Casos de deficiencia congénita del área
cribosa: presión del LCR puede transmitirse
completamente hacia la perilinfa.

● Ventana oval y ventana redonda
○ Interfase directa entre oído medio y
laberinto.
○ Platina del estribo: como barrera ósea al
nivel de la ventana oval
○ Ventana redonda: 3-4 capas de células
gruesa
■ Menor resistencia a la
diseminación de varias moléculas

CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
Asociación clínica de algún
agente infeccioso con algún
síndrome vestibular /coclear
• Estudios epidemiológicos
• Estudios clínicos
Evidencia clara de la
presencia del agente
infeccioso en oído interno
• RNAm
• Demostración histológica
Demostración de que el
agente infeccioso
sospechado puede causar
signos vestibulares o
auditivos y patología del
oído interno. (animales de
experimentación)

Dr. Fred Linthicum
https://houseinstitute.com/in-memoriam-fred-h-linthicum-jr/

INFECCIONES
PERINATALES
Infecciones
perinatales
Virales
CMV
Síndrome de
rubéola
congénito
Herpes
congénito
No virales
Sífilis
congénita
Toxoplasmosis
congénita

● Infección viral congénita más frecuente
● Causa más frecuente de SNHL de causa no genética en los
Estados Unidos
● Afecta a 1 en 150 nacidos vivos
● 15-20% generan discapacidades permanentes
CITOMEGALOVIRUS CONGÉNITO

Transmisión
● De manera primario vía “in útero”
● Postnatal al momento del parto
Infección materna
Asintomática
Infección 6 Meses
previos al
embarazo
Menos frecuencia
de contagio
durante el
embarazo
Infección
secundaria CMV
Reactivación de la
infección latente
Sintomática
Síndrome tipo
mononucleósis

Fisiopatología
● 1970 Davis y colegas cultivaron antígenos de CMV
de perilinfa por autopsia de niño con CID
○ Antígenos en células del laberinto
membranoso
○ Inclusiones intracelulares en el oído interno

Patologia
● Teisser y colegas han examinado 6 fetos
infectados por CMV de entre 19-35 semanas
postconcepción.
○ Cuerpos de inclusión en células
marginales de la estria vascularis,
epitelio no sensitivo y aparato
vestibular

Poco daño nervioso
Hidrops coclear y
sacular
Colapso de la
membrana de
Reissner
involucro del epitelio
de los canales
semicirculares y
órganos otolíticos
SNHL: Involucro de
estructuras
endolinfáticas
reguladoras del
potasio

Infección
● 80% nunca desarrollan síntomas o discapacidad
● Curso poco predecible
● Forma congénita más severa: Enfermedad de inclusión cytomegálica (CID Cytomegalic
inclusion Disease)

Hipoacusia neurosensorial
● Del 7-15% (hasta el 23%) con CMV asintomático tienen SNHL
● Tamizaje en RN 50% normales
● El riesgo de desarrollar SNHL es más bajo en pacientes con carga viral disminuída de
CMV
● Otros riesgos sobre el patrón y severidad son poco claros
● Pacientes sintomáticos al nacimiento pueden desarrollar déficit vestibular
Bilateral Progresiva
De inicio
tardío
Leve-
profunda
(fluctuante)

Diagnóstico
● Gold Standard: Aislamiento del virus en fluídos corporales (sangre, orina, saliva) entre las
primeras 2-3 semanas de vida extrauterina
○ Preferible PCR
○ No útil más allá de las 3 semanas de vida por la alta frecuencia de infección
asintomática
○ Detección de anticuerpos periféricos: no útil en el diagnóstico
● Aislamiento durante el procedimiento de implante coclear: persisite en oído interno

Tratamiento
Embarazada
infección primaria
• Inmunización
pasiva con CMV
y-globulina
• Terapia antiviral
oral
(valaciclovir)
Niños CMV
congénito
• Ganciclovir IV
• Alternativo:
valganciclovir
oral
SNHL
• Seguimiento
audiológico
cada 3-6 meses
primeros 3 años
• Considerar
implante coclear

● Descrita inicialmente por una epidemia australiana en 1941
● Pandemia global de rubeola en 1960 donde (afectó a 20,000
RN en Estados Unidos)
● Introdcción de la vacuna en 1969
● 2004 Se eliminó la rubeóla endémica
● WHO más de 100, 000 infantes afectos/50% con
discapacidad auditiva
SÍNDROME DE RUBEÓLA CONGÉNITA
-Sarampión alemán

Transmisión
● In útero: ruta transplacentaria
1º trimestre
• Mayor riesgo
de infección
congénita
• Mayor riesgo
de hipoacusia
2-3º trimestre
• Asintomáticos
• 10-20%
SNHL
Adultez
• Raro
desarrollo de
SNHL

Clínica
● Tétrada de Gregg
Microcefalia
Defectos
cardiacos
Hipoacusia Cataratas

Hipoacusia
● SNHL
● Generalmente bilateral
● Asimétrica
● Pobre discriminación del lenguaje
● Puede ser progresiva
● Falta de correlación entre hipoacusia vs
disfunción vestibular
30%
severa
50%
profunda
15% leve-
moderada

Cambios histológicos
● Predominio cocleosacular
● Nervios y neuroepitelio vestibular sano
Degeneración
cocleosacular
Atrodia de la estría
vascularis
Colápso de
membrana de
Reissner
Colapso de las
paredes del sáculo
Membrana tectorial
desplazada fuera
del órgano de Corti
hacia el limbus

Diagnóstico y tratamiento
● Aislamiento del RNA en cultivos específicos de orina por
RT-PCR
● Ig M serica en el neonato
● Tratamiento de soporte
● No existe antivirales específicos para rubéola
● Considerar
○ Uso de dispositivos auditivos y amplificadores en
edades tempranas
○ Implante coclear

● En 1 en 3 000-20 000 nacidos vivos
● Usualmente afecta a neonatos como infección
diseminada (encefalitis)
● Transmisión: canal de parto (parto vaginal)
● Incidencia de hipoacusia del 10%
● Tamizaje
○ No recomendado en SNHL neonatal idiopática
○ Poco común la infección congénita asintomática
INFECCIÓN CONGÉNITA POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE

Patología
● Inflamación órgano de Corti, membrana
tectoria:degeneración
● Exudado en rampa timpánica / espira basal
coclear:fibrosis
● Edema estría vascularis: atrofia
● Ruptura de la ventana redonda

● Agente causal: Treponema pallidum
● Transmisión:
○ vertical “in útero”
○ Durante el parto
○ Postnatal
SÍFILIS CONGÉNITA

Variantes
Sífilis congénita infantil
• Infantes
• Hepatoesplenomegalia
• Rash papular
• Descarga nasal
• Pseudoparálisis
• Hipoacusia
Sífilis congénita tardía
• Adolescencia, niños,
adultez temprana
• Deformidad en silla de
montar
• Queratitis
• Dientes de Hutchinson
• Sintomatología vestibular
• Hipoacusia 38%
• Tibias en sable

Patología
● Meningo-neuro-laberintitis Tempranas
Infiltrado
leucocítico
Endarteritis
Fibrosis
Cambios
degenerativos de
elementos
neurales y
sensoriales
Tardías
Osteítis de la
cápsula ótica
Involucro
secundario del
laberinto
membranoso
Resultado
final
Hidrops
endolinfático
Mismo que se
observa en sífilis
adquirida etapa
terciaria

Diagnóstico
● Microscopia campo oscuro de cordón umbilical y placenta
● Madres con RN con FTA-ABS deben de obtener test no treponémico cuantitativo (RPR o
VDRL)
● Títulos que son 4 veces mayores que la madre: indican enfermedad severa
○ Requieren análisis de LCR
● Evaluar VIH en casos de sífilis congénita

Tratamiento
● CDC recomienda 10 días de Penicilina G cristalina acuosa IV en neonatos.

● Agente causal Toxoplasma Gondii
● Incidencia 1-10 000 RN
● Transmisión:
○ Carne cruda con ooquistes parasitarios
○ Heces contaminadas de gatos domésticos
(que hayan comido roedores o aves)
○ Por quistes por contacto mano a boca
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

● Mayoría asintomáticos
● SNHL en 26%
Coriorretinitis
Hidrocefalia
Convulsiones
Calcificaciones intracraneales

Diagnóstico
• Ig M y Ig G contra T. Gondii en
el RN
Tratamiento
• Antiparasitario por 12 meses
• Pirimetamina/sulfadiazina/ácido
folínico

INFECCIONES
ADQUIRIDAS
Meningogénicas
Virales
Otogénicas
Otras (sífilis, VIH,
idiopáticas)

● Descrita por 1º vez en 1800
● 35% hipoacusia tras meningitis
○ De severa a profunda
○ Genera osificación laberíntica
INFECCIONES LABERÍNTICAS MENINGOGÉNICA
-Infecciones bacterianas

Vía de diseminación de la infección
● Desde espacio subaracnoideo hacia el laberinto a través del acueducto coclear o el área
cribosa fundus del CAI
● Ruta vascular
● Dehiscencias óseas anormales traumáticas o congénitas entre laberinto y espacio
subaracnoideo
● Saco endolinfático

Clínica
● Fiebre
● Rigidez de nuca
● Fotofobia
● Cefalea

Hipoacusia
● Otras causas: uso de antibioticoterapia IV ototóxica
● Infección por S. Pneumoniae asocia mayor incidencia de SNHL vs sin diferencias significativas
entre N. Meningitidis y HIB
● Osificación laberítica
○ En el 70% de los niños con SNHL, tras meningitis
○ Ocurre en tiempo variable entre 3 días a 3 semanas en el caso de Streptococcus
Pneumoniae

Diagnóstico
● Tomografía de oído post-meningitis
meningogénica otogénica

Diagnóstico
IRM T2
visualiza mejor
las áreas de
fibrosis
laberíntica
TAC AR
laberintitis
osificante
Verificar ausencia
de infección en
oído medio y
mastoides

Patología
● Hallazgos en huesos temporales:
○ Laberintitis meningogénica terminal
■ Evento terminal
■ Síntomas cocleovestibulares no presentes
○ Laberintitis meningogénica no terminal
■ Osificación laberíntica
■ Fibrosis laberíntica
■ En porciones basales de la cóclea
Pérdida de
neuronas del
ganglio espiral
• 10-15%
células inflamatorias
en escpacio
perilinfático coclear
y vestibular

Tratamiento
● Prevención: vacunación.
● Tratamiento temprano de la infección en cuadro agudo
○ Previene secuelas a largo plazo
● Corticoesteroides al momento del diagnóstico
○ Disminuye el riesgo de desarrollar laberintitis osificante

INFECCIONES LABERÍNTICAS MENINGOGÉNICA
-Infecciones no bacterianas
• Meningitis aséptica
• SNHL
Viral

Fúngica
○ Infrecuente
○ Inmunocomprometidos
○ Riesgo de infección invasiva
○ > frec: Cryptococcal (Cryptococcus
neoformans):
■ 30% SNHL
■ Afección del CAI y base del modiolo

• Meningoencefalitis Primaria
amebiana
• Usualmente fatal
• Extremadamente rara
Parasitaria
• Malignidad
• Drogas
• Lesión cerebral
Formas no
infecciosas

● Complicación de OMC, timpanomastoiditis crónica o
petrositis.
● Origen: bacteriano (aerobios y anaerobios)
○ H. influenzae
○ S. Pneumoniae
○ M. Catarrhalis
○ P. Aeruginosa
○ S. Aureus
INFECCIONES LABERÍNTICAS OTOGÉNICAS
-Laberintitis supurativa

Fisiopatología
● Diseminación bacteriaba a través de:
○ Ventana oval
○ Ventana redonda
○ Dehiscencias óseas en le laberinto óseo
Otitis media crónica Ventana redonda
Ventana oval
Timpanomastoiditis crónica
Petrositis
Ventana oval
Ventana redonda
Dehiscencias del laberinto óseo

Patología
● Infiltrado de leucocitos polimorfonucleares
en espacios perilinfáticos.
● Erosión y necrosis del laberinto
membranoso
● Posible diseminación hacia espacio
subaracnoideo
● Estadio terminal:
○ Fibrosis
○ Formación de hueso (laberintitis
osificante)

Diagnóstico
● Erosión laberíntica + opacificación del oído medio y mastoides

Tratamiento
● Intervención quirúrgica temprana
● Cultivos
● Antibioticoterapia
Timpanomastoiditis
• mastoidectomía
• Remover y
exteriorizar patología
colesteatomatosa
AOM
• Miringotomía
• Tubos de ventilación

● Paramyxovirus
● Transmisión por gotas repiratorias
● Complicaciones raras pero severas
○ Encefalitis
○ Orquitis
○ SNHL: 1 en 20, 000 casos
PAROTIDITIS

Hipoacusia
● Unilateral
● De leve-profunda
● Afección en altas frecuencias
● Involucro vestibular
Atrofia y
colapso de la
membrana de
Reissner
Atrofia de la
estría vascularis

Diagnóstico y tratamiento
● Detección específica de Ig M
● Aislamiento viral por RT-PCR por medio de cultivos orales
● Prevención: vacunación (1967)
● Rehabilitación auditiva

● Paramyxovirus
● Contagiosa
● Transmisión por gotas respiratorias
● Clínica
○ Fiebre
○ Rash descendente
○ Lesiones orales: manchas de Koplik
○ Tos
○ Coriza
○ Conjuntivitis
SARAMPIÓN

Complicaciones
Infecciones
del oído
medio
Neumonía
Encefalitis
Panencefalitis
esclerosante
subaguda

Hipoacusia
● SNHL
● Bilateral
● Severa
● 10% de las casuas de sordera en niños
No ha sido aislado en el OI
Degeneración del órgano de Corti,
ganglio espiral, estría vascular.
Atrofia del epitelio sensorial

Tratamiento
● Prevención: vacunación
● Amplificadores
● Implante coclear

● Herpesviridae
VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER
-Síndrome de Ramsay Hunt
Herpes zóster Varicela
Síndrome de
Ramsay Hunt
• Herpes zóster
ótico

Clínica
● Síndrome de Ramasay Hunt
○ Reactivación VZV en nervios craniales
sensoriales y motores
○ Incidencia de 30 casos en 100, 000 personas
○ Polineuropatía (V, IX, XII)
○ Dolor, erupción vesicular en pinna y CAE +
parálsis facial
Hipoacusia, tinnitus y síntomas vestibulares en el 50%

Patología
● Células inflamatorias en el nervio auditivo y modiolo
● Degeneración de neuronas del ganglio espiral, estría vascular,
órgano de Corti y conductos semicirculares.

Diagnóstico
● IRM revela realce a lo largo del nervio facial porción intratemporal.
● Aislamiento y cultivo de VZV en fluído vestibular
● Detección del DNA viral por PCR

Tratamiento
● Vacuna desarrollada en el 2006 para prevención en población mayor de 60 años.
○ Reducción de casos de herpes
○ Efecto desconocido en el caso del Síndrome de Ramsay Hunt
● Casos de SNHL permanente: uso de amplificadores
ACICLOVIR
● 800 mg 5 veces al
día por 10 días
FAMCICLOVIR
● 500 mg 3 veces al
día por 7 días
GANCICLOVIR
● 1 Gr 3 veces al
día por 7 días
Pronóstico de recuperación completa:
40% vs 70%
(adultos vs niños)

● Retrovirus que ataca células CD4
● Desarrolla SIDA
● SNHL en el 30%: 2 veces más frecuente en
pacientes con VIH vs población sana.
● A su vez: tinnitus, mareo, plenitud ótica.
INFECCIÓN POR VIH

Patología
● No se ha aislado de muestras de oído interno.
● Huesos temporales de pacientes con infección
por VIH
○ Particulas tipo VIH
○ Inclusiones citoplasmáticas
○ Localización: órganos sensoriales
cocleares y vestibulares.
● Autopsias de perilinfa en pacientes con SIDA:
sin cambios inflamatorios.
Pneumocystis
jiroveci/carinii
candida

Tratamiento
● Amplificadores
● Profilaxis ante infecciones oportunistas
● Terapia antirretroviral

● Treponema pallidum
● Enfermedad multisistémica
● Formas: primaria, secundaria y terciaria.
● Manifestaciones otológicas:
○ Congénita
○ Terciaria
ADQUIRIDA SIFILÍTICA

Formas
PRIMARIA
• Chancro de
inoculación
• Sin
sintomatología
del oído
interno
SECUNDARIA
• Fiebre
• Rash cutáneo
• linfadenopatía
• Meningitis
TERCIARIA
• Neurosífilis
• Involucro
cardiovascular
• SNHL en el
80%

Hipoacusia
Fluctuante Progresiva Bilateral
Asimétrica
Asociada a
ataques de
vértigo

Patología
● Hallazgos en huesos temporales
Destrucción del laberinto
óseo
Osteítis
Proliferación fibrosa
adyacente a áreas de osteítis
Bloqueo del ducto
endolinfático
Hidrops endolinfático

Tratamiento
● Penicilina G
● Prednisona
Penicilina G
● 1° y 2° Benzatínica DU 2.4mU IM / cada
semana por 3 semanas
● Cristalina acuosa 18-2.4 mU IV por 10-14
días

INFECCIONES
IDIOPÁTICAS
LABERÍNTICAS
Hipoacusia súbita
neurosensorial idiopática
Neuritis vestibular
Laberintitis (neuritis
vestibular+SNHL)

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