Cáncer de piel mas frecuentes y su manejo.

1. Hospital Docente Universitario Félix
María Goico
Dra. Nieves Fernández R2 MF y C
Expositora
Dra. Aidee Cuás
Jefa de Enseñanza
Dra. Cecilia Silvestre
Coordinadora Residencia MF.
Dra. Dilandia Astacio Dermatóloga
Asesora
13- mayo -15
Cáncer de piel
RESIDENCIA DE MEDICINA
FAMILIAR

2. Objetivos
Identificar las Lesiones premalignas
Reconocer los tumores malignos
mas frecuentes.
Recomendar medidas preventivas
(fotoprotección) a las personas con
riesgo potencial de cáncer de piel.
Realizar correctamente la
interconsulta al Dermatólogo.
Realizar una evaluación clínica
completa en Atención Primaria.
Realizar valoración de todo lunar
(nevus) ante cualquier cambio del
mismo, según los criterios ABCDE,
de forma que lleguemos al
diagnóstico precoz.

3. ∗ El cáncer de piel engloba a un conjunto de enfermedades
neoplásicas que tienen diagnóstico, tratamiento y pronóstico muy
diferente. Lo único que tienen en común es la misma localización
anatómica: la piel.
Dos grandes grupos:
1. Cáncer de piel no melanoma
- Carcinoma basocelular
- Carcinoma epidermoide
1. Melanoma
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Marini M, Cabo H., Consenso sobre Carcinoma Basocelular y Espinocelular, Guía de recomendaciones 2012
Cáncer de piel

4. Queratosis actínicas
Queilitis actínica
Enfermedad de Bowen
Eritroplasia de Queyrat
Leucoplasia
Eritroleucoplasia
LESIONES PRECANCEROSAS

5. Tumor maligno mas común (75%).
Incidencia 20% en las últimas 2 décadas.
Pico: 50-70 años hombres/ 60 años mujeres
Cada vez más jóvenes (menores de 40 años).
3:10 personas de raza blanca posibilidad de desarrollar un CBC.
CBC nodular presentación mas frec.
Carcinoma basocelular
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Pseudoquísticos
Esclerosado o cicatricial
Superficial
Pigmentado 6-10%

6. ∗Se caracteriza por ser:
∗ Localmente invasivo
∗ Crecimiento lento
∗ Escaso riesgo de metástasis
∗ Si no tratados: grandes destrucciones y recidiva.
∗ Topografía más frecuente:
∗ Cara (82.3%) Nariz
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La forma nódulo-ulcerosa

7. Etiopatogenia
∗ Factor más importante: radiación
ultravioleta (UV).
∗ Daño sobre el ADN
∗ Inmunosupresión local y sistémica
∗ Inducen apoptosis de queratinocitos,
linfocitos y células de Langerhans
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Otros factores:
 Predisposición genética: gen supresor P-53
 Antecedentes de quemaduras solares
 Exposición a radiación
 Substancias carcinógenas: arsénico
 Traumas mecánicos o térmicos
 Cicatrices de vacunación BCG
 Infecciones
 Úlceras crónicas
 Inmunosupresión

8. Cuadro clínico
Exofíticas (nodular)
 Más frecuente
 Se localiza en cabeza, cuello y hombros.
 Puede pigmentarse o ulcerarse, rara vez vegetante.
 Variedad planocicatrizal: collarete perlado y depresión
central de tipo cicatrizal
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9. ∗Planas (superficial)
∗ Placas eritematosas o
eritematoescamosas (aspecto cicatrizal,
esclerosas y atróficas)
∗ Simula: enfermedad de Paget del pezón,
psoriasis o lupus eritematoso.
∗ En tronco y piernas de mujeres
∗ Son infiltrantes: cartílago, hueso
∗ Recidiva
∗ Variedad ulcero-cicatrizal
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10. Histopatología
Células semejantes a las de la capa basal, con núcleos grandes y dispuestas en palizada,
formando cordones que se extienden hacia la dermis.
Escasas mitosis y anaplasia ocasional.
Abundantes fibroblastos y mucina, retracción.
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11. Diagnóstico
∗ Clínico
∗ Morfología característica (borde
elevado en la periferia)
∗ Evolución: crecen en promedio 0.5 cm
por año
∗ Topografía: cara (82%).
∗ Confirmar: estudio histológico
Tratamiento
 Objetivo principal: eliminación
completa con resultados
cosméticos aceptables.
 Dentro de los procedimientos
quirúrgicos se encuentran:
 a)curetaje, electrodesecación y la criocirugía
 b)Extirpación quirúrgica con márgenes
 c) La cirugía micrográfica de Mohs
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12. CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS
Tx de elección para tumores de alto riesgo.
 Area periorbitaria y centrofacial
 Permite control de los márgenes
 Preservar al máximo los tejidos sanos circundantes.
 Resección en capas horizontales
 Permite el examen histológico del 100% de los márgenes.
 Se requiere de entrenamiento, equipo de alto costo y un
laboratorio que asegure la calidad de las secciones
 Tiempo (3-5 horas).

13. ∗En el grupo de los procedimientos no
quirúrgicos se encuentran:
∗ Radioterapia
∗ 5-Fluoruracilo intralesional
∗ Interferón intralesional
∗ Terapia fotodinámica
∗ Quimioterapia
∗ Retinoides
∗ Imiquimod
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14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

16. Pronóstico
∗ Por crecimiento lento y el bajo riesgo de
metástasis (3%), la mayoría son curables.
∗ Responden favorablemente a tratamientos
correctamente indicados y realizados.
∗ Formas infiltrantes y de gran tamaño
tienden a la recidiva.
MORTALIDAD
∗ En la cara el crecimiento se dirige hacia los
orificios naturales, con la implicancia que
esto tiene.
∗ Las metástasis se localizan en ganglios,
pulmón y huesos.
∗ Sobrevida media es de unos 8 meses.
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17. RECURRENCIA
∗ 20-30 % posibilidades de hacer un segundo CBC u otro cáncer cutáneo.
∗ Estos pacientes deben tener un control dermatológico semestral de cuerpo
entero,
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18. ∗ Tumor de las células queratinizantes de la epidermis y sus anexos.
∗ Compromete a la piel y a las mucosas con epitelio escamoso.
∗ 2º lugar: 17% de Ca de piel.
∗ Aumento 4 a 8% anual a nivel mundial
 Predominio después de los 60 años de edad.
∗ Afecta más al sexo masculino 1:3
 Producir metástasis a ganglios regionales u otros órganos. 3-4%):
 Crecimiento rápido
 Sobre lesiones precancerosas: queratosis actínicas, úlceras crónicas,
después de tratamientos con PUVA (psoralenos y radiación ultravioleta).
CA Epidermoide o Espinocelular
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19. LOCALIZACION
Cara (50%) labio inferior, mejillas y
pabellones auriculares.
Extremidades, superiores , dorso de
la mano
Tumor más frecuente en mucosas
(orogenitales).
Relacionado con:
 dermatosis inflamatorias crónicas
(líquen plano, escleroso y lupus
eritematoso discoide)
 fístulas cutáneas
 cicatrices anormales (quemaduras)
 radiaciones ionizantes
 Arsénico
 lesiones por virus papiloma humano
[HPV]
 Manos-Pies: traumatismos repetitivos
 Mutación: gen supresor de tumor p53.

20. En mucosas:
Bucal
∗ Tabaco, OH, traumatismos crónico y dentaduras en
mal estado.
∗ Asocia >50% con leucoplasia, líquen erosivo.
∗ Tratadas rápida y eficazmente, metástasis
tempranas.
Genital
 Hombres mayores no circuncidados
∗ Refractarios al tratamiento de lesiones
genitoanales “verrugosas” producidas
por HPV realizar biopsias, investigar
estado inmune, tipificar el virus.
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21. Melanoma de extensión superficial (MMES)
Melanoma nodular (MMN)
Léntigo maligno (LM) y léntigo maligno melanoma(LMM)
Melanoma lentiginoso acral (MMLA)
Clasificación clínico-patológica
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22. SUPERFICIAL
 Es intraepidérmica (in situ)
 Permanecer por un periodo largo de evolución.
Variedades:
∗ Enfermedad de Bowen: placa eritematoescamocostrosa, en tronco y extremidades.
∗ Eritroplasia de Queyrat: placa única eritematosa, lisa, brillante, seca, de límites
netos en mucosa genital.
∗ Papulosis bowenoide: múltiples pápulas pigmentadas en región genitoanal de
adultos jóvenes.

23. NODULAR
 Aspecto queratósico, base infiltrada
 Puede parecer un cuerno cutáneo o mostrar
ulceración central.
VEGETANTE O VERRUGOSA
∗ Sobre lesiones inflamatorias crónicas como
cicatrices
∗ Grandes dimensiones
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24. Histopatología
 Epidermis hiperqueratósica, proliferación
irregular de células del estrato espinoso, con
atipias celulares, mitosis, falta de puentes
intercelulares que invaden dermis.
Capacidad de maduración se manifiesta por el
grado de queratinización.
Brothers lo clasificó según el porcentaje de
células queratinizadas contra las no
diferenciadas.
 Grado I. Más del 75% de células bien diferenciadas
 Grado II. De 75% a 50% de células bien diferenciadas
 Grado III. Del 50% a 25% de células bien diferenciadas
 Grado IV. Menos del 25% de células bien diferenciadas
Clínica
Histopatología: confirma el diagnóstico
DIAGNOSTICO

25. Tratamiento
 Elección del método depende: la localización, tamaño, profundidad, el grado de
diferenciación histológica (Brothers), edad, estado clínico.
 Puede ser quirúrgico, o utilizar la radioterapia y en casos avanzados quimioterapia.
 La extirpación quirúrgica, incluida la cirugía micrográfica de Mohs es el método de
elección.
 El margen de seguridad recomendado es de por lo menos de 4-5 mm. Con factores de
mal pronóstico de 6-10 mm. Profundidad: abarcar tejido celular subcutáneo.
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26. Factores de alto riesgo para metástasis
∗ >2 cm, rápido crecimiento, ulceraciones.
∗ Histología agresiva
∗ Localización de alto riesgo: mucosas, labio, oreja, periocular, nariz,
surco nasogeniano, pre y retroauricular, piel cabelluda, dedos,
genitales.
∗ Desarrollado a partir de procesos inflamatorios crónicos
∗ Recurrencias (tratamientos previos)
∗ Inmunocomprometidos
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27. Pronóstico Y SEGUIMIENTO
Bueno: Diagnostico y tratamiento temprano.
∗ Examen clínico y ganglionar cada 3-6 meses por 2 años, cada 6-12 meses
por 3 años y anualmente de por vida.
∗ 95 % de recurrencias locales y de las metástasis ganglionares, antes de
los 5 años
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Marini M, Cabo H., Consenso sobre Carcinoma Basocelular y Espinocelular, Guía de recomendaciones 2012

28. ∗ Neoplasia de los melanocitos, afecta la piel en el 90% de los casos, pero
puede aparecer en mucosas, globo ocular, leptomeninges y tracto
gastrointestinal.
∗ Gran capacidad para metastatizar.
∗ Causa 75% de muertes por cáncer de piel.
∗ México: 7.9% de los tumores de la piel.
∗ Más frecuente en caucásicos.
∗ Edad: 52 años.
∗ Más común en mujer (1:1.22)
∗ Diagnóstico temprano supervivencia disminuye cuando profundiza en
la dermis.
Melanoma
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Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2012 15(3):161-164.

29. Etiopatogenia
 Factores de riesgo:
 Incapacidad de bronceado, tendencia a
quemaduras solares
 Aumento del número de lunares
 Nevos atípicos o congénitos
 Inmunosupresión
 Historia familiar de melanoma
∗ Mutaciones del oncogen N-ras, del p53
∗ Un gen supresor CDKN2A ha sido localizado en el 9p21, en pacientes con
melanoma familiar.
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Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2012;15(3):161-164.

30. Cuadro clínico
MELANOMA LÉNTIGO MALIGNO
∗ Cara o cuello
∗ Edad avanzada
∗ Mancha hiperpigmentada, irregular, de larga
evolución.
∗ El menos agresivo, permanece “in situ” varios
años.
∗ Induración o se ulcera: progresión a melanoma
invasor.
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Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2012;15(3):161-164.

31. MELANOMA DE EXTENSIÓN
SUPERFICIAL
∗ Inicio: lesión plana, diferentes tonos de
pigmentación, se pierden los pliegues normales
de la piel
∗ Avanzado: zona infiltrada o elevada
∗ El más común en raza blanca.
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Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2012;15(3):161-164.

32. MELANOMA NODULAR
Tumor saliente, superficie lisa o
vegetante, color negro o azuloso.
Puede carecer de pigmento (amelánico)
Desde el inicio, crecimiento vertical,
invasor, mucha tendencia a diseminarse.
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Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2012;15(3):161-164.

33. MELANOMA ACRAL LENTIGINOSO
∗ Inicia: lesión macular, pigmentación irregular
(diversos tonos), extensión periférica
∗ Después: infiltrada, queratósica con lesiones
elevadas o vegetantes en el centro.
∗ Localización: en la región palmar o plantar, áreas
subungueales
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Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2012;15(3):161-164.

34. ∗ Piel subungueal, plantar y palmar, zonas poco
expuestas luz solar (UV) por una capa gruesa
de estrato córneo poco probable que la
radiación UV desempeñe función en la
patogenia.
∗ Prurito persistente o sensación quemante de
lesión pigmentada evaluación cuidadosa.
∗ Ulceración, sangrado y supuración son signos
de melanoma tardío.
∗ Esta forma y el nodular son las formas más
frecuentes en nuestro país.
∗ Se presenta en la población de piel oscura
(fenotipos III y IV).
∗ Localización difiere anglosajones. La más
frecuente: extremidades inferiores, le
siguen cabeza y cuello, extremidades
superiores y tronco.
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Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2012;15(3):161-164.

35. Diagnóstico
 Clínico
 En casos avanzados es sencillo, sin embargo lo que importa es el diagnóstico
temprano.

36. ∗Otros datos que deben tenerse en cuenta
son:
∗ Inflamación
∗ Sangrado
∗ Prurito
∗ Ulceración
∗ Costras
∗ Cambio de tamaño, color o forma
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37. Histopatología
∗ Alteraciones en la unión dermoepidérmica e invade progresivamente
epidermis y dermis.
∗ Hay melanocitos con mitosis anormales, melanina y melanófagos.
∗ Según la variedad anatomoclínica: variaciones en el grado de
pleomorfismo celular y actividad mitótica.
Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2012
Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2012;15(3):161-164.

38. Estadificación
∗ El dato más importante para valorar
pronóstico es el nivel de invasión,
creado por Clark:
∗ 1. In situ (intra epidérmico)
∗ 2. Invasión de la dermis papilar
∗ 3. Invasión de la dermis reticular
superficial
∗ 4. Invasión de la dermis profunda
∗ 5. Invasión del tejido celular subcutáneo
En la actualidad la más utilizada es la
del AJCC/UICC desde 1988 donde se
marca estadio:
 IA- tumor primario ≥ 0.75 mm, no ganglios
 IB- tumor primario 0.76-1.50 mm, no ganglios
 IIA - tumor primario de 1.51-4.0 mm no
ganglios
 IIB - tumor primario > 4.0 mm no ganglios
 III - ganglios regionales y/o metástasis en
tránsito
 IV- metástasis sistémicas
 Recientemente se ha dado mucha
importancia a si el tumor está o no ulcerado.
Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2012
Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2012;15(3):161-164.

39. ∗ El método de Breslow mide el espesor del melanoma en milímetros,
desde la capa granulosa hasta el nivel más profundo del tumor
∗ Más seguro y es el factor pronóstico más importante en melanomas
primarios de piel.

40. Pronóstico
∗ Un melanoma menor a 0.76 mm (Breslow 1) tiene una sobrevida a 10 años de 98%.
∗ Mientras que los melanomas de más de 4 mm tienen un mal pronóstico a corto plazo.
∗ Ya diseminado es poco curable ya que el melanoma tiene características
quimiorresistentes y radiorresistentes.
∗ El gen ERCC1 relacionado con la quimiorresistencia ya que elimina el daño que el
fármaco produce en el ADN, de tal forma que evita así su citotoxicidad.
Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2012
Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2012;15(3):161-164.

41. Bibliografía
Guía del Proceso asistencial Cáncer de piel de la Junta de Andalucía.
Manual de medicina. Harrison. Edit Mc Graw Hill.
Manual CTO dermatología. Edición 2011.
Dermatoweb: Seminarios “Precáncer y cáncer”. M. Ortega y M. Baradad y
“tumores melanocíticos” S. Puig
Gutiérrez Rosa Ma, CáDermatología clínica. Ferrándiz. 2ª Edición. Edit Elsevier.
ncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2012
Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir
2012;15(3):161-164.

42. Muchas Gracias!!