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16 de diciembre de 2022
Volumen 9 Nº 6
 Para manejar el edema periférico asociado a antagonistas de calcio se
pueden contemplar las siguientes opciones: disminuir la dosis del agente
causal, cambiar a otro antagonista del calcio o combinar con inhibidores del
sistema renina- angiotensina.
 Los diuréticos tiazídicos reducen la insuficiencia cardiaca y los eventos
cardiovasculares más que los antagonistas de calcio. Sin embargo, estos
últimos parecen más eficaces en reducir los eventos cardiovasculares
mayores que los betabloqueantes. En comparación con los IECA y los ARAII,
los antagonistas del calcio reducen el accidente cerebrovascular y el infarto
de miocardio respectivamente, pero aumentan la insuficiencia cardiaca.
IDEAS CLAVES
MANEJO DEL EDEMA PERIFÉRICO CAUSADO POR ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Introducción: El edema periférico, incluido el de tobi-
llo, es un efecto adverso conocido de los antagonistas
del calcio (AC), afecta a la adherencia y limita su utili-
dad. El riesgo se asocia más a mujeres, pacientes mayo-
res, con insuficiencia cardiaca o personas que pasan
tiempo prolongado de pie o viven en ambientes cálidos.
A diferencia del edema originado por retención de
líquidos, el producido por estos fármacos se basa en un
aumento de permeabilidad capilar; con la consecuencia
extravasación de eritrocitos y otras sustancias. No obs-
tante, el mecanismo no es del todo conocido.
Factores que afectan a la incidencia: Es más frecuen-
te en AC dihidropiridínicos (DHP), pudiendo aparecer
entre un 1-15% de los casos. Aunque su incidencia pue-
de llegar incluso al 80% en pacientes con tratamientos
de larga duración a dosis altas. Parece que es menos
frecuente en DHP con perfil más lipofílicos como lerca-
nipino, manidipino o lacidipino.
Manejo del edema: Las formas leves, que no sean
molestas para el paciente, no requieren una interven-
ción específica. Hay poca evidencia de que el uso de
medias de compresión o la elevación de piernas lo re-
duzca.
Al ser un efecto dosis dependiente, una de las opcio-
nes es disminuir la dosis del AC utilizado. Otra posibili-
dad sería cambiar a otro AC no DHP como el verapami-
lo, si es clínicamente adecuado, o a un DHP con menor
asociación a este efecto adverso; aunque la evidencia
en ambos casos no es clara.
En varias publicaciones se ha demostrado que agre-
gar un IECA o un ARA II a un AC reduce la incidencia de
edema de tobillo. El mecanismo sugerido consiste en la
dilatación de los vasos venosos que reduce la hiperten-
sión capilar y el trasvase extracelular. En un ensayo clí-
nico aleatorizado, el grupo con la combinación ramipril
con amlodipino tuvo una prevalencia de edema de tobi-
llo del 7,6% comparado con un 18,7% en el grupo de
amlodipino solo (P=0.011). En una revisión sistemática
se encontró una reducción en la incidencia de edema
periférico del 38% en la combinación AC con IECA. En
otro trabajo; se encontró una disminución de nuevos
casos de edema de tobillo en el grupo valsartán con
amlodipino. En un estudio más reciente donde se com-
paraba la efectividad de valsartán frente a olmesartán
en la reducción de edema de tobillo causado por amlo-
dipino; ambos disminuían la incidencia, pero con val-
sartán fue más acusada.
Los nitratos podrían ser útiles por su acción venodila-
tadora; pero su uso está limitado, ya que para no desa-
rrollar tolerancia, el tratamiento se debe suspender y
reiniciar.
En cuanto a los diuréticos tanto de asa como las
tiazidas, no tienen efecto en la reducción del edema
inducido por AC ya que actúan en la retención de líqui-
dos y no en la vasodilatación de vasos sanguíneos . Su
uso, por lo tanto, no estaría recomendado.
Suspensión de AC. Si las opciones contempladas no
funcionan, se debe suspender el tratamiento con AC y
cambiar a otros agentes antihipertensivos.
del medicamento
Twitter:
@FarmaMadridAP
Disponible https:/
es.slideshare.netPinceladas
Medicamento
Russell P, Managing peripheral oedema caused by calcium channel blockers. NHS, Sepecialist Pharmacy Service 2022 disponible en
https://www.sps.nhs.uk/articles/managing-peripheral-oedema-caused-by-calcium-channel-blockers/
Pinceladas
del
Medicamento
Zhu J, Chen N, Zhou M, Guo J, Zhu C, Zhou J, Ma M, He L. Bloqueadores de los canales de calcio versus otras clases de medicamentos para la
hipertensión. Cochrane 2022,. https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD003654.pub6/full
ANTAGONISTAS DE CALCIO VERSUS OTROS FÁRMACOS PARA LA HIPERTENSIÓN
La hipertensión es una de las principales causas de
mortalidad y su prevalencia ha aumentado en las últi-
mas dos décadas. Los antihipertensivos han demostrado
beneficios en la reducción del riesgo de eventos cardio-
vasculares (ECV). En este extenso grupo se incluyen fár-
macos de primera línea, como diuréticos tiazídicos,
IECA, ARAII, antagonistas del calcio (AC), y otros que son
alternativas o disponen de un papel más específico,
como los beta‐bloqueantes o los alfa-bloqueantes.
Los AC se pueden considerar antihipertensivos de
primera elección, pero se ha debatido si son realmente
una de las mejores opciones para reducir los ECV. En
este sentido, una revisión reciente, que actualiza la pu-
blicada en 2010, estudia si estos medicamentos presen-
tan alguna ventaja en la reducción de la incidencia de
los ECV importantes, frente a alternativas farmacológi-
cas para el control de la presión arterial.
Los criterios de selección fueron ensayos clínicos
controlados aleatorizados (ECA) que compararan AC de
primera línea con otras clases de antihipertensivos, con
un mínimo de 100 participantes con hipertensión y un
seguimiento de al menos dos años. Las variables fueron:
mortalidad por cualquier causa y eventos cardiovascula-
res mayores: infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca
congestiva, accidente cerebrovascular (ACV) y mortali-
dad cardiovascular. Se incluyeron 23 ECA (18 dihidropi-
ridinas, 4 no dihidropiridinas, 1 no especificado) con un
total de 153.849 participantes con hipertensión. No hu-
bo datos suficientes para analizar alfa-bloqueantes.
Resultados:
La mortalidad por todas las causas no fue diferente
entre los AC y cualquier otro antihipertensivo.
En comparación con los diuréticos, con evidencia de
certeza moderada, es probable que los AC no reduz-
can ni los eventos cardiovasculares graves (RR 1,05; IC
del 95%: 1,00 a 1,09) ni la insuficiencia cardíaca (RR
1,37; IC del 95%: 1,25 a 1,51). Aunque en el primer ca-
so, rozando la no significación estadística. El beneficio
observado con los diuréticos tiazídicos, respecto a los
pacientes expuestos a AC de primera línea, se atribuye a
la reducción de los casos de insuficiencia cardíaca
(incluida en la variable general) pero no por las diferen-
cias en otros eventos como infarto, ACV o mortalidad.
En comparación con los betabloqueantes, los AC re-
dujeron los eventos cardiovasculares graves (RR 0,84; IC
del 95%: 0,77 a 0,92), el ACV (RR 0,77; IC del 95%: 0,67 a
0,88) y la mortalidad cardiovascular (RR 0,90; IC del
95%: 0,81 a 0,99). Por lo tanto, existe evidencia de cer-
teza baja a moderada de que los AC probablemente
reducen los eventos cardiovasculares graves más que
los betabloqueantes. Además un metanálisis mostró
que el riesgo de ACV fue significativamente mayor con
los betabloqueantes y actualmente no existen pruebas
para apoyar su uso inicial para la hipertensión en ausen-
cia de comorbilidades específicas.
En comparación con los IECA, los AC redujeron el ACV
(RR 0,90; IC del 95%: 0,81 a 0,99; evidencia de certeza
baja) y aumentaron la insuficiencia cardíaca (RR 1,16; IC
del 95%: 1,06 a 1,28; evidencia de certeza baja).
En comparación con los ARAII, los AC redujeron el
infarto de miocardio (RR 0,82; IC del 95%: 0,72 a 0,94;
evidencia de certeza moderada) y aumentaron la insufi-
ciencia cardíaca (RR 1,20; IC del 95%: 1,06 a 1,36; evi-
dencia de certeza baja).
Existe evidencia, de certeza moderada a baja, de
que los AC redujeron el ACV frente a IECA; el infarto
versus ARA II; pero aumentaron la insuficiencia cardía-
ca en comparación con los IECA y los ARA II.
En la discusión del artículo se hace referencia a la re-
visión sistemática de la guía ACC/AHA/AAPA/ABC/
ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA de 2017 para
la prevención, detección, evaluación y manejo de la
HTA, en la que se indicó que las tiazidas se asociaron
con un menor riesgo de eventos cardiovasculares en
comparación con otros fármacos; esto sugeriría que los
diuréticos tiazídicos son los fármacos de primera línea
en los pacientes con hipertensión.
Muchas de las diferencias encontradas en la revisión
actual no son sólidas, por lo que los ensayos adicionales
podrían cambiar las conclusiones.
Editado en la Comunidad de Madrid por el Servicio de Farmacia de Atención Primaria. Correo electrónico: farmacia_atencionprimaria@salud.madrid.org
Autores: Gangoso Fermoso, A2
Trillo Gallo, ME2
. Revisores: Almodóvar Carretón, MJ2
; Díez Alcántara, A2
Editores: Barreda Velázquez, C1
; Prieto Utiel, E2
(1
DA Norte, 2
DA Noroeste)
Disponible en: espacio "Farmacia AP" de la intranet Salud@

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PINCELADAS_Antagonistas de Calcio_Edemas_Papel.v.s.otrosantihipertensivos_2022.pdf

  • 1. Pinceladas 16 de diciembre de 2022 Volumen 9 Nº 6  Para manejar el edema periférico asociado a antagonistas de calcio se pueden contemplar las siguientes opciones: disminuir la dosis del agente causal, cambiar a otro antagonista del calcio o combinar con inhibidores del sistema renina- angiotensina.  Los diuréticos tiazídicos reducen la insuficiencia cardiaca y los eventos cardiovasculares más que los antagonistas de calcio. Sin embargo, estos últimos parecen más eficaces en reducir los eventos cardiovasculares mayores que los betabloqueantes. En comparación con los IECA y los ARAII, los antagonistas del calcio reducen el accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio respectivamente, pero aumentan la insuficiencia cardiaca. IDEAS CLAVES MANEJO DEL EDEMA PERIFÉRICO CAUSADO POR ANTAGONISTAS DEL CALCIO Introducción: El edema periférico, incluido el de tobi- llo, es un efecto adverso conocido de los antagonistas del calcio (AC), afecta a la adherencia y limita su utili- dad. El riesgo se asocia más a mujeres, pacientes mayo- res, con insuficiencia cardiaca o personas que pasan tiempo prolongado de pie o viven en ambientes cálidos. A diferencia del edema originado por retención de líquidos, el producido por estos fármacos se basa en un aumento de permeabilidad capilar; con la consecuencia extravasación de eritrocitos y otras sustancias. No obs- tante, el mecanismo no es del todo conocido. Factores que afectan a la incidencia: Es más frecuen- te en AC dihidropiridínicos (DHP), pudiendo aparecer entre un 1-15% de los casos. Aunque su incidencia pue- de llegar incluso al 80% en pacientes con tratamientos de larga duración a dosis altas. Parece que es menos frecuente en DHP con perfil más lipofílicos como lerca- nipino, manidipino o lacidipino. Manejo del edema: Las formas leves, que no sean molestas para el paciente, no requieren una interven- ción específica. Hay poca evidencia de que el uso de medias de compresión o la elevación de piernas lo re- duzca. Al ser un efecto dosis dependiente, una de las opcio- nes es disminuir la dosis del AC utilizado. Otra posibili- dad sería cambiar a otro AC no DHP como el verapami- lo, si es clínicamente adecuado, o a un DHP con menor asociación a este efecto adverso; aunque la evidencia en ambos casos no es clara. En varias publicaciones se ha demostrado que agre- gar un IECA o un ARA II a un AC reduce la incidencia de edema de tobillo. El mecanismo sugerido consiste en la dilatación de los vasos venosos que reduce la hiperten- sión capilar y el trasvase extracelular. En un ensayo clí- nico aleatorizado, el grupo con la combinación ramipril con amlodipino tuvo una prevalencia de edema de tobi- llo del 7,6% comparado con un 18,7% en el grupo de amlodipino solo (P=0.011). En una revisión sistemática se encontró una reducción en la incidencia de edema periférico del 38% en la combinación AC con IECA. En otro trabajo; se encontró una disminución de nuevos casos de edema de tobillo en el grupo valsartán con amlodipino. En un estudio más reciente donde se com- paraba la efectividad de valsartán frente a olmesartán en la reducción de edema de tobillo causado por amlo- dipino; ambos disminuían la incidencia, pero con val- sartán fue más acusada. Los nitratos podrían ser útiles por su acción venodila- tadora; pero su uso está limitado, ya que para no desa- rrollar tolerancia, el tratamiento se debe suspender y reiniciar. En cuanto a los diuréticos tanto de asa como las tiazidas, no tienen efecto en la reducción del edema inducido por AC ya que actúan en la retención de líqui- dos y no en la vasodilatación de vasos sanguíneos . Su uso, por lo tanto, no estaría recomendado. Suspensión de AC. Si las opciones contempladas no funcionan, se debe suspender el tratamiento con AC y cambiar a otros agentes antihipertensivos. del medicamento Twitter: @FarmaMadridAP Disponible https:/ es.slideshare.netPinceladas Medicamento Russell P, Managing peripheral oedema caused by calcium channel blockers. NHS, Sepecialist Pharmacy Service 2022 disponible en https://www.sps.nhs.uk/articles/managing-peripheral-oedema-caused-by-calcium-channel-blockers/
  • 2. Pinceladas del Medicamento Zhu J, Chen N, Zhou M, Guo J, Zhu C, Zhou J, Ma M, He L. Bloqueadores de los canales de calcio versus otras clases de medicamentos para la hipertensión. Cochrane 2022,. https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD003654.pub6/full ANTAGONISTAS DE CALCIO VERSUS OTROS FÁRMACOS PARA LA HIPERTENSIÓN La hipertensión es una de las principales causas de mortalidad y su prevalencia ha aumentado en las últi- mas dos décadas. Los antihipertensivos han demostrado beneficios en la reducción del riesgo de eventos cardio- vasculares (ECV). En este extenso grupo se incluyen fár- macos de primera línea, como diuréticos tiazídicos, IECA, ARAII, antagonistas del calcio (AC), y otros que son alternativas o disponen de un papel más específico, como los beta‐bloqueantes o los alfa-bloqueantes. Los AC se pueden considerar antihipertensivos de primera elección, pero se ha debatido si son realmente una de las mejores opciones para reducir los ECV. En este sentido, una revisión reciente, que actualiza la pu- blicada en 2010, estudia si estos medicamentos presen- tan alguna ventaja en la reducción de la incidencia de los ECV importantes, frente a alternativas farmacológi- cas para el control de la presión arterial. Los criterios de selección fueron ensayos clínicos controlados aleatorizados (ECA) que compararan AC de primera línea con otras clases de antihipertensivos, con un mínimo de 100 participantes con hipertensión y un seguimiento de al menos dos años. Las variables fueron: mortalidad por cualquier causa y eventos cardiovascula- res mayores: infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular (ACV) y mortali- dad cardiovascular. Se incluyeron 23 ECA (18 dihidropi- ridinas, 4 no dihidropiridinas, 1 no especificado) con un total de 153.849 participantes con hipertensión. No hu- bo datos suficientes para analizar alfa-bloqueantes. Resultados: La mortalidad por todas las causas no fue diferente entre los AC y cualquier otro antihipertensivo. En comparación con los diuréticos, con evidencia de certeza moderada, es probable que los AC no reduz- can ni los eventos cardiovasculares graves (RR 1,05; IC del 95%: 1,00 a 1,09) ni la insuficiencia cardíaca (RR 1,37; IC del 95%: 1,25 a 1,51). Aunque en el primer ca- so, rozando la no significación estadística. El beneficio observado con los diuréticos tiazídicos, respecto a los pacientes expuestos a AC de primera línea, se atribuye a la reducción de los casos de insuficiencia cardíaca (incluida en la variable general) pero no por las diferen- cias en otros eventos como infarto, ACV o mortalidad. En comparación con los betabloqueantes, los AC re- dujeron los eventos cardiovasculares graves (RR 0,84; IC del 95%: 0,77 a 0,92), el ACV (RR 0,77; IC del 95%: 0,67 a 0,88) y la mortalidad cardiovascular (RR 0,90; IC del 95%: 0,81 a 0,99). Por lo tanto, existe evidencia de cer- teza baja a moderada de que los AC probablemente reducen los eventos cardiovasculares graves más que los betabloqueantes. Además un metanálisis mostró que el riesgo de ACV fue significativamente mayor con los betabloqueantes y actualmente no existen pruebas para apoyar su uso inicial para la hipertensión en ausen- cia de comorbilidades específicas. En comparación con los IECA, los AC redujeron el ACV (RR 0,90; IC del 95%: 0,81 a 0,99; evidencia de certeza baja) y aumentaron la insuficiencia cardíaca (RR 1,16; IC del 95%: 1,06 a 1,28; evidencia de certeza baja). En comparación con los ARAII, los AC redujeron el infarto de miocardio (RR 0,82; IC del 95%: 0,72 a 0,94; evidencia de certeza moderada) y aumentaron la insufi- ciencia cardíaca (RR 1,20; IC del 95%: 1,06 a 1,36; evi- dencia de certeza baja). Existe evidencia, de certeza moderada a baja, de que los AC redujeron el ACV frente a IECA; el infarto versus ARA II; pero aumentaron la insuficiencia cardía- ca en comparación con los IECA y los ARA II. En la discusión del artículo se hace referencia a la re- visión sistemática de la guía ACC/AHA/AAPA/ABC/ ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA de 2017 para la prevención, detección, evaluación y manejo de la HTA, en la que se indicó que las tiazidas se asociaron con un menor riesgo de eventos cardiovasculares en comparación con otros fármacos; esto sugeriría que los diuréticos tiazídicos son los fármacos de primera línea en los pacientes con hipertensión. Muchas de las diferencias encontradas en la revisión actual no son sólidas, por lo que los ensayos adicionales podrían cambiar las conclusiones. Editado en la Comunidad de Madrid por el Servicio de Farmacia de Atención Primaria. Correo electrónico: farmacia_atencionprimaria@salud.madrid.org Autores: Gangoso Fermoso, A2 Trillo Gallo, ME2 . Revisores: Almodóvar Carretón, MJ2 ; Díez Alcántara, A2 Editores: Barreda Velázquez, C1 ; Prieto Utiel, E2 (1 DA Norte, 2 DA Noroeste) Disponible en: espacio "Farmacia AP" de la intranet Salud@