Reumatología - Antifosfolipidos del libro de lom

2. INTRODUCCIÓN
Enfermedad de patogenia autoinmune que
se manifiesta por
Trombosis venosa o arterial
Perdida fetal de repetición
Trombocitopenias asociadas a títulos
elevados de anticuerpos contra
fosfolípidos
Se desconoce su
incidencia y
prevalencia
Se ha
reportado en
todas las
edades (más
entre 20 y 30
años)
Ha sido
descrita en
todas las razas
Más común en
mujeres

3. ETIOPATOGENIA
Desconocida
Producción de
aCL
Marcadores
genéticos
codificados en el
locus del MHC
Patogenia
autoinmune
Proteínas plasmáticas unidad
a fosfolípidos de carga
negativa sean expuestas como
neoantígenos en la superficie
del endotelio vascular
previamente dañado
Otra teoría señala a los
fosfolípidos de las vejigas
derivadas de la apoptosis
celular como los principales
inmunógenos en este
síndrome

4. Trombosis ??
Autoanticuerpos
in vitro Interfieren con la activación de la protrombina
In vivo alteran la actividad anticoagulante fisiológica por un mecanismo no
aclarado
Interfiere en las reacciones que ocurren en la superficie de las membranas del endotelio vascular en
donde participan la β2GP-I y otras sustancias
Alterando la actividad de la célula endotelial, plaquetas y monocitos, y cuyo resultado final es la generación de
trombosis arteriales, venosas o ambas

5. CUADRO CLÍNICO
Perdida
fetal
TrombocitopeniaTrombosis
El síntoma principal y la más frecuente es la trombosis
venosa profunda de miembros inferiores.
La trombosis arterial es menos frecuente que la venosa, las más
afectadas son las arterias cerebrales
Sx antifosfolípido catastrófico  trombosis múltiples simultáneas o
en un corto periodo y en sitios que pueden poner en peligro la vida
Factores precipitantes  procesos infecciosos, intervenciones
quirúrgicas, medicamentos, suspensión de la terapia anticoagulante
Perdida fetal más común en el segundo y tercer trimestre del
embarazo  trombosis de los vasos placentarios
Trombocitopenia, anemia hemolítica autoinmune (Sx Fisher-Evans)

6. Otras manifestaciones
• livedo reticularis
• úlceras crónicas en miembros inferiores
• Migraña
• corea
• mielitis transversa
• enfermedad semejante a la esclerosis múltiple
• vegetaciones valvulares del tipo de la endocarditis de Libman-Sacks
• insuficiencia valvular.

7. ALTERACIONES DE LABORATORIO
• Presencian del anticoagulante lúpico
• Presencia de los aCL  ELISA
• Trombocitopenia
Recomendable investigar
• Tiempo de tromboplastina parcial activado
• Tiempo de coagulación de caolín
• Tiempo del veneno de víbora de Russell duluido

8. DIAGNÓSTICO
El Dx debe sospecharse en todo paciente con trombosis venosa o arterial son causa
aparente, particularmente en jóvenes
Con cuadros de isquemia
Infarto cerebral o de miocardio
En trombosis recurrentes sin factores de riesgo o en sitios poco frecuentes
En mujeres con pérdidas fetales repetidas inexplicables
Confirmado con la presencia de aCL a título alto, tanto isotipo IgG o IgM o con prueba
para anticoagulante positivo

10. TRATAMIENTO
NO HAY ESQUEMA DE TRATAMIENTO DEFINIDO
• Anticoagulación oral con warfarina
• Heparina de bajo peso molecular vía subcutánea  osteoporosis
• Dosis bajas de AAC
• Glucocorticoides  ???
• Cloroquinas, estatinas y rituximab