Sentidos quimicos, hambre y emocion, estres y salud.

1. Sentidos químicos, hambre y
emoción, estrés y salud.
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO || DIVISION CIENCIAS DE LA SALUD
LIC. PSICOLOGIA 2° SEMESTRE
MATERIA: SENSOPERCEPCIÓN
AMALY VELAZQUEZ - ISAAC MENDEZ - ALEJANDRA VELAZQUEZ - CHRISTOPHER AHEDO - LIZBETH
SANDOVAL - ANGEL PACHECO

2. El olor consiste en aspirar las moléculas de olor (odorantes) hacia el cuerpo, es
una de las propiedades químicas de los sentidos que los distingue de los demás.
Así, cuando bebemos algo, podemos olerlo porque las moléculas en forma de gas
entran en la nariz, y lo saboreamos porque las moléculas en estado líquido
estimulan la lengua.
SENTIDOS QUÍMICOS

3. EL OLFATO

4. El olfato es muy importante en la vida de muchas especies.
Muchos animales utilizan el olfato para sobrevivir.
El olfato también es muy importante en la reproducción sexual, ya que provoca el
comportamiento de apareamiento en muchas especies.
Sistema olfativo. Funciones

5. Sistema olfativo. Detección de olores.
El olfato nos permite detectar concentraciones muy bajas de ciertos olores.
El umbral de detección de olores es la concentración mínima de un olor que se puede
detectar.

6. Sistema olfativo. Detección de olores.
Otro aspecto de la detección de olores por medio del olfato es el umbral diferencial,
la menor diferencia en la concentración de dos olores que es posible detectar.
Problema: Control de las concentraciones en las presentaciones del estímulo.
Solución: OLFATOMETRO!!

7. Sistema Olfativo. Identificación de olores.
La concentración a la que es posible reconocer la calidad se llama umbral de
reconocimiento.
Una de las cosas sorprendentes acerca de la identificación de olores es que el
conocimiento de la etiqueta correcta para el olor parece transformar realmente
nuestra percepción en ese olor.

8. EL CÓDIGO
NEURONAL DE
LA CALIDAD
OLFATIVA.

9. MUCOSA OLFATORIA

11. Activación de las Neuronas Receptoras Olfatorias
IMAGENES DE CALCIO

12. Visualización óptica
Técnica de la desoxiglucosa
ACTIVACIÓN DEL BULBO OLFATORIO

13. CORTEZA
PIRIFORME
CORTEZA
ORBITOFRONTA
L
BULBO
OLFATORI
O
MUCOSA
OLFATORIA
Diagrama de Flujo de las vías para el olfato.
AMIGDALA

14. PROCESAMIENTO
OLFATORIO DE
ORDEN SUPERIOR

15. - Moléculas que crean una sola percepción como ‘café’ o ‘tocino’ .
- Capacidad para separar olores en el entorno.
- Influencia de experiencias pasadas y aprendizaje de la percepción del olor
El olfato en el medio ambiente

16. EL GUSTO
Sentidos químicos.

17. Funciones del gusto.
Guardian → Calidad del sabor = Efecto de una sustancia.
Dulzura = Valor nutritivo. / Amargo = Nocivas. / Salado = Sodio.
No es perfecto y se puede modificar.

18. Cualidades básicas del gusto.
Cinco sensaciones básicas de sabor:
- Salado.
- Ácido.
- Dulce.
- Amargo.
- Umami (Jugoso, caldoso o sabroso).
Algunas sustancias tienen un sabor predominante y otras tienen una combinación.

19. Estructura del sistema del gusto.
LENGUA
PAPILAS
GUSTATIVAS:
Células gustativas
Poro gustativo
SEÑAL
ELÉCTRICA
N. CUERDA DEL TÍMPANO
(Frontal y lateral de la lengua).
N. GLOSOFARINGEO
(Posterior de la lengua).
N. VAGO
(Boca y Garganta).
N. PETROSO SUPERFICIAL
(Paladar suave y parte superior de la boca)
TRONCO CEREBRAL:
Núcleo del tracto
solitario
TÁLAMO.
LÓBULO FRONTAL:
Insula y corteza del opéruculo
frontal.
CORTEZA ORBITOFRONTAL.

20. Codificación distribuida.
La calidad está indicada por el patrón de la actividad
distribuido entre muchas neuronas.
Robert Erickson (1963) aplicó una serie de estímulos
gustativos diferentes y se registró la respuesta del nervio
de la cuerda del tímpano.
Concluyó
La percepción de la rata dependía del patrón entre fibras,
dos sustancias con patrones similares deben de tener un
sabor similar.

21. Codificación específica.
La calidad se demuestra por la actividad de las neuronas que están sintonizadas
para responder a cualidades específicas.
Ken Muller (2005) uso PTC (feniltiocarbamida) que para los humanos tiene sabor
amargo y para las ratas no tiene sabor, se modificó una cepa de ratas para que
tuvieran este receptor amargo de PTC.
CONCLUYÓ
La adición lo hace sensible a determinada calidad.
La eliminación lo hace insensible a ella.

22. Eugene Delay (2006) → Demostró que hay varios
receptores diferentes que responden a determinadas
sustancias.
Investigación de respuesta de las neuronas
individuales a estímulos gustativos.

23. ¿Distribuida o específica?
La argumentación parece favorecer la codificación específica, sin
embargo la investigación es reciente y se requieren más estudios.
Smith y Scott (2003) hay neuronas que responden a más de una
calidad de sabor. La presencia de neuronas que puedan responder
mejor a una calidad no significa que sean indicados por un solo
tipo de neuronas.
Una sugerencia es que las cualidades básicas del gusto podrían
determinarse por un código específico, pero la codificación
distribuida determina las diferencias sutiles entre los sabores de
una categoría.

24. Percepción del sabor.
El sabor es la combinación de sensaciones. Es la impresión general de la combinación
de la estimulación nasal y oral (Lawlees, 2001).
SABOR = GUSTO + OLFATO

25. Fisiología del sabor.
CORTEZA ORBITOFRONTAL (COF) → Centro cortical para detección del sabor
y la representación perceptual de los alimentos.
¿Importancia en el sabor?
- La COF recibe las entradas de las principales áreas corticales para el gusto y el
olfato, así como de la corteza inferotemporal en la vía visual.
- Neuronas bimodales; responden a más de un sentido.
- Las neuronas de la COF responden al agrado de los sabores.

26. Hambre, ingesta
de alimentos y
salud.

27. Digestión y flujo de
energía.

28. Digestión.
Es el proceso gastrointestinal de descomposición de la comida y absorción de sus
constituyentes para el organismo.
Como resultado la energía se suministra en tres formas:
1.Lípidos.
2.Aminoácidos.
3.Glucosa.

30. Flujo de energía.
La energía se almacena de tres formas para ser usada entre comidas:
1.Grasas (tejido adiposo).
2.Proteínas (músculo).
3.Glucógeno (hígado se convierte en glucosa).
Un gramo de
grasa almacena el
doble de energía
que un gramo de
glucógeno.

32. El flujo energético está regulado por dos hormonas:
1. La insulina
a. Estimula la utilización de glucosa como
principal fuente de energía.
b. Estimula el almacenamiento de
glucógeno en el hígado y los músculos,
de las grasas en tejido adiposo y de las
proteínas en los músculos.
2. El glucagón.
a)Estimula la liberación de ácidos
grasos y su uso como carburante principal del
organismo.
b)Transformación de los ácidos
grasos en cetonas, que son fuentes de energía de
los músculos.

33. Teorías sobre el hambre
y la ingesta de
alimentos: puntos de
ajuste frente a
incentivos positivos.

34. Supuesto del punto de ajuste.
Punto de ajuste energético: Sentir hambre debido a la falta de energía, buscando
recobrar su nivel óptimo.
Cuenta con tres componentes:
1.Mecanismo de punto de ajuste. Establece el punto de ajuste (termostato).
2.Mecanismo detector. Detecta las desviaciones (termómetro).
3.Mecanismo de acción. Elimina desviaciones (radiador).

35. Teoría glucostática.
Punto de ajuste del nivel de glucosa.
Se concibió para saber porque se inicia
y termina una comida.
Teoría lipostática.
Punto de ajuste de la grasa corporal.
Explica la regulación a largo plazo.
Teorías glucostática y lipostática del punto de
ajuste del hambre y la ingesta de alimentos.

36. Problemas de las teorías del punto de ajuste del
hambre y de la ingesta de alimentos.
1.No concuerdan con las presiones evolutivas básicas.
2.Rara vez ocurren naturalmente descensos de la magnitud requerida para inducir
de modo fiable la ingesta de alimentos.
3.No reconocen la influencia de factores como el sabor, aprendizaje y sociales.

37. Perspectiva del
incentivo positivo.
Teoría del incentivo positivo.
Lo que nos mueve a comer no es
carencia de energía sino que
somos motivados por el placer
anticipado de la ingesta (valor
de incentivo positivo).

38. Principio fundamental.
El hecho de comer está regulado por la
evolución, que nos ha llevado a
anhelar la comida.
Las presiones evolutivas de una
escasez de comida nos ha moldeado.
El grado de hambre depende de otros
factores que influyen en el valor
incentivo positivo: el sabor, lo que se
ha aprendido acerca de los efectos del
alimento, el tiempo que ha pasado
desde la última vez que se comió, el
tipo y cantidad, que haya o no otras
personas, si están comiendo o no, y
qué niveles los niveles de glucosa
estén dentro de los límites.

40. Factores que
determinan qué, cuándo
y cuánto comemos.

41. Factores que determinan qué comemos.
Sabores: los dulces y grasos son característicos de alimentos ricos en vitaminas y
minerales; los sabores salados son alimentos ricos en sodio; mientras que los amargos
se asocian con toxinas.

42. Preferencias y aversiones gustativas
aprendidas.
Los animales aprenden a preferir sabores con un
aporte de calores y a evitar otros que se
relacionan con enfermedades.
La mayoría de nuestras preferencias son
definidas culturalmente.
Aprender a comer vitaminas y minerales.
Los animales cuando sienten deficiencia de algún
mineral consumen alimentos fuertes en este pero,
para nosotros es más difícil ya que los fabricantes
aumentan el sabor de los alimentos pero eliminan
nutrientes esenciales.
También se debe a que las cantidades diferentes
de alimentos hacen difícil a nuestro organismo
diferenciar cuales son beneficiosos y cuáles no.

43. Factores que influyen en cuándo comemos.
El número de veces que comemos está influido por normas culturales, horarios de
trabajo, rutinas familiares, preferencias personales, riqueza y una gran variedad de
otros factores.
Si se saltan una comida se tiene una
crisis de malestar:
Dolor de cabeza.
Náuseas.
Dificultades de concentración.

44. Hambre previa a la comida.
Según Woods comer es una tarea estresante para el organismo, ya que este se
encuentra en un equilibrio homeostático y a medida que se introduce comida se
rompe este equilibrio.
A la primera señal de que una persona va a comer, el organismo toma medidas para
suavizar el impacto:
Libera insulina reduciendo los niveles de glucosa en la sangre.
La conclusión de Woods es que las intensas emociones antes de comer no es por
hambre sino por los preparativos del organismo.

45. Condicionamiento pavloviano del hambre.
Weingarten (1983, 1984, 1985).

46. Factores que influyen en cuánto comemos.
Saciedad: Estado de motivación que hace que dejemos de ingerir alimentos.
Señales de saciedad:
La existencia de comida en el intestino.
La entrada de glucosa en sangre.
Esto depende de la cantidad de comida o de su densidad nutritiva (calorías).

47. Falsa ingesta.
Se hizo un experimento con ratas se les alimentaba pero en vez de descender por el
esófago, la comida descendía por un tubo implantado.
Dieta 2.
Nunca la habían probado.
Comieron siempre en grandes
cantidades.
Dieta 1.
Comida que ya habían probado
antes.
Al principio comían normalmente, y
después en grandes cantidades.

48. Efecto aperitivo.
Es el hecho de consumir pequeñas cantidades
antes de la comida principal, esto en realidad
aumenta el hambre.
Provoca respuesta de fase cefálica.
Influencias sociales y saciedad. (Redd y castro,
1992).
Se estimula que las ratas comen un 60% más
cuando se come en compañía de otros
Los humanos por otra parte, comemos menos con
el fin de alcanzar el “ideal” de delgadez, y en
compañía se consume menos por no parecer
glotones.

49. Saciedad sensitiva específica.
Se produce un descenso sensitivo específico inmediato en la calificación de lo
apetecible de alimentos de igual o similar sabor.
Efectos:
1. Breves. Influyen en la elección de
los alimentos en una comida en
particular.
2. Permanentes. Influye en la
elección de los alimentos de una
comida en otra.
Consecuencias adaptativas:
1. Si no existiera, una persona tendería
a comer únicamente su alimento
preferido, resultando una malnutrición.
2. Estimula a los animales que disponen
de una gran variedad de alimentos
para comer mucho.

50. Investigaciones
fisiológicas sobre el
hambre y la saciedad.

51. Función de la glucemia en el hambre y la saciedad.
Se rechaza la teoría glucostática.
1.Ninguna comida está exenta de un descenso en el nivel de glucosa.
2.El equilibrio homeostático.
3.Si no se sirve la comida esperada, los niveles de glucosa recobran su equilibrio.

52. El mito del hambre hipotalámica y los centros de
saciedad.
Centro de saciedad en el hipotálamo ventromedial (HVM).
En 1940 se descubrió que las lesiones en el HVM producen hiperfacia y obesidad
extrema en ratas.
La fase dinámica (cuando el sujeto recobra la conciencia) se caracteriza por una
ingesta excesiva, después de esto se mantiene en consumo suficiente para mantener
su nuevo peso corporal (fase estática).

53. Centro del hambre en el hipotálamo lateral (HL).
Producen afagia y adipsia. se les mantiene vivas con alimentación por sonda.
Empiezan comiendo alimentos jugosos y apetitosos, y acaban comiendo bolitas de
alimento seco.

55. Reinterpretación de las lesiones en el HVM y HL.
HVM.
Las lesiones aumentan la lipogénesis (producción
de grasa corporal) y disminuye la lipólisis
(descomposición de grasas).
El haz noradrenérgico ventral, atraviesa el HVM
y es inevitablemente dañado en las lesiones.
Las lesiones del haz noradrenérgico produce
hiperfacia y obesidad.
HL.
Las lesiones producen una amplia gama de
alteraciones motoras graves y una falta
generalizada de respuesta al inpetud sensitivo.
En consecuencia el HL no es un centro específico
para controlar la ingesta de alimentos.

56. Función del tubo
digestivo en la saciedad

57. Uno de los primeros estudios más influyentes
acerca del hambre
Cannon
(Ideas)
Washburn
(habilidad de tragarse un
globo)
En 1992

58. Sistema ideado para medir las
contracciones del estómago
Encontraron que las considerables
contracciones del estómago se
relacionaban con las punzadas de
hambre.

59. ¿A que condujo la teoría?
El descubrimiento de que el
hambre es la sensación que
producen las contracciones
originadas por un estómago
vacío.
La saciedad es la sensación
de dilatación en el estómago

60. Sin embargo… Esta teoría se desvaneció rápidamente.
Al descubrirse que pacientes humanos a los que se les
había extirpado el estómago y cuyo esofago habia sido
conectado directamente al duodeno seguían diciendo
tener sensaciones de hambre y saciedad, y mantenían su
peso corporal reduciendo comidas.

61. En la década de los 80s
Koopmans (1981)
-Implantó un estómago adicional y un tramo de
intestino a ratas.
-Unió las principales venas y arterias , del
implante al sistema circulatorio del receptor del
transplansplante.
1. Halló que la comida inyectada en el
estómago trasplantado y mantenida en
él mediante nudo alrededor del esfínter
pilórico, disminuía la ingesta de
alimentos y su contenido calórico.

62. 2. El estómago
trasplantado no tenía
nervios funcionales.
3.La señal transmitida por
la sangre no podia ser un
nutriente, ya que estos los
absorbe el estómago
4. Tenía que tratarse de
una sustancia o
sustancias químicas que
fueran liberadas por el
estómago.

63. Péptidos del
hambre y la
saciedad

64. Péptidos
-Cadenas cortas de aminoácidos que actúan como hormonas y neurotransmisores.
La comida que se ingiere interactúa con los receptores del tubo digestivo, al
hacerlo libera péptidos al sistema circulatorio.

65. En 1993 Gibbs, Young Y Smith
Inyectaron Pancreocimina o CCK, a ratas hambrientas y encontraron que tomaban comidas en
menor cantidad.
Se formuló la hipótesis de que los péptidos pueden actuar como señales de saciedad.

66. Péptidos que se unen a receptores cerebrales
La
pancreocimina o
CCK
La bombesina El glucagón
La hormona
melanotropina
La
somatostatina
Reducen la ingesta de alimentos
-Provoca una aversión
condicionada al gusto
(náuseas)
-reduce el apetito
- Esto lo califica como
el legítimo péptido de la
saciedad.

67. Péptidos del hambre (aumentan el apetito), se
sintetizan en el hipotálamo.
Neupéptido La galanina La orexina A
El ghrelin

68. Serotonina y
saciedad.

69. Serotonina
-El neurotransmisor monoaminérgico serotonina interviene en la saciedad.
Tres características principales de los efectos inductores de la saciedad en ratas:
1.Son potentes: pueden superar la poderosa atracción de dietas de cafetería altamente
apetecible.
2. Reducen la cantidad de alimentos que consumen.
3.Preferencias alimenticias, se alejan de los alimentos grasos.

70. En los seres humanos
-Antagonistas de la serotonina
Fenfluramina Dexfenfluramina La fluoxetina
-Reducen el hambre.
-La ingesta de alimentos.
-y el peso corporal en una serie de situaciones.

71. Regulación del
peso corporal:
puntos de ajuste
frente puntos de
equilibrio.

72. -El peso corporal se mantiene estable en tanto
no produzcan cambios a largo plazo en los
factores que influyen en el.
-si dichos cambios ocurren, su impacto se ve
limitado por una retroalimentación negativa.
-la retroalimentación simplemente limita los
cambios posteriores en el mismo sentido.
-Creen que cuando los depósitos de grasa se
sitúan por debajo del punto de ajuste una
persona se siente hambrienta y come más.
-lo que lleva a la reposición de los niveles de
grasa corporal al punto de ajuste de esa
persona.
. funciona a la inversa.
-Cuando los depósitos de grasa están por
encima del punto de ajuste de una persona,
esta siente menos hambre y come menos.
-Lo que lleva a una reposición de los niveles
de grasa corporal a su punto de ajuste
Punto de ajuste
VS
Punto de equilibrio

73. Obesidad humana

74. ¿Por qué hay una epidemia de obesidad?
Los efectos de la evolución
Prácticas culturales y
creencias que estimulan
el consumo
En mi cultura, es una creencia
generalizada que se deben tomar
tres comidas al día, se tenga
hambre o no.
La comida es el eje de las
reuniones sociales
Las comidas deben servirse
en platos cada vez más
suculentos
Deben añadirse a los
alimentos sal, duces y
grasas.
La consecuencia de todo ello es un elevadísimo nivel de consumo

75. ¿Por qué unas personas llegan a ser obesas
mientras que otras no?
Los que son obesos son aquellos cuyo
consumo de energía ha superado
mucho su gasto energético
Los que son delgados son aquellos cuyo
consumo de energía no ha superado
mucho su gasto energético.
output de energía: los
individuos difieren
marcadamente uno de otro
en el grado en el que
pueden gastar energía
consumida
input:
-algunos consumen más
energía, en alimentos con
más calorías
-Crianza en familias que
promueven la ingesta de
alimentos excesiva.
Termogénesis de la actividad sin ejercicio (TASE): Generada por actividades
tales como moverse nerviosamente y mantener la postura y el tono muscular.

76. ¿Por qué los programas de adelgazamiento por lo
general son ineficaces?
1. Al inicio de la
dieta se pierde
peso
rápidamente
2. A medida que
disminuye el peso, la
cantidad de energía
que puede escaparse se
reduce
automáticamente y
reduce el nivel de
pérdida de peso.
3. Gradualmente la
reducida tasa de
ingesta es igualada
por el reducido output
de energía y se
alcanza un nuevo
punto de equilibrio
estable.
4. Cuando se
termina la dieta, se
gana peso
rápidamente debido
al alto valor
incentivo de la
comida y el bajo
nivel de pérdida de
energía.
5. a medida que se
acumula peso, el valor
de la comida disminuye
gradualmente y la
pérdida de energía
aumenta hasta que se
recobra el punto de
equilibrio original.

77. Ratones obesos y leptina
En 1950 se produjo una mutación genética
espontánea en una colonia de ratones del
Laboratorio de jackson.
En 1994, Friedman y colaboradores
identificaron y clonaron el gen que ha
mutado en los ratones ob/ob
Hallaron que este gen se expresa únicamente
en las células grasas, y determinaron la
hormona proteínica que codifica:
LA LEPTINA

78. ¿Tienen los seres humanos al igual que los ratones mutantes
ob/ob , una mutación del gen ob y niveles bajos de la señal de la
saciedad, la leptina?
<<Normalmente NO>>
1. Las mutaciones
genéticas son poco
frecuentes en humanos
obesos
2. La mayoría tienen
niveles altos de leptina
circulante
3.Las inyecciones de
Leptina no han
reducido de modo
fiable la grasa
corporal de
individuos obesos

79. El caso del bebé sin leptina

80. La insulina: otra
señal del tejido
adiposo de
retroalimentación
negativa.

81. - La insulina hormona peptídica pancreática, fue identificada en tanto que una
señal semejante hace más de 25 años, por woods y sus colaboradores en 1979.
La insulina no
penetra la
barrena
hematoencefálic
a, así que los
niveles en el
cerebro son
estables
Los niveles
cerebrales de
insulina se
relacionan
positivamente
con los niveles
de grasa
corporal
A diferncia de
los individuos
con carencia de
Leptina, los
individuos con
carencia de
insulina no son
obesos
La mayoria del
exceso de
calorías que se
consumen
permanecen en
la sangre y
luego se
secretan.

82. Fármacos
serotoninérgicos y
tratamiento de la
obesidad.

83. Antagonistas de la serotonina
Fenfluramina Dexfenfluramina
-Impulso de comer
alimentos ricos en
calorías.
-El consumo de grasas.
-Los atracones de
comida.
Reducen:
Se introdujeron rápidamente a en la práctica clínica, sin embargo se retiraron del mercado.

84. Anorexia
Nerviosa

85. ● Trastorno de bajo consumo de alimentos
● Las personas con anorexia comen tan poco
que experimentan una pérdida de peso
peligrosa para la salud
● Suelen verse a sí mismas gordas.
● El 50% de los pacientes tienen
periodicamente episodios de consumo de
alimentos.
● Siguen de purgas que habitualmente
mediante altas dosis de laxantes o vómitos
provocados por ellos mismos, también
pueden sufrir Bulimia nerviosa.
● Pocos presentan una recuperación
completa (recaen).

86. Anorexia y seguir dieta
● Se presentan historias de dietas estrictas
antes del trastorno.
● Un estudio (Patton,1988), el 21% de las
chicas adolescentes estaban siguiendo una
dieta de adelgazamiento antes de que se
presentara el trastorno.
● Los datos sugieren, principalmente las
mujeres adolescentes, bajo la fuerte presión
del énfasis cultural comienzan regímenes
estrictos.

87. Anorexia e incentivos positivos
Estudios han
encontrado que el
valor del incentivo
positivo de diversos
sabores es mas bajo
en pacientes con
anorexia.
● Las personas que se les ha impuesto pasar hambre
(inanición).
● son los sujetos de comparación igual peso más indicados
para los participantes con anorexia.
● La inanición normalmente desencadena un aumento
radical del valor del incentivo positivo de la comida.
La discriminación de la ingesta que caracteriza a la anorexia nerviosa probablemente es consecuencia
del descenso correspondiente en el valor incentivo de la comida

88. El Enigma de la anorexia
¿Por qué el enorme aumento adaptativo del valor incentivo positivo del hecho de
comer que ocurre en las víctimas de inanición no se da en las personas con anorexia?
Woods y colaboradores
panteaban:
Las personas normalmente están
en un equilibrio bastante
homeostático y esta homeostasis
es alterada por el repentino
aporte de calorías.
El descubrimiento de que los
efectos aversivos de las comidas
son mucho mayores en personas
que han estado comiendo poco

89. ¿Entonces, por qué las personas con anorexia grave no experimentan un fuerte
incremento del valor incentivo positivo del hecho de comer, similar al aumento que
experimentan otros individuos?
La respuesta puede ser:
Las comidas que se les obliga a estos
pacientes como resultado de la idea
equivocada de nuestra sociedad de que las
comidas son el modo saludable de comer.

90. El caso de la estudiante con Anorexia

91. Biopsicología de
la emoción, el
estrés y la
salud.

92. Biopsicología de la
emoción

93. Seis hitos iniciales
SUCESO FECHA
Caso de Phineas Gage 1848
Teoría de Darwin sobre la evolución de la
emoción
1872
Teoría de James-Lange y Cannon Bard En torno a 1900
Descubrimiento de la falsa furia 1929
Teoría del sistema límbico de la emoción 1937
Descubrimiento del síndrome de Kluver-
Bucy
1939

94. 1.Caso de Phineas Gage
Una placa de acero de 3 cm. de grosor y 90
cm. de longitud atravesó su cara, cráneo y
cerebro de lado a lado.
Daño cerebral: Lóbulos prefrontales
mediales (conducta y emoción).

95. 1.Caso de Phineas Gage
● Responsable
● Inteligente
● Bien adaptada
socialmente
● Apreciado
● Respetuoso
● De fiar
● Religioso
● Irreverente
● Impulsivo
● Poco de fiar
● Informal
↠

96. 2. Teoria de Darwin sobre la evolución de la
emoción.
Libro (1872): La expresión de las emociones en el
hombre y los animales.
Determinadas respuestas emocionales tienden a
ir acompañadas de los mismos estados
emocionales en todos los miembros de una
especie.

97. 2. Teoria de Darwin sobre la evolución de la
emoción.
Ideas principales:
1)Las expresiones de las emociones evolucionan a partir de conductas que indican lo
que probablemente el animal vaya a hacer a continuación.
2)Si las señales que proporcionan dichas conductas son beneficiosas para el animal
que las muestra, evolucionarán de forma que aumentará su función comunicativa y
puede que su función original se pierda.
3)Los mensajes opuestos a menudo se indican por movimientos y posturas opuestas.

98. 2. Teoria de Darwin sobre la evolución de la
emoción.
Evolucionaron las
manifestaciones
elaboradas de
amenaza
Disminuyó el
combate real.

99. 2. Teoria de Darwin sobre la evolución de la
emoción
Agresión
Sumisión

100. 3. Teoría de James-Lange y Cannon-Bard
James-Lange: Corteza
🙏 Cambios en los órganos viscerales a través del sistema nervioso neurovegetativo.
🙏 Cambios en músculos esqueléticos, a través del sistema nervioso somático.
Las respuestas neurovegetativas y somáticas provocarán la experiencia de la
emoción en el cerebro.

101. 3. Teoría de James-Lange y Cannon-Bard
Cannon-Bard: Los estímulos emocionales tienen dos efectos excitadores
independientes
1)Provocan el sentimiento de emoción en el cerebro
2)Provocan la expresión de la emoción en el S.N. neurovegetativo y somático.

102. 4. Falsa furia.
😐 Gatos decorticados - agresivos a la más
ligera provocación.
Bard denominó falsa furia a las respuestas
agresivas, exageradas y no dirigidas de los
animales decorticados.
Hipotálamo - expresión de respuestas
agresivas.
Corteza cerebral - inhibir y dirigir respuestas
agresivas.

103. 5. Sistema límbico y emoción.
Papez (1937) - expresión emocional
controlada por el sistema límbico.
Los estados emocionales se expresan a
través de la acción de las estructuras
límbicas sobre el hipotálamo y se
experimentan a través de la acción de las
estructuras del sistema límbico sobre la
corteza.

104. 6. Síndrome de Klüver-Bucy.
🙈 Monos con lóbulos temporales anteriores extirpados.
Lesiones en la amígdala.
Características:
Consumo de prácticamente todo lo que sea comestible.
Aumento de la actividad sexual.
Explorar objetos con la boca.
Ausencia de miedo.

105. Emociones y sistema neurovegetativo.
La especificidad de las reacciones del SNA se encuentran en algún punto continuo
entre la especificidad total y la generalidad total.
Poligrafía
Método basado en índices del sistema nervioso
neurovegetativo de la emoción, que se utiliza
en los interrogatorios para inferir la verdad de
las respuestas del sujeto.

106. Poligrafía
Mentira: mayor actividad
simpática.
Lykken (1959). Técnica del
conocimiento de la
culpabilidad:
Información específica
relacionada con el delito que sólo
sepa la persona culpable.

107. Emociones y expresión facial.
Ekman y colaboradores - Atlas de
expresiones faciales que normalmente se
relacionan con diferentes emociones.

108. Universalidad de las expresiones faciales
Personas de diferentes culturas realizan expresiones faciales parecidas en situaciones
parecidas, y pueden identificar correctamente el significado emocional de las
expresiones faciales que exteriorizan personas de otras culturas.

109. Hipótesis de la retroalimentación facial.
Las expresiones faciales influyen en la experiencia emocional.

110. Control voluntario de la expresión facial.
Emociones verdaderas Emociones falsas
Microexpresiones - 0,05 segundos.

111. Miedo, Defensa y
Agresión.

112. Miedo: reacción emocional a la amenaza y la fuerza que motiva las conductas
de defensa.
Conductas Defensivas: Conductas con la función principal de proteger el
organismo de las amenazas o el daño.
Conductas Agresivas: Conductas con la función principal de amenazar o
causar daño.

113. Categorías de conductas agresivas:
Agresión
Depredadora
Persecución y muerte de miembros de otra especies con el fin
de devorarlos
Agresión Social Conducta agresiva no provocada dirigida a un congénere con el
fin de establecer, alterar o mantener una jerarquía social

114. Categorías de conductas defensivas:
Defensa dentro de la especie Defensa ante la agresión social.
Ataques de defensa ataques que emprenden los animales cuando son
acorralados
Paralización y huida Respuestas de las que se valen muchos animales
para evitar el ataque. se inmovilizan hasta que la
amenaza se acerque y después huyen
Conductas de defensa maternales conductas mediantes las cuales las madres
protegen a sus crías.
Evaluación del riesgo conductas que realizan los animales para obtener
información específica para defenderse mas
eficazmente
Enterramiento de defensa se esparce arena o basura para alejarse del
depredaror

115. Blanchard y
Blanchard
Experimento: Modelo de Agresión
y defensa del intruso en la colonia
en Ratas.: estudiaron las
interacciones entre el macho alfa
de la colonia y un intruso tambien
macho.
el macho alfa ataca unicamente al
lomo con el fin de derrotar al
intruso
el intruso huye y defiende
alejando su lomo del alfa.

116. Pellis y
colaboradores
grabaron las interacciones entre gatos y
ratones. algunos los mataban otros se
acercaban cuidadosamente y otros
jugaban con ellos. despues dieron
farmacos ansioliticos . los que mataban
mataban mas rapido. los que les temian
a los gatos jugaban con ellos los
mataron.

117. conductas de defensa y agresión funcionan dependiendo de:
1) su topografía 2) las situaciones que las provocan 3) su función aparente
Concepto de zona objetivo: Idea de que las conductas agresivas y defensivas de un animal a
menudo están diseñadas para atacar lugares concreto del cuerpo de otro animal, mientras se protegen
lugares concretos del propio

118. Estrés y Salud

119. Estrés: cambios fisiologicos en el cuerpo que se dan como
respuesta a una amenaza
Estímulos estresantes: estímulos psicológicos o físicos
producen estos cambios fisiológicos

120. Hans Selye:
Respuesta al Estrés
Estrés a Corto plazo: produce cambios
adaptativos que ayudan al animal a
responder ante el estímulo estresante
(resistencia a la infección)
Estrés a Largo plazo: Produce cambios
desadaptativos en el animal (aumento
del tamaño de las glándulas
suprarrenales)
Proceso: los estímulos estresantes
ocasionan la liberación de ACTH desde
la hipófisis anterior - ACTH provoca la
liberación de glucocorticoides por la
corteza suprarrenal- glucocorticoides
producen muchos de de los efectos e la
respuesta al estrés.

121. Standford y Salmón:
Teoría más moderna
del estrés:
Añade a la teoría de Hans el papel
del sistema nervioso simpático
que también se activan por los
estímulos estresantes. Reconoce
el papel de ambos sistemas
Proceso: Estímulos estresantes
activan el Sistema Nervioso
Simpático - SNS facilita la
liberación de Adrenalina y
Noradrenalina por la médula
suprarrenal.

122. Estímulo Estresante
Hipófisis
anterior
Sistema
nervioso
simpatico
Corteza
suprarrenal
Médula
suprarrenal
Glucocorticoides
Noradrenalina y
adrenalina

123. Intensidad de la
respuesta al estrés:
Depende del estímulo estresante,
el individuo y las estrategias que
adopta el individuo para afrontar
el estrés.
con estos descubrimientos se
pregunta que si los factores
psicológicos pueden influir en la
enfermedad física

124. Estrés y el
cuerpo
Sistema inmunitario, temprana
edad

125. Estrés y Úlceras Gástricas
Antes:
Se consideraba como enfermedad psicosomática o
que se daban por causas psicológicas
Después:
Se descubrió que las úlceras se provocan por
bacterias.H.Pylori o por agentes inflamatorios
Overmier y Murison: Experimento:
la mayoría de sujetos con úlceras presentaban infección por H. pylori. pero el
75% de los sujetos sanos también. y vieron que las úlceras se podían tratar
con antibióticos o con tratamiento psicológico. lo interesante del tratamiento
psicológico es que desaparecen las úlceras pero el nivel de H. pylori en el
cuerpo no bajaba. llegando a la conclusión: El estrés probablemente es un
factor en el aumento de la vulnerabilidad del estómago al H. pylori

126. Estrés y el Sistema inmunitario
Como se mostró que el estrés podía tener un papel en las enfermedades infecciosas
que eran consideradas estrictamente físicas
surge psiconeuroinmunología: estudio de las interacciones entre factores
psicológicos , el sistema nervioso y el sistema inmunológico

127. Efectos del estrés en el
sistema inmunitario:
Dependen del tipo de Estrés.
Estímulos estresantes breve:
aquellos que duran menos de 100
minutos. producen mejoras en el
sistema inmunitario.
Estímulos Estresantes crónicos:
aquellos que duran más de 100
minutos. alteran dramáticamente
los procesos del sistema
inmunitario.

128. Experiencia temprana de Estrés
Niños que hayan sufrido
maltrato manifiestan
anomalías cerebrales
el estrés a temprana edad
afecta el desarrollo neural.
inclusive antes del
nacimiento

129. Miedo Condicionado
consiste en la formación de una respuesta de miedo ante un
estímulo que era previamente neutro.

130. Proceso
para que se produzca el miedo
condicionado es necesario que las
señales provocadas por el tono
lleguen al núcleo geniculado
medial de ahi a la amigdala. si no
es así no se puede producir

131. Miedo condicionado
contextual:
proceso mediante el cual un contexto
benigno llegan a producir miedo por
asociación a estímulos que producen
miedo
El hipocampo tienen un papel
importante en esto ya que tiene
funciones de memoria para la
localización espacial. si se sufre daño
bilateral del hipocampo bloque la
respuesta al miedo condicionado
contextual

132. Mecanismos cerebrales
de la emoción en seres
humanos.

133. Estructuras cerebrales específicas desempeñan
funciones específicas de la emoción
Premisas iniciales: La actividad de un único circuito neural media toda experiencia
emocional.
Estructuras cerebrales específicas parecen estar
involucradas sólo en algunas emociones de los
seres humanos.

134. Hemisferios y emoción humana.
Implicación en la emoción de las estructuras
del hemisferio cerebral derecho mayor que la
del izquierdo.
Kolb y Taylor (1998) - La percepción de la
emoción mediante expresiones faciales se
veía dificultada por lesiones temporales
derechas.

135. Diferencias individuales en los mecanismos
neurales de la emoción
Las zonas involucradas en la emoción parecen variar sustancialmente de unas a otras
personas.
Adolphs y colaboradores (1999)
CASO DE CHARLES WHITMAN