2. Etiología
El complejo mycobacterium tuberculosis
comprende:
› M. Tuberculosis
› M. Bovis
› M. Africanum
› M. Microti
› M. Carnetti
Pertenecen al orden Actinomycetales y la
familia Micobacteriaceae
3. Bacilos curvos
Débilmente Gram negativos
Pleomorfos
Inmóviles
No esporulados
Tamaño: 2 a 4 micras de longitud
Son aerobios estrictos
Crecen en medios sintéticos que contienen
glicerol como la fuente de carbono y sales de
amonio como fuente de nitrógeno
4. Epidemiologia
Los lactantes con ITBL sin tratar tiene la
probabilidad de hasta el 40% de presentar
tuberculosis y el riesgo de progresión disminuye
de modo gradual a lo largo de la niñez hasta
la vida adulta, con tasas de progresión
durante toda la vida de 5 a 10%
El mayor riesgo de progresión en los 2
primeros
años de infección
5. Según la OMS estima que la tercera parte de
la población mundial, unos 2 mil millones de
personas, esta infectada con M. tuberculosis
Las tasas de infección son mas elevada en
África, Asia y América Latina
Continua creciendo por varios factores:
VIH, Migración, mayor pobreza, hacinamiento,
cobertura sanitaria inadecuada, mal acceso a
los servicios sanitarios y la ineficacia de los
programas de control de tuberculosis
6. En las poblaciones de raza blanca en los
EE.UU., las tasas de tuberculosis es mas
frecuente entre los ancianos que adquirieron
la infección hace décadas.
Por el contrario, entre las oblaciones de otra
raza la Tb es mas frecuente en los adultos
jóvenes y los niños menores de 5 años.
El grupo que comprende a niños de 5 a 14
años se suele conocer como edad favorecida
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14. La Tb extrapulmonar en una mujer
embarazada se asocia con un mayor
riesgo de tener niños prematuros, retraso
del crecimiento fetal, peso bajo al nacer
y mortalidad perinatal
La Tb congénita es rara.
La ruta de infección mas frecuente para
el recién nacido es la transmisión
posnatal por vía respiratoria desde un
adulto con Tb pulmonar contagiosa.
15. Inmunidad.
Los trastornos que producen efectos adversos
sobre la inmunidad celular predisponen a la
progresion desde la infeccion hasta la
enfermedad tuberculosa.
16. Inmunidad :
Defectos genéticos específicos asociados con inmunidad
celular deficiente en respuesta a las micobacterias se
incluyen los siguientes:
1. La deficiencia de receptor B1 de la interleucina 12,(IL-12B1).
1. Deficiencia parcial o completa de la cadena 1 del
receptor alfa.
17. La inmunidad mediada por células se desarrolla de 2 – 12
semanas después de la infeccion, junto con la
hipersensibilidad tisular.
El desarrollo de inmunidad especifica evita la progresion de
la infeccion inicial en la mayoria de los individuos.
Al parecer los signos anatopatologicos en la infección
tuberculosa inicial dependen del equilibrio entre la carga de
antigenos micobacterianos, la inmunidad mediada por
celulas, que potencian el efecto bactericida intracelular y la
hipersensibilidad tisular , que favorecen la muerte
extracelular.
18. El desarrollo de la hipersensibilidad de tipo tardío (HSSTT) en
la mayoría de individuos infectados por el bacilo tuberculoso
convierte la prueba de la tuberculina en instrumento
diagnostico útil.
Existen pruebas de punciones múltiples pero no son tan
exactas como la de Mantoux. Debido a que no se puede
controlar la dosis exacta de antigenos de la TB introducida
en la piel.
Las PPM no se deben usar ya en la pediatría.
19. Consiste en la inyección intradérmica de 0.1 ml. Que
contiene 5 U de tuberculina ,de derivado proteico
purificado.(PPD) estabilizado con Tween 80.
Las células T sensibilizadas por una infección previa se dirigen
a la piel ,donde liberan linfocinas que inducen induración
por medio de vasodilatacion local, edema deposito de
fibrina y reclutamiento de otras células inflamatorias hacia el
área.
La cantidad de induración producida debe de ser medida
por una persona especialmente entrenada 48-72 horas
después de la administración.
En algunos pacientes la induración es tardía, mayor a 72
horas, pero ,también se considera un resultado positivo.
20. Factores huésped que pueden afectar o reprimir la
reacción a la prueba cutánea en un niño infectado por M.
Tuberculosis:
Edad muy joven
Desnutrición
Inmunosupresión por enfermedad o fármaco
Infecciones víricas ( sarampión, parotiditi, varicela, gripe).
• La administración de virus vivos (vacuna) y de la TB sobre
aguda pueden deprimir la reacción de la prueba.
• La administración de corticoides pueden disminuir la
reacción a la tuberculina, pero es fiable se hace al inicio
del tratamiento.
• Las razones habituales para un falso negativo de la prueba
cutánea son los errores técnicos en la administración del
antigeno o en la lectura de la reacción.
21.
22. Induración mayor o = 5mm.
1. Niños con sig clínicos o radiológicos de enfermedad
tuberculosa.
2. Niños con trastornos inmunosupresores.(VIH,transplante de
órganos).
3. Pacientes con tratamiento inmunosupresor.
Induración mayor o = 10mm.
1. Lactantes o niños menores de 4 anos .
2. Niños con exposición a personas de alto riesgo
Induracion mayor o = que 15mm.
1. Niños mayores de 4 anos de edad y sujetos mayores sin
ningún factor de riego.
23. La mayoría de los niños con infección tuberculosa no
presentan signos ni síntomas en ningún momento.
En ocasiones la infección cursa con febrícula leve, y rara vez
con fiebre alta, tos y afección del estado general, síntoma
de tipo gripal que resuelven antes de una semana.
El 15% de casos de tuberculosis en adultos son
extrapulmonares y en niños 25-30% la presentación es
extrapulmonar.
24. Alrededor del 70% de focos pulmonares son sub-pleurales y
es habitual una pleuresía localizada.
La inflamación parenquimatosa inicial no suele ser visible en
Rx de Tórax. Se observa un infiltrado localizado inespecífico
antes del desarrollo de hipersensibilidad Tisular.
Todos los signos pulmonares lobares experimentan igual
riesgo de infección inicial.
En el 25% de los casos existen 2 ó mas focos primarios.
25. Lo característico de la TB primaria en el pulmón es el tamaño
relativamente grande de la linfadenitis regional.
Conforme se desarrolla la hipersensibilidad tardía, los
ganglios linfáticos hiliares continúan aumentando en algunos
niños sobre todo en lactantes, y comprime el bronquio
regional hasta obstruirlo.
La consecuencia de la obstrucción del bronquio es:
Linfadenopatia hiliar
Hiperinsuflación focal
Después Atelectasia
26. La erosión de un foco de TB pulmonar primaria hacia un vaso
linfático o sanguíneo puede derivar en la diseminación de
los bacilos en la Rx de Tórax se observa un
-Patrón Miliar con pequeños nódulos
distribuidos uniformemente.
Los signos y síntomas en TB pulmonar primaria en niños son
escasos
27.
28. Los signos físicos y síntomas son mas fc en lactantes.
Síntomas + fc: - Tos no productiva y disnea ligera
- Dificultad para aumentar de peso
Síntomas Sistémicos: - Fiebre
- Sudores nocturnos
- Anorexia
- Disminución de la actividad
29. En obstrucción bronquial se presenta:
Sibilancia localizada
Disminución de sonidos respiratorios que se acompañan de
taquipnea o dificultad respiratoria.
• La confirmación mas especifica de la TB pulmonar es el
aislamiento de M. tuberculosis.
• Se deben recoger muestras de esputos en adolescentes y
niños mayores capaces de expectorar.
• En niños pequeños la mejor muestra para cultivos se obtiene
del jugo gástrico recogido a primera hora de la mañana
antes de que el niño se levante y el peristaltismo se presente
y vacié el estomago.
30. Se produce una complicación de la TB infantil raro pero
grave.
Cuando el foco primario aumenta de forma progresiva y
forma un centro caseoso grande.
Dicho foco puede desprender restos necroticos en el
bronquio adyacente con la consiguiente diseminación
intrapulmonar.
31. Síntomas y signos de niños con enfermedad localmente
progresiva:
Síntomas - Fiebre alta
- Tos intensa con producción de esputo
- Perdida de peso
- Sudores nocturnos
Signos - Disminución de sonido respiratorio
- Estertores y matidez
- Egofonía sobre la cavidad
32.
33. La localizacion pulmonar mas frecuente:
El foco parenquimatoso original
Los ganglios linfaticos
O las diseminaciones apicales (focos de
Simom), ya establecidas en la infeccion
precoz.
34. Aparece localizada a nivel pulmonar
porque la respuesta inmunitaria ya
establecida impide la mayor
diseminacion extrapulmonar.
Los niños mayores y los adolecentes
experimentan :
Fiebre, anorexia, malestar general,
suduraciones nocturnas, tos, hemoptisisy
dolor toracico
35. La mayoria de signos y sintomas suelen
mejorar al cabo de varias semanas con
tx,aunque la tos puede persistir durante
meses.
Suele ser muy contagiosa si existen
expectoraciones muy significativas y tos
36. La radiografia:
Suelen mostrar infiltrados extensos o
cavidades de paredes gruesas en los
lobulos superiores.
El pronostico de recupercion completa es
excelente si recibe el tratamiento
adecuado
37. Pueden ser: Localizados o generalizados.
Precede de las descargas del bacilo en los
espacios pleural desde un foco
pulmonar sub-pleural o ganglios
linfáticos caseificados.
38. Local asintomatico: Es tan frecuente en
la T.B. primaria, que casi forma parte del
complejo primario.
Los derrames mayores y clinicamente
significativos se producten entre mes y
año despues de la infeccion primaria.
Suelen ser unilaterales.
39. Es poco frecuente en niños menores de
6 años.
Se caracteriza por:
Fiebre baja o alta, disnea, dolor toracico
con la inspiracion profunda y
disminucion del murmullo vesicular.
40. PRONOSTICO:
Es,excelente pero la resolucion radiografica
tarda meses.
COMPLICACION:
La escoliosis es rara de los D de evolucion
prolongada.
Es importante analizar el liquido pleural y la
pleura para establecer el diagnostico
tuberculoso.
41. La densidad 1,012 a 1025.
Concentracion de proteinas: 2-4 gr/dl.
Glucosa: Baja o normal.Limites de 20-
40mg/dl
42. La forma mas frecuente de T.B Cardiaca
Esta localizacion es rara 0.5-4%
Suele producirse por invacion directa o
drenaje linfatico desde los ganglios
linfaticos subcarinales.
Los sintomas son inespecificos:
Febricula,m generaly perdida de peso
43. Puede existir roce de friccion pericardica
El liquido pericardico: Serofibrinoso o
hemorragico.
El cultivo de biopsia si se encuetra con
presencia de ganuloma sugiere el diagnostico.
44. La T.B se disemina en lugares distantes:
Higado
Bazo
Piel
Vertices pulmonares.
Puede afectar hueso y articulaciones
El cuadro clinico depende de la cantidad
de microorganismos liberados y de la
resp inmunitaria.
45. La diseminacion L.H: Suele ser
asintomatica.
El cuadro suele ser indolente y
prologado con picos de fiebre q
acompañan a la liberacion de
microorganismos en el torrente
sanguineo.
46. La forma clinica mas significativa es:
T.B miliar.
afecta 2 organos.
Las manisfestaciones clinicas son:
Proteicas y depende del lugar donde se
aloge.
47. Las lesiones son mas grandes y
numerosas:
Pulmones, bazo, higado y medula osea.
Es mas habitual en:
Lactantes, desnutridos o
inmunocomprometidos.
Suele ser de inicio explosivo
48. Signos precoces:
Anorexia, perdida de peso y fiebre baja.
Alrededor del 50% de los casos aparecen
al cabo de varias semanas con
linfadenopatia generalezada y
hepatoesplenomegalia.
Al cabo de varias semanas aparecen los
pulmones llenos de tuberculos y el
paciente muestra disnea,tos estertores o
49. Sibilancia.
Del 20-40% con enfermedad avanzada se
encuentran signos o sintomas de meningitis
o peritonitis.
La cefalea cronica suele indicar meningitis.
El dolor o hipersensibilidad abdominal es
signo de peritonitis tuberculosa.
La prueba cutanea de tuberculina es – hasta
en el 40% de estos pacientes.
50. La biopsia de higado o medula osea
con analisis bacteriologico e histologico
adecuados suelen proporcionar un
diagnostico precoz.
El indicio mas importante es:
La existencia con contactos reciente con
un adulto con Dx de T.B contagiosa.
51. La resolucion es lenta incluso con Tx.
Adecuado.
Con un Dx. Precoz y la quimioterapia
adecuada el pronostico es excelente.
52. Presenta tos similar al crup, molestias
faringeas, ronquera y disfagia.
La mayoria de los niños con esta
turbeculosis sufren tuberculosis pulmonar
extensaen los lobulos superiores.
La radiografia de torax es normal.
53.
54. Se debe a la aspiracion de secreciones pulmonares
infectadas al interior del mismo o por diseminacion
hematogena en los niños mayores.
Los signos y sintomas:
Otorrea unilateral indolora
Acufeno
Hipoacusia
Paralisis facial
Perforacion timpanico
En ocasiones agrandamiento de los ganglios
linfaticos preauriculares o cervical anterior.
55. Es dificil de diagnosticar.
Las tinciones y los cultivos del liquido
suelen ser (-).
La histologia del tejido afectado suele
mostrar inflamacion aguda y cronica
inespecifica sin formacion del
granuloma.
56.
57. La tuberculosis de los ganglios linfaticos
superficiales es frecuentemente
conocido como: escrofula. Es la forma
mas habitual de tuberculosis
extrapulmonar en niños.
Esta enfermedad se produce a los 6-9
mesesdespues de la infeccion inicial por
micobacterium tuberculosis.
58.
59.
60.
61. La prueba cutanea con tuberculina suele
ser (+).
La radiografia de torax es normal en un
70%.
El diagnostico definitivo requiere la
confirmacion histologica y bacteriologica.
- Una biopsia con excision del ganglio
afectado.
- El cultivo del tejido ganglionar aunque solo
revela el microorganismo en un 50% .
62. La tuberculosis ganglionar se puede
resolver sin tratamiento.
Pero la mayoria de las veces progresa a
caseificacion y necrosis.
Aunque responde bien a tratamiento
con antituberculosos.
63.
64.
65. La tuberculosis del SNC es la
complicacion mas grave en los niños
y provoca la muerte si no se
administra un tratamiento eficaz.
66. Se debe a la formacion caseosa
metastasica en la corteza cerebral o en las
meninges durante la fase de diseminacion
linfohematogena de la infeccion primaria.
El liquido es exudado gelatinoso que infiltra
los vasos sanguineos cortimeningeos y
producen inflamacion y obstrucion e infarto
de la corteza cerebral.
El tronco del encefalo suele ser el sitio de
mayor afectacion por lo que afecta
frecuentemente a los pares craneales
III,VI,VII.
67. PRIMERA FASE:
Tipicamente dura 1-2 s y presenta sintomas inepecificos:
fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar general.
Sin signos neurologicos focales.
SEGUNDA FASE:
Comienza bruscamente, hay rigidez de nuca, convulssiones
signo de kerning y de brudzinky hipertonia, vomito, paralisis
de los musculos faciales.
TERCERA FASE:
Coma, hemiplejia,hipertension, postura de descerebracion,
deterioro de los signos vitales y muerte.
68. Prueba cutanea con tuberculina es (-) en el
50%.
La radiografia de torax es normal en un 20-
50% de los niños afectados.
Muchas veces la clave para establecer el
diagnostico correcto es la identificacion de
un adulto en contacto con el niño que sufre
tuerculosis contagiosa.
69. Pero la prueba mas importante para diagnosticar
es: el analisis y el cultivo del liquido
cefalorraquideo
Los cultivos de otros liquidos como el aspirado
gastrico o la orina pueden contribuir a la
confirmacion del diagnostico.
Estudios radiologico como el TAC, RM
70. Se considera el tratamiento con
antituberculosos en cualquier
niño co meningitis basal e
hidrocefalea paralisis de los pares
craneales o ictus.
73. Mas frecuente en las vertebras
Manifestación clínica de la espondilitis
tuberculosa es la progresión a mal de
pott (destrucción de los cuerpos
vertebrales que conduce a cifosis con
deformidad en joroba)
Complicación tardía de la enfermedad
74. Rara, desde la introducción de los antituberculosos
Es mas frecuente en niños
Puede confundirse con lesiones micoticas,
piógenas o tumores
La afectación ósea multifocal es lo común
Biopsia ósea confirma el diagnostico
75. La enfermedad en cavidad oral,
faringe, esofágica es rara
La lesión mas frecuente es una ulcera en
indolora en la mucosa el paladar o las
amígdalas con adenopatías regionales.
La peritonitis tuberculosa es mas
frecuente en jóvenes varones.
76. La forma generalizada se debe a
diseminación hematógena, subclínica o
miliar o localizada, causada por
extensión directa desde un ganglio
linfático abdominal o un foco intestinal, o
lesiones tuberculosas genitourinarias.
Rara vez los ganglios linfáticos se
apelmazan y se palpan como una masa
indolora irregular pastosa.
78. Diagnostico:
Se confirma mediante paracentesis, con
tinciones y cultivos adecuados.
Se debe realizar con cuidado para no
pinzar un asa intestinal o epiplón.
El yeyuno e ilion y cerca de las placas
de peyer son los puntos mas afectados.
79. Las lesiones típicas:
Ulceras superficiales que causan dolor o
diarrea o estreñimiento, y perdida de
peso con febrícula.
La adenitis mesentérica complica el
cuadro.
Las adenopatías pueden causar
obstrucción intestinal y lesionar el
epiplón, y provocar una peritonitis
generalizada.
80. La enfermedad se puede sospechar en
cualquier niño con molestias
abdominales y prueba cutánea de
tuberculina positiva.
Para confirmar el diagnostico biopsia
con tinción acido alcohol resistente y
cultivo de las lesiones.
81. Rara, periodo de incubación mínimo de
varios años.
Alcanzan el riñón durante la
diseminación linfohematogena
Hay microorganismos en la orina en
pacientes con tuberculosis miliar o
pulmonar sin que exista enfermedad del
parenquima renal
82. Se forma una gran masa cerca de la
corteza renal que descarga bacteria a
través de una fistula dentro de la pelvis
renal.
La infección se extiende localmente a los
uréteres próstata y epidídimos.
Es silente en los estadios tempranos y solo
se caracteriza por piuria estéril y hematuria
microscópica
83. A medida progresa la enfermedad se
caracteriza por disuria, dolor en los
flancos y abdomen y hematuria
macroscópica.
En muchos casos hay superinfeccion por
otras bacterias.
Se puede complicar con hidronefrosis o
estenosis ureteral
84. Los cultivos en orina para Mycobacterium
Tuberculosis son 80 a 90% positivos
La tinción acido alcohol resistente del sedimento de
grandes volúmenes de orina son positivos
La prueba cutánea con tuberculina resulta negativa
en un 20% de los pacientes
La urografía intravenosa suele revelar lesiones
en masa, dilatación de los uréteres proximales
85. La tuberculosis del tracto genital es
infrecuente antes de la pubertad en ambos
sexos
Se debe a diseminación hematógena o
extensión directa desde el tracto digestivo
o el hueso
Los adolecentes desarrollan enfermedad
del tracto genital durante la infeccion
primaria
86. Órganos afectados:
Trompas de Falopio 90-100%
Endometrio 50%
Ovarios 25%
Cérvix 5%
Síntomas mas habituales: Dolor abdominal
bajo, dismenorrea, amenorrea
No manifestaciones sistémicas
Rx de Tórax NORMAL
Prueba cutánea de tuberculina positiva
87. Epididimitis u orquitis
Tumefacción nodular unilateral , indolora
del escroto.
Afectación del glande y pene es rara
88. Anomalías genitales y prueba de
tuberculina positiva da el diagnostico en
ambos sexos
89. Diagnostico difícil
Prueba cutánea con tuberculina
negativa
El cultivo no suele confirmar la
enfermedad
Síntomas son similares a muchas
enfermedades infecciosas relacionadas
a VIH.
90. Grave, progresiva
Afecta órganos extra pulmonares
Hallazgos Rx son similares a los de un
niño sin inmunodeficiencia.
Habitual la enfermedad lobar y la
cavitación.
Síntomas respiratorios inespecíficos,
fiebre, perdida de peso son los mas
frecuentes
91. La infección tuberculosa parece
potenciar la replicación del virus
Muerte es común
Duración mas larga del tratamiento
La sobrevivencia se basa en la
detección rápida y oportuna del
mycobacterium
92. Se pueden presentar al nacer, pero por lo general
comienzan en la segunda y tercera semana de vida
Signos y sintomas:
› Dificultad respiratoria
› Fiebre
› Letargo
› Dificultad para alimentarse
› Irritabilidad
› Adenopatias
› Distencion adominal
› Retardo del crecimiento
› Lesiones cutaneas
› Exudado otico
93. La s manifestaciones clínicas varían según
la localización y tamaño de la lesión
Rx de torax anormal, la matoria con un
patron miliar
Anomalias intensas radiograficas y clinicas
Adenopatias hiliares y mediastinicas, y de
infiltrados pulmonares.
94. 30 al 50% presentan adenopatías
generalizadas y meningitis
Presentación clínica es similar a un cuadro de
sepsis bacteriana, sífilis, toxoplasmosis y
infección por citomegalovirus
Diagnostico se sospecha lactante con signos y
síntomas de infección bacteriana congénita y
que no responde al tratamiento antibiótico de
soporte y la evaluación para otras infecciones
no reporte datos significativos
95. El inicio mas importante para el
diagnostico es antecedentes de
infección materna de tuberculosis.
Al principio la prueba cutánea con
tuberculina es negativa y se vuelve
positiva solo de 1 a 3 meses.
La tinción acido alcohol resistente
positiva del aspirado gástrico recogido
a la primera hora de la mañana en un
neonato suele indicar tuberculosis
96. El LCR debe analizarse aunque la
posibilidad de hallar Mycobacterium
tuberculosis es baja
Tasa de mortalidad es elevada, por el
retraso del diagnostico
Si es precoz la quimioterapia adecuada
y la curación será completa.
98. Medicamento Fase inicial
Mg/K/dia DU
Fase intermitente
Mg/k/dosis 2v/sem
INH 10 20
RFP 10 20
PZA 30
STM 30 (I.M.)
Duración 2 meses
(48 dosis)
7 meses
(56 dosis)
Fuente:"Programa Nacional de Prevención y Control de
la Tb. Normas de Prevención y control de la TB. 2000."
MSPAS.
99. Uso de corticosteroides en Tb:
Meningitis
Nódulo linfático hiliar grande
Tb miliar
Derrame pleural masivo
Derrame pericárdico
Poliserositis
Prednisona: 1 a 2 mg/K/día por 4-6 semanas
100. Quimioprofilaxis
Isoniazida
Dosis: 5 mg/K/día, sin exceder 300 mg. 6
dias a la semana.
Todos los contactos menores de 10 años de
casos bacilíferos, sin signos clínicos ni
radiológicos de enfermedad tuberculosa y
a conversiones tuberculínicas recientes.
HIV (+) + contacto será por 9 meses
HIV (+) sin contacto y PPD (+) por 9 meses
" Norma Nacional de Prevención y control de la Tb. 2004."
102. Hijo de Madre Tuberculosa
Tb congénita:
› Cultivo de LA y Placenta
› Estudio anatomopatológico de placenta
Contacto: El manejo depende de la
clasificación de la infección de su madre
› Evaluación por puntajes
› Profilaxis con INH por 9 meses
103. Isoniazida
Tiene acción bactericida sobre las micobacterias
que están en fase de división, lo que se atribuye a
inhibición de la síntesis del ácido micólico y a una
alteración en su pared celular.
Buena absorción del tracto GI, se metaboliza en
hígado y se elimina en la orina.
Principales reacciones adversas: Rx de
hipersensibilidad, hepatitis medicamentosa,
Neuropatía periférica, elevación de enzimas
hepáticas.
Tabletas de 100 mg y 300 mg
104. Rifampicina
Impide la síntesis de acidos nucleicos en las
bacterias al unirse a la polimerasa de RNA
dependiente del DNA.
Buena absorción del tracto GI, se metaboliza en
hígado y se elimina en la bilis, y en menor
proporción en la orina y en la leche materna.
Efectos colaterales más frecuentes: Prurito e
intolerancia GI (diarrea, dolor estomacal).
Coloración naranja o rojiza de líquidos orgánicos:
orina, heces, saliva, esputo, sudor y lagrimas.
Hepatotoxicidad.
Cápsulas 300 mg Jarabe:100 mg/5 ml
105. Pirazinamida
No se conoce su mecanismo de acción Tiene
efecto bacteriostático o bactericida. Es más eficaz
en localizaciones intra-celulares del bacilo.
Buena absorción del tracto GI, se biotransforma en
hígado, donde se produce ácido pirazinoico. La
forma activa y sus metabolitos se eliminan en la
orina.
Efectos colaterales principales: Artralgia,
Hiperuricemia, Hepatotoxicidad.
Tabletas: 500 mg
106. Estreptomicina
Se une a la sub-unidad ribosómica 30S, con la
consecuente inhibición de la síntesis de proteínas.
Se absorbe de los depósitos sub-cutáneos ,
intramusculares y de las superficies serosas, y se
elimina casi por completo en la orina.
Las reacciones adversas más comunes son rash y
daño del octavo par craneal que se manifiesta
por perdida de la audición y disfunción vestibular.
Presentación: Frasco ampolla de 1 gr.
107. Etambutol
Inhibe la incorporación de los ácidos micólicos en
la pared bacteriana. Efecto bacteriostático.
Se absorbe en un 75-80% del tracto GI, se
biotransforma parcialmente en él y se elimina en la
orina.
Escasos efectos colaterales sin embargo puede
producir Neuritis Retrobulbar y ceguera posterior,
disminución de la agudeza visual, disminución de
la discriminación de colores rojo-verde.
Tabletas de 400 mg
108.
109.
110. Fármacos de 2a. Línea para el Tx Tb
Etionamida
Cicloserina
Kanamicina
Ofloxacina
Ciprofloxacina
Acido Para-amino Salicílico (PAS)
Capreomicina.
111. Programa Nacional de Control y Prevención de la TB
Objetivos Generales:
Reducir la mortalidad, morbilidad y transmisión de
la enfermedad (al mismo tiempo que se evita la
generación de resistencia a los fármacos).
Metas: a.-Curar el 85 %
b.-Detectar el 70 %
“Un buen programa de control de la TB constituye la
mejor manera de prevenir la Tb infantil”
Fuente: "Tb/VIH Manual clínico para A.L.,OMS, 1997
112. Regímenes recomendados para la tuberculosis
susceptible a fármacos
Infección asintomática: 6-9 meses de INH diario
6-9 meses de Rifampicina diario
Pulmonar (adenopatía hiliar): Régimen standard de 6 meses
2 meses de IRP diariamente + 4 meses de IR diariamente
o 2 meses de IRP diariamente + 4 meses de IR 2 veces por
sem.
(solo Asintomático): 9 meses de IR diariamente
o 1 mes de IR diarios + 8 meses de IR 2 veces al semana
Fuente: "Red Book" Enfermedades infecciosas en Ped.1999
113. Regímenes recomendados para la tuberculosis
susceptible a fármacos
Extrapulmonar:Meningitis, Tb diseminada (miliar) y
ósea/articular:
2 meses de IRPS diariamente + 10 meses de IR
diariamente
o 2 meses de IRPS diariamente + 10 meses de IR 2 veces
/sem.
Otras: Linfadenopatía cervical: igual que para la pulmonar
Fuente: "Red Book" Enfermedades infecciosas en Ped.1999
114. El tratamiento estandar de tuberculosis
intratoraxica en niños es: un régimen de
6 meses con INH y RIF combinado
durante los primeros meses con PZA.
Proporciona una taza de éxito del 100%
115. Un régimen con IHN y RIF durante 9
meses también es muy eficaz para la
tuberculosis susceptible a los fármacos.
La mayoría de los expertos recomienda
la observación directa de la
administración los de fármacos.
Lo que significa presencia fisica de un
trabajador sanitario cuando el paciente
toma el medicamento.
116. En la tuberculosis ósea y articular, la
diseminada y la del sistema nerviosos
central se emplean entre 9 y 12 meses
de terapéutica.
No se ha establecido tratamiento
optimo para la tuberculosis en niños con
VIH.
117. Los niños seropositivos para el VHI con
tuberculosis susceptibles a fármacos
deben recibir por lo menos 3 fármacos,
como INH, RIF y PZA durante los 2
primeros meses, y después INH y RIF
hasta completar un total de 9 meses.
Cuando se sospeche de enfermedad
diseminada o de resistencia a los
fármacos, se debe emplear un cuarto
fármaco, como ETM
118. Existen 2 tipos principales de resistencia
a los fármacos:
- La resistencia ocurre cuando un
individuo se infecta con una cepa de M.
tuberculosis resistente a un fármaco en
particular.
- La resistencia secundaria se produce
cuando el microorganismo resistente
emerge como población bacteriana
dominante durante el tratamiento.
119. Las principales causas de resistencia
farmacológica secundaria son:
- El cumplimiento deficiente del
tratamiento por parte del paciente
- Y la prescripción de un régimen
inadecuado por parte del medico.
120. El tratamiento tuberculoso resistente a
fármacos solo tiene éxito cuando de
administra por lo menos 2 fármacos
bactericida.
Cuando un niño tiene una posible Tb
resistente a fármacos inicialmente se
deben administrar por lo menos 3
fármacos y por lo general de 4 a 5 hasta
que se determine el patrón de
susceptibilidad y se pueda diseñar un
régimen mas especifico.
121. 9 meses de tratamiento con RIF, PZA y
EMB suele ser adecuado para la
tuberculosis resistente a INH en niños.
Cuando existe resistencia a INH y RIF, la
duración del tratamiento se debe
prolongar a 12-18 meses. Y no se debe
administrar pauta de administración 2
veces por semana.
122. Es útil cuando la reacción inflamatoria del
huésped contribuye de modo significativo
al daños tisular o al deterioro de las
funciones de los órganos.
Los corticoides disminuyen la mortalidad y
las secuelas neurológicas a largo plazo en
algunos pacientes con meningitis
tubérculos.
Prednisona 1-2 mg/kg/dia en una o dos
dosis fraccionados por vía oral durante 4 a
6 semanas seguidas por supresión gradual.
123. Los niños en tratamiento requieren
vigilancia cuidadosa para favorecer el
cumplimiento del mismo, reacciones
toxicas.
Nutrición correcta.
Los pacientes deben acudir a consultas
mensuales donde se les proporcionara
justo la medicación necesaria hasta la
siguiente visita.
124. El clínico de comunicar todos los casos
de sospecha de tuberculosis en un niño
al departamento de sanidad local, para
asegurar que el paciente y la familia
reciban la atención adecuada.
125.
126. También se debe iniciar
tratamiento con INH en niños
menor de 6 años de edad
con prueba de tuberculina
negativa que hayan tenido
contacto reciente con un
adulto diagnosticado de
tuberculosis contagiosa.
127. Los niños con infección
por VIH, o con otras
causas de supresión de
la humanidad deben
recibir tratamiento para
12 meses.
128. Primera prioridad debe ser
identificación y tratamiento de casos.
Niños y adultos con síntomas
sugestivos de TB y aquellos en
contacto intimo con ellos requieren
prueba de tuberculina y evaluación
lo antes posible.
129. La única vacuna disponible contra la
TB es la BCG.
La vía de administración es la
inyección intradérmica.
Las vacunas BCG son muy seguras en
huésped inmunocompetente.
130. En las embarazadas de alto riesgo se
debe hacer una prueba cutánea con
tuberculina y el aquellas con resultados
positivos se debe efectuar rayos X de
tórax.
Si la madre tiene tuberculosis sospechada
en el momento del parto el recién
nacido debe ser separado de ella hasta
que se haga radiografía de Tórax.
131. El tratamiento con INH ha
sido tan eficaz que ya se
considera tan
imprescindible la
separación de la madre
con el lactante.