Hepatopatía alcohólica

ANAHI VERAZALUCE VIDAL GRUPO: 382 2014-1
DRA. ELIA GUERRERO GASTROENTEROLOGÍA

Definición
Se denomina hepatopatía alcohólica o etílica a la enfermedad hepática producida por
el consumo excesivo de alcohol.
Cuadros de enfermedad hepática producida por alcohol:
Esteatosis hepática alcohólica
Hepatitis alcohólica
Cirrosis etílica.
Universidad de Navarra – Enfermedades- Grastroenterología

Epidemiología
+ frecuente en Hombres (3:1)
+ letal en mujeres
Incidencia máxima 50-60 años
Consumo alcohol mínimo: 20 g/día
Consumo alcohol tóxico 40-80g/día
Scottl Friedman. Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, 2 da Edición Pág.: 657-670
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/ Management. 7ma edition. Pág: 1282-

VINO
OTROS
LICORES
CERVEZA
Registro de consumo de alcohol por tipo de
bebida en adultos (15+) 2005
1295

Cofactores
Magnitud de la ingesta:
 Hombres— 60 g/día
 Mujeres— 40 g/día
Tiempo de ingesta.
Continuidad en la ingesta
Suceptibilidad personal:
 15% de los bebedores excesivos constantes
 Cantidad de alcohol en los distintos tipos de bebida.
4 cervezas  350 ml
4copas de vino 120 ml
120 ml de licor de 80º
prooff

Cofactores
Herencia
Genero
Nutrición
Hepatitis viral
Exceso de hierro hepático
Tabaquismo (café  )
HVC  Lesión hepática (18-25 % )
40% cirrosis + HVC
25%  Lesión hepática No fibrosa
VS

Absorción y metabolismo del alcohol
METABOLISMO
90% en Hígado
10% Elimina:
 Sudor
 Orina
 Vía aérea (La concentración de
aire alveolar es tan solo de un
0.05 % de la concentración
sanguinea)

``````````````````````````````````````````````````````````````````
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``
Catalasa
CYP2E1
MEOS
Aldehidohdroxidasa
Xantinooxidasa

¿Qué provoca?
NADH Cambio del estado REDOX de los hepatocitos.
 Síntesis trigliceridos
 Inhibición B- oxidación de A. grasos
 Almacenamiento de trigliceridos
 Alteración de expresión de proteínas que metabolizan
grasas.
CYP2E1 Km que ADH
ADH y CYP2E1 concentración cerca de las venulas hepáticas terminales  distribución
centrizonal

Estrés oxidativo
Radicales libres:
Ión superóxido (O2)
Hidróxilo (OH)
Catalasa
CYP2E1
MEOS
ADH:
Fe  ferritina H2O2
Ión superóxido (O2)
Hidróxilo (OH)
Aldehidohdroxidasa
Xantinooxidasa

Mecánismos inmunitarios e
inflamatorios
NTF α + IL-8 = Gravedad de la enfermedad
Leucocitosis
Inflamación tisular
Citocinas
IL-1, IL-6, IL-8
NTF α

Célula de
Kupper
IL-6
TNF-α
PAF IL-1
TGFB1
ROIs
LBP

IL-6
TNF
PAF
IL-1 TGFB1
ROIs
LBP
PAF
ROIs TNF
IL-8

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Encefalopatía
Hiperbilirrubinemia
Hipotrombinemia
%
Signos y
síntomas
Enfermeda
d leve
Enfermedad
moderada-grave
Hepatomegalia 84 80-95
Ictericia 17 100
Ascitis 30 79-86
Anorexia 39 57-60
Encefalopatía 27 55-70
Perdida de peso 37 8-28

Esteatosis alcohólica
Período: semanas- años.
Acúmulo de grasa en el hígado.
No síntomas,.
Es reversible con el cese del consumo de
alcohol.

Hepatitis alcohólica
Cuadro de evolución subaguda.
Consumo de alcohol en cantidad excesiva5 años.
Suelen tener síntomas.
Alteraciones analíticas hepáticas y se afecta la función
hepática.
Cansancio
Falta de apetito
Malestar digestivo
Dolor en el lado derecho
del abdomen
Fiebre.
Datos de enfermedad
hepática:
 Ictericia
 Orina oscura
 Ascistis
 Alteraciones de
coagulación

Cirrosis alcohólica
Alteración de la estructura del hígado por los procesos de cicatrización (fibrosis)
producidos en el hígado por efecto del consumo de alcohol.
 Irreversible.
Algunos asintomáticos en fases iniciales.
Alteraciones analíticas y se deteriora la
función hepática.
Muerte!
Fases avanzadas
Ictericia
Hemorragia digestiva
Ascitis
Cambios en la conducta
 Desnutrición

Laboratorio
Prueba de
laboratorio
Leve Moderada Grave
Hematocrito 38 36 33
Leucocitos (miles) 8 11 12
AST (mU/mL) 84 124 99
ALT (mU/mL) 56 56 57
Fosfatasa alcalina
(mU/mL)
16.6 276 225
Bilirrubina
(mg/dL)
1.6 13.5 8.7
Tiempo de
protrombina
(seg)
0.9 24 64
Albumina (g/dL) 3.7 2.7 2.4
Función discriminante=
4.6 x [TP (seg) – control] + Bilirrubina(mg/dL)
Superior a 32 Mortalidad dentro del mes
(50%)

Histología
1) Esteatosis
2) Degeneración en balón de hepatocitos
3) Cuerpos de Mallory
4) Inflamación neutrófila
5) Fibrosis pericelular

Hígado graso CirrosisHepatitis alcohólica

Dx diferencial
Esteatosis No alcohólica
Obesos
Diabeticos
Mujeres
Toma de medicamentos:
AST:ALT  BAJAS
Estrógenos
Dietilestilbestral
Glucocorticoides
Amiodarona

Hemocromatosis
Saturación de Fe sérico
Siderosis en biopsia
Pruebas genéticas Mutación gen
hemocromatosis
Concentración elevada de Fe en Hígado
Cálculo “Índice de Fe en Hígado” + 2

Complicaciones
Ascitis
Hemorragía gastrointestinal
Encefalopatía por Hipertensión portal
Coagulopatía
Hipoalbuminemia
Hipoglucemia (desnutridos)
Cáncer hepatocelular 80%

Tratamiento
¡Abandono del consumo de alcohol!

Corticosteroides
Función discriminante + 32
Encefalopatía
 Sobrevivencia a corto plazo 63-90%
No recomendable para:
Hemorrag;ia intestinal activa
Infección o insuficiencia renal

Nutrición
Aminoacidos (convencionales y de
cadena ramificada)
400mg v.o 3 veces por día x 4 semanas
Pentoxifeno
Inhibe TFN α
 Incidencia del sx. Hepatorenal 34%
S. adenosilmetionina
 Daño hepático restituye glutatión
 Estrés oxidativo
400 mg V/O 3 veces x díad x 2 años

Silimarina
Lecitina poliinsaturada
Extraido de la soya
Previene fibrosis hepática
Aumenta la actividad de la
colagenasa en las células estrelladas
Propiluracilo
Colchicina
Mejorado sobrevivencia

Trasplante de hígado
Etapa terminal + periodo de abstinencia de 6 m o +
Recidivas 20-50%
Sobrevida a 5 años en un 70% pacientes

Pronóstico
Depende:
1) Gravedad clínica
2) Extensión de daño irreversible
3) Continuar consumiendo alcohol

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