2. Catión divalente más abundante del organismo
Concentración apropiada en plasma: 8.5-10.4mg/dl
3. 30% de eficiencia en la absorción
Vías de absorción intestinal:
Transporte
transcelular (activo)
Transporte
paracelular (pasivo)
Duodeno
Alta afinidad y baja capacidad
Entrada apical pasiva, transporte
intracelular de calcio unido a una
calbindina específica y extrusión activa
basolateral a través de la Ca-Mg2+-
ATPasa y los intercambiadores
Na+xCa2+
Dieta normal:
800-1000mg de Ca
Se reabsorben 200-
300mg
4. 30% de eficiencia en la absorción
Vías de absorción intestinal:
Transporte
transcelular (activo)
Transporte
paracelular (pasivo)
Yeyuno e íleon
De gran capacidad, no saturable
A través de las uniones estrechas entre
las células de la mucosa
5. Vit D PTH Calcitonin
a GH Estrógeno
s GC HT
1,25(OH)2D3- activa receptores de vit
D, calbindina y bomba de Ca
Abre canales de Ca apicales
Sintetizado en riñón
Estimulada por PTH y estrógenos
Estimulan síntesis
renal de calcitriol
↑ absorción
intestinal de
Ca
Necesarios para
síntesis renal de
calcitriol en la
mujer
Inhiben expresión de calbindina y
otros genes intestinales
dependientes de vit D
Produce salida de Ca del
hueso, suprime secreción
de PTH y síntesis renal de
calcitriol
6. ↑ingesta de Ca PTH ↓ absorción intestinal
↓ingesta Estímulo de PTH
No aplica en ancianos
Ingesta excesiva ↑ excreción de Ca a nivel renal
Secreción de PTH
No aplica en postmenopausicas y ancianos
Ingesta de Ca
Ingesta de Na
Depleción de fosfato
Furosemida
Tiazidas
Acidosis metabólica
Ligantes de Ca
Antiácidos
Puede estimular la producción renal de calcitriol
directamente↑ excreción urinaria de Ca ↑ compensador de
absorción intestinal
Bloquean secreción tubular distal de Ca,
reduciendo la hipercalciuria Restauración del
balance
Desmineraliza el hueso y aumenta la salida de Ca
al plasma Frena síntesis de calcitriolÁcidos grasos, fosfatos, oxalatos, fitato, celulosa
fosfato, fosfato o fibras dietéticas
Reducen Ca libre accesible a la absorción
7. Distribución del Ca en el plasma:
4.5mg/dl unido a proteínas, no es
filtrable
1gr/dl de albumina liga 0.8mg/dl de
Ca
4.5mg/dl libre, filtrable
0.5mg/dl en forma de complejos con
citrato, fosfato y bicarbonato, filtrable
Ca filtrado en función de
su unión a proteínas
Totalidad del Ca filtrado
es recuperado a lo largo
de la nefrona
Segmento distal ajusta la
excreción renal final
8. Se filtran 9000mg/día: 8700mg se reabsorben excreción neta de 300mg/día
70%
20%
5-10%
<5%
Zonasdereabsorción:
Ajuste final de Ca
Hormonas
9. • Entrada apical por canales de Ca,
transporte de Ca unido a calbindina y
extrusión basolateral mediante bombas
de Ca o cambiadores Ca2+xNa+
• Túbulo distal, controlado por PTH
Transporte transcelular
• Ca arrastrado entre uniones por el
conjunto del líquido reabsorbido (solvent
drag)
• Reabsorción proximal
Transporte paracelular
PTH inhibe reabsorción de
líquido ↓reabsorción proximal
de Ca
Hipovolemia
Vasoconstricción
eferente
AngiotensinaII
Catecolaminasα
10. • Proximal: Reduce “solvent drag”
• Distal: Activa canales apicales de Ca
PTH
• Síntesis de calbindinaCalcitriol
• En dosis suprafisiológicas promueve calciuresisCalcitonina
• Mismos efectos que PTHPTHrP
• Inhiben el transporte renal de Ca
Hipercalciuria por rebosamientoGC
• Hiperinsulinismo se asocia con hipercalciuriaInsulina
11. • Hipervolemia ↑FG ↓absorción proximal ↑calciuriaVolemia
• ↑calciuria estimula PTH y calcitriol Hipercalciuria hiperabsortivaIngesta de Na
• Cambios proporcionales en la calciuria después de 2-4
díasIngesta de Ca
• Aumenta paso de Ca a hueso y otros tejidos
• Quelante del Ca intestinal menor absorción
• Estimula la PTH
PO43-
•Acidosis metabólica aguda o crónica produce hipercalciuria
•Alcalosis metabólica o presencia de bicarbonato en la luz distal reducen la
absorción distal de Ca
Equilibrio A-B
• Produce hipercalciuria por rebosamiento
Hipercalcemia
primaria
12. Furosemida
• Aumenta la calciuria
• Útil en tto de hipercalcemia
tumoral
Tiazidas
• Facilita reabsorción de Ca
• Utiles para reducir calciuria en
osteoporosis o en litiasis cálcica
hipercalciúrica
13. PTH
Calcitriol
Calcitonina
Citocinas
Otros factores (Vit. A,
prostaglandinas, HT,
GC, estrógenos…)
Regulación de
los
osteoblastos y
osteoclastos
Adulto = 1000g de Ca
99% en hueso (carbonato de
hidroxiapatita)
1% LEC y tejidos blandos
14. El Ca extracelular total (900mg) está en
equilibrio con el Ca que:
Llega desde la absorción intestinal (200-
300mg/día)
Se usa en la mineralización del hueso
(500mg/día)
Procede de la reabsorción del hueso
(500mg/día)
Se filtra (9000mg/día)
Se reabsorbe (8700-8800mg/día)
Excreción renal neta de Ca iguala al Ca
absorbido desde el intestino.
16. Se produce por la disminución de Ca2+
debido a una mayor salida de Ca2+
desde el espacio intravascular hacia
otros compartimientos o como
consecuencia de una disminución del
aporte de Ca2 principalmente en el
intestino o el hueso.
17. Causas de hipocalcemia
• Hipoalbuminemia
• Hipoparatiroidismo
• Pseudohipoparatiroidismo
• Hiperfosforemia
• Hipomagnesemia
• Déficit de vitamina D
• Déficit dietético
• Sobreexposición al sol
• Malabsorción
• Hidroxilación hepática reducida en posición 25
• Sx nefrótico
• Raquitismo vit D sensible tipo I y II
• IRC con hidroxilación renal reducida de la vit. D en
posición 1
• Metástasis osteoblásticas
18.
19. • Hipocalcemia crónica
Hipoparatiroidismo
primario/secundario
• EDTA y citrato
• Insuficiencia renal y/o hepática
Administración de sustancias
quelantes
• Sx nefrótico Decremento del Ca sérico total
• Raquitismo familiar hipofosfatémico tipo I y II
Déficit de hidroxilación renal de vit. D
Hipoalbuminemia/Déficit de vit. D
20. • ↑ producto Ca x P Precipitación de sales de fosfato cálcico
en tejidos blandos
• Administración de fosfato, Sx de lisis tumoral o
rabdomiolisis
Hiperfosforemia
• Depende de
• Desarrollo de hiperfosforemia
• Déficit de calcitriol
• Resistencia del esqueleto a la PTH
• Pérdida de función distal que no responde a la PTH
IRC
• Causa frecuente de hipoparatiroidismo funcional por
alteración de la secreción de PTH y resistencia periférica
y renal a ésta
Hipomagnesemia
22. 1. Confirmar hipocalcemia verdadera
1. Ca sérico o ionizado, albumina, gasometria
2. Historia clínica
3. Descartar presencia de IR, hiperfosforemia e hipomagnesemia
4. Determinación de las concentraciones de PTH y del porcentaje de
reabsorción tubular de fosforo (%RTP)
5. Concentraciones circulantes de calcitriol y calcidiol
23. HIPOCALCEMIA AGUDA, SINTOMÁTICA O CON CIFRAS DE CALCEMIA <7mg/dl
Calcio IV
Iniciar con 1-3 ampollas de 10ml de gluconato cálcico al 10% diluidas en
100-250ml de suero glucosado al 5% durante un periodo de al menos 10-
15min
Continuar con 5-9 ampollas en 500ml de glucosado 5% o suero fisiológico
cada 8h con monitorización de la calcemia cada 6h
Calcio y vitamina D vía oral
Si se sospecha que la hipocalcemia va a ser duradera, iniciar desde que
sea posible
Si existe hiperfosforemia Carbonato cálcico
Hipomagnesemia de base
Infundir sulfato de Mg 1 ampolla de 1.5g diluida en 50-100ml de suero
salino isotónico o glucosado al 5% en 15min
24. HIPOCALCEMIA CRÓNICA
Elevar la calcemia a concentraciones que estén en el límite bajo de la
normalidad (8-8.5mg/dl)
Suplementos de Ca por VO
Lactato o gluconato 1-2g de Ca elemento por día
Carbonato cálcico si coexiste hiperfosforemia
Suplementos de vitamina D
Calcidiol
Calcitriol (> rapidez de acción)
26. Se produce cuando la entrada de
Ca2+ en el espacio intravascular
es superior a su excreción renal.
Intestino y hueso son la
principales fuentes de aporte.
27.
28. • Depende del incremento de calcitriol
• Suplemento
• Endógeno (granulomatosis, linfomas…)
Aumento de absorción intestinal
• >4-5g de ingesta diaria
Consumo excesivo de Ca
• Administración de calcidiol, vit. D3 o calcitriol
• Hipercalcemia e hipercalciuria
• Se deposita en músculo, hígado y tejido adiposo
Difícil control
Intoxicación por vitamina D
29. • Causa más frecuente
• Aumento en la reabsorción ósea, recuperación distal de Ca y
estímulo para síntesis renal de calcitriol
• Síntomas derivados del estímulo de la secreción exocrina de Ca:
Gastritis, pancreatitis, colecistitis
Hiperparatiroidismo primario
• Producción de PTH de manera autónoma sin respuesta a los
mecanismos de supresión
Hiperparatiroidismo secundario a IRC
• Valores >14-15mg/dl
• Segunda causa más frecuente de hipercalcemia
• Condicionada por:
• Secreción de PTHrP
• Efecto lítico local de las células cancerosas
Resorción metastásica tumoral
30. • T3 y T4 estimulan la actividad del
osteoclasto
Tirotoxicosis
• Disminuye actividad osteogénica en
pacientes que poseen alta tasa de
recambio óseo
Inmovilización
• Atención en pacientes con aumento de la
resorción ósea de base o con aumento
en la absorción intestinal de Ca
Tiazidas
31. Anorexia
Estreñimiento
Letargia
Confusión
Irritabilidad
Estupor
Coma
Nauseas
Vómitos
Poliuria
Hipertensión
arterial
Excitabilidad
neuromuscular
disminuida y
marcada
hipotonicidad
muscular
Excreción
aumentada de Ca
por la orina
Cálculos en pelvis
renal y depósitos
de Ca en túbulos
colectores
Dificultad para
concentrar la orina
Daño anatómico
renal
32. Posibles calcificaciones en:
Diversos órganos (pH elevado)
Pared de las arterias
Rodillas
Córnea
Conjuntiva
Intervalo QT acortado
Potencia el efecto de la digital Arritmias
severas
Hipercalcemia antagoniza la acción de la ADH Diabetes insípida
nefrogénica y disminución aguda del filtrado glomerular
36. • Suero salino
isotónico
• Comenzar con 200-
500ml/h
• Mantener diuresis de
100-150ml/h
Corregir
deshidratación
• Furosemida 20-40mg/4-6h
• Cuando Ca<12-13mg/dl reducir dosis
a la mitad y espaciar periodos entre cada
una
• Monitorizar electrólitos cada 12h con
reposición de K y Mg cuando sea
necesario
Diuréticos de
asa
Hipercalcemia grave Hemodiálisis con Ca bajo en
el líquido de diálisis
37. Difosfonatos
• Pamidronato 60-90mg
en 2h
• Ácido zoledrónico 4-
8mg en al menos 15min
• Ibandronato 2-4mg en
2h IV
• EA: IR o preoteinuria
Calcitonina de salmón
• 8-8UI/kg vía IM o SC
cada 6-12h
• Uso de entrada en
hipercalcemia grave
• EA: Náuseas, vómitos
y sofocos
Calcimiméticos
(cinacalcet)
• 30-60mg/día
• Casos de
hiperparatiroidismo
primario y terciario
• EA: Náuseas y vómitos
38. Glucocorticoides
Prednisona 1mg/kg/día
Acción a los 2-5 días de iniciado el
tratamiento
Cetoconazol, cloroquina o hidroxicloroquina
39. Retirar aportes de Ca y fármacos que eleven la
calcemia
Mantener una buena hidratación oral
Favorecer la movilidad
Evitar el uso de sedantes y analgésicos
1. Ca <12mg/dl paciente permanece asintomático Corrección de la causa
2. Ca entre 12-14mg/dl Infusión de suero salino y furosemida + difosfonatos
3. Ca >14mg/dl Punto 2 + Calcitonina
4. Hipercalcemias extremas con síntomas neurológicos y deterioro de la función renal
Diálisis con Ca bajo en el dializado
42. Balance
interno
Balance
externo
• Intercambio intra-extracelular
• Salida pasiva al medio
extracelular por gradiente
electroquímico
• Influjo activo producido por
la Na-K ATPasa
• Regulación rápida
• Excreción de K
• Orina. Se equipara con la
ingesta, 90-95%
• Heces. Menor, aumenta en
situaciones de sobrecarga
• Sudor. Es mínima
• Regulación lenta
43. Reabsorción
pasiva en túbulo
proximal
Reabsorción activa en
porción ascendente del
AH
Cotransportador Na-K-Cl
K+
K+
K+
K+
5%
Tubulo distal y colector: K
se excreta a la luz tubular a
través de canales de K
para su eliminación urinaria
44. 1. Aldosterona
2. Concentración elevada de Na en la luz del
túbulo distal y colector
3. Volumen urinario elevado
4. Concentración elevada de K en las células
tubulares
5. Alcalosis metabólica
46. La hipopotasemia puede proceder
de un balance negativo de K o de
una redistribución del K corporal,
con entrada al compartimiento
intracelular.
47.
48. Manifestaciones clínicas más características corresponden al
sistema neuromuscular
K sérico entre 2-2.5mmol/L
Debilidad muscular Parálisis arrefléxica Insuficiencia respiratoria
Constipación Íleo paralítico
Pérdida de grandes cantidades de K del músculo esquelético
puede acompañarse de rabdomiólisis y mioglobinuria en
situaciones de demanda muscular excesiva de oxígeno
49. Cambios varían según la gravedad del K
Principales alteraciones a nivel del segmento ST,
de la onda T y de la onda U
Hipopotasemia ligera (entre 3 y 3.5 mEq/L) no
suele producir cambios significativos
Puede provocar aparición de extrasístoles
auriculares y ventriculares, taquicardias y
distintos grados de bloqueos AV
Riesgo de arritmias cardiacas graves aumenta
en pacientes con enfermedad cardiaca de base
o en tratamiento con digoxina
50. Descenso del segmento ST
Aplanamiento de la onda T
Aumento de amplitud de la onda U
51. Mayor descenso del ST
Onda T negativa
Onda U más prominente
52. Reducción de K produce descenso moderado y reversible
del filtrado glomerular
Induce diabetes insípida nefrogénica con poliuria y polidipsia
resistentes a ADH
Induce aumento en la producción renal de amonio en
pacientes con hepatopatía crónica Encefalopatía hepática
53. Hipopotasemia grave <2mEq/L
Inhibe la reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de Henle y
provoca pérdidas urinarias excesivas de Cl, con alcalosis metabólica
hipoclorémica
Hipopotasemia crónica y prolongada
Cambios estructurales en el riñón: Vacuolización del túbulo proximal y fibrosis
intersticial Grado discreto de IRC
Favorece desarrollo de quistes renales
54. K + corrección del trastorno responsable
VO: Sales orgánicas de K
IV: Cloruro potásico por vena periférica gruesa, nunca por vía
central
Hipofosfatemia concomitante: Fosfato potásico
Para evitar riesgo de hiperpotasemia se recomienda:
Usar soluciones con concentración de K no superior a 50mEq/L
Administrar a velocidad no mayor de los 20mEq/h
Cantidad total de K administrada en un día deberá ser
<200mEq
Monitorización frecuente del K sérico
57. • Se desarrolla hasta que FG <10-15ml/min
• Más común en la aguda, hipercatabolismo
• Mecanismos de compensación renal activados en la forma crónica
IRA o IRC
• Disminución en la secreción de K
• Asociado a concentraciones bajas de renina y aldosterona
• Pacientes con IRC de grado moderado (FG >20ml/min)
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
• Diuréticos ahorradores de K
• IECA, ARA II, inhibidor de renina
• AINE’s, heparina, Tracolimus
Fármacos
58. • Hiperglucemia
• Aumento en concentración IC de K debido a deshidratación IC y posterior
salida de K al EEC
Hiperosmolalidad
• Salida masiva de K de la célula
Intoxicación por fluoruro sódico (veneno p/ratas)
• Inhibición de la bomba Na-K-ATPasa en el músculo
Intoxicación digitálica
59. Traumatismos
Quemaduras
Hematomas
Rabdomiolísis
Hipertermia maligna
Ejercicio intenso
Hemólisis
Lisis tumoral posquimioterapia
Se relacionan
con algún
grado de IRA
60. Alteraciones neuromusculares y cardiacas
Sistema neuromuscular
Parestesias, debilidad muscular, parálisis
flácida y respiratoria
Debilidad brusca en las piernas
Efectos en la conducción cardiaca
Cambios electrocardiográficos dependiendo
de la gravedad de la hiperpotasemia y de la
rapidez de su instauración
A > K sérico, las alteraciones son mas
llamativas
61. Incremento en la amplitud de la onda T (picuda, estrecha y simétrica, “en tienda de campaña”)
Intervalo QT normal o acortado
62. Trastornos en todo el sistema de conducción
Onda P aplanada y ensanchada, pudiendo desaparecer
Prolongación de intervalo PR
QRS se ensancha con morfologías no habituales
Onda T picuda y mas ancha
63. Onda P desaparece
QRS más ancho, disminuye de amplitud y puede continuarse con la onda T,
desapareciendo el segmento ST, formando una onda ancha sinusoidal
Signo critico asistolia o fibrilación ventricular
64. Gluconato cálcico IV 10-30ml de una solución al 20% en 1minEstabilización miocárdica
Transferencia del K del EEC
al IC
Eliminación de K del
organismo
•Insulina. Vía más rápida, tto de hiperpotasemia grave (0U de insulina
rápida + 50ml de dextrosa al 50% Perfusión de dextrosa al 5%)
•Glucosa. En conjunto con insulina (1U:4g)
•Β2-agonistas. Salbutamol 0.5mg IV o vía inhalatoria 10-20mg en 4ml
de suero salino durante 10min. EA: Taquicardia transitoria
•Bicarbonato sódico. 40-150mEq IV, valorar el riesgo de
hiperhidratación extracelular.
• Diuréticos. Furosemida
• Resinas de intercambio catiónico. Cada gramo elimina 0.5-1 mEq
de K, vía rectal o VO
• Hemo/diálisis. Pacientes con IRA y casos de hipercatabolismo
Pacientes con hiperpotasemias
moderadas sin cambios en EKG
Resinas o diuréticos de asa +
suspensión del fármaco responsable
65. Ayus, Caramelo, Tejedor. Agua, electrolitos y equilibrio ácido
base: Aprendizaje mediante casos clínicos. México, D.F.: Editorial
Médica Panamericana
Rozman, C., Farreras, C. (2012). Medicina Interna. (17ª Ed.).
Barcelona, España: Elsevier.
Fauci, A., Kasper, D., Longo, D. et al. (2009) Harrison. Principios
de medicina interna. (17ª Ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana Editores.
Notas del editor
Media de 9.5mg/dl
Se satura con ingestas inferiores a 400mg/día
Expresión de la bomba de calcio es dependiente de la vitamina D
Permeabilidad de la mucosa aumenta con ingesta de azucares y administración de vit D
1 25 (OH) 2D3 = Calcitriol metabolito acitvo de la vit D, otros metabolitos sintetizados en higado (calcidiol)
PTH secretada en túbulo proximal por la inhibición del transporte de fosfato
Calcitonina estimula la sintesis aun en ausencia de la PTH
GH no esta claro si lo hace directamente o a traves de la vit D
Estrógenos su deficit en la menopausia es la responsable de < producción de vit D y < abs de Ca, placenta tambien sintetiza calcitriol
GC = glucocorticoides, reduciendo abs intestinal de Ca, efecto corregido con suplementos de vit D
Riñon del anciano produce menos calcitriol menor respuesta a la vit D balance negativo de calcio, aun mayor si hay baja ingesta
Na: Secreción de PTH que favorece la absorción renal. Postmenopausicas y ancianos tienen defecto en la síntesis de calcitriol que no permite la absorcion intestinal de modo compensador
Depleción de fosfato Independiente de la PTH
Furosemida. Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama descendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca ...
diurético tiazídico es un diurético que actúa sobre los receptores de tiazidas en la porción inicial del túbulo contorneado distal renal, impidiendo la reabsorción de sodio y cloro
Tiazidas Pacientes con aumento de la abs de Ca secundario a hipercalciuria renal, normalizan su abs intestinal
Uso del carbonato de Ca del hueso para neutralizar exceso de hidrogeniones durante la acidosis metabolica crónica, reduciendo abs intestinal
Recuperado a lo largo de la nefrona según el principio de carga
Segmento distal ajusta la excreción renal final de acuerdo alas cantidades absorbidas a nivel intestinal
Similar a la absorción neta intestinal
PTH a nivel proximal inhibide el transporte de bicarbonato reduciendo el solvent drag
PTH efecto primario es la reabsorción de Ca, pero no implica que reduzca la calciuria. Induce absorción ósea de Ca + aumento de abs intestinal por calcitriol Hipercalciuria por rebosamiento en hiperparatiroidismo primario
Calbindina necesaria para la reabsorción transcelular
Peptido relacionado con la PTH actua a nivel renal sobre receptores PTH
GC utiles en manejo agudo de hipercalcemia
Hipercalciuria por hiperinsulinismo hallazgo habitual en el sx hipermatabólico
Ingesta de Ca riñon normal dse adapta para conseguir excrecion diaria similar a la ingesta, cambios en el contenido dietetico
Fosfato ingesta o infusióniv reduce la calciuria
Acidosis metabolica utilización del carbonato calcico óseo osteodistrofias severas o nefrocalcinosis
Hipercalcemia primaria (inmovilización, neoplasia, enfermedad granulomatosa) aumenta la carga filtrada, disminuye la reabsorción, inhibe secreción de PTH (con <abs distal) y síntesis de calcitriol en intento por compensar
Furosemida. Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama ascendente del asa de Henle, aumentando la carga al tubulo distal que reabsorbera Cl y Na, excreción de K, Ca ...
Na x Ca
diurético tiazídico es un diurético que actúa sobre los receptores de tiazidas en la porción inicial del túbulo contorneado distal renal, impidiendo la reabsorción de sodio y cloro
Solamente 1% de Ca oseo se encuentra accesible para intercambio rapido con el plasma
Sistema de retroalimentación corto= PTH – efecto activador del oxteoclasto – activación de la reabsorción renal distal
Largo = eje PTH – calcitriol, unico para realizar balances netos positivos con respecto a suentorno
El Ca es utilizado en todos los tejidos, función normal del <3 y sistema nervioso, desarrollo de los huesos y coagulación de la sangre
Ca2+ = iónico
Hidroxilación hepatica : hepatopatias, alcohol
Mets próstata y mama
Disminucion del aporte de Ca se puede objetivar siempre que haya una escasa actividad de la glandula paratiroidea y/o de la vit D
Hipoparatiroidismo primario o secundario (cirugia, radioterapia, hemocromatosis, talasemia, amiloidosis)
Transfusiones masivas = Aplicación a un receptor de una cantidad de sangre aproximadamente igual o mayor a su volumen sanguíneo, en un lapso de 24 horas
Secrecion urinaria de vit D, calcio se une en parte a la albumina y porción libre (ionica) es biologicamente activa, ajustar concentración de Ca cuando la abumina <4g/dl de albumina sérica
Signo de Chvostek, signo de Trousseau = espasmo carpiano al inflar elmanguito del esfigmomanometro 22mmHg por arriba de la tension sistólica del paciente por 3min
Tetania manifestación más caracteristica
Depositos anormales (cristalino o ganglios basales)
Huesos pueden ser más densos, si la hipocalcemia es causada por hipoparatiroidismo
Intervalo QT prolongado
HC: intervenciones qx de paratiroides, transfusiones, pancreatitis aguda
Creatinina y fosforo urinaria y plasmatica
PTH incrementada, RTP disminuido eje de vitamina D (hipoparatiroidismo secundario)
PTH baja, RTP elevado, hiperfosforemia hipoparatiroidismo
Carbonato cálcico por sus efectos ligantes del fósforo en el intestino
Pensar en hipomagnesemia si la calcemia no se recupera con las medidas anteriores
Elevar calcemia para prevenir aumento de la carga filtrada de Ca que solo produce hipercalciuria y a largo plazo nefrolitiasis
Incremento puede ser endógeno…
Granulomatosis aumenta la producción de calcitriol por los macrófagos que forman parte del granuloma
Consumo excesivo es menos frecuente
Secrecion de PTHrP (Proteína relacionada con la hormona paratiroidea): carcinoma epidermoide de pulmon, cabeza o adenocarcinoma renal
Adolescentes, enfermedad de Paget, se disminuye por reducir el estímulo mecanico
Anorexia y estreñimiento primeras manifestaciones digestivas
Que se relaciona con excreción aumentada de calcio por la orina
Pulmón
Cornea = queratitis en banda
Digitalicos: inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón, disminuyendo la salida de Na+ y aumentando los niveles de Ca+2 intracelular, por lo que tiene un efecto inotrópico positivo, aumentando la fuerza de contraccióndel músculo cardíaco
Deshidratación a consecuencia de disminución de la capacidad de concentración urinaria y por perdidas de otro origen (vomitos)
Confirmarse la hipercalcemia, medir concentración de proteinas totales y albumina, determinar Ca iónico siempre que persistan dudas. pseudohipercalcemia en la que el Ca ionizado es normal, pero la cifra de Ca total está aumentada debido a un aumento de las proteínas
Consumo de farmacos como litio, tiazidas, vit D. historia familiar de hipercalcemia = hiperparatiroidismo primario o hipercalcemia hipercalciurica familiar, BH, rx de torax
Determinar concentraciones de PTH
Determinaciones especiales PTHrP>1.5pmol/L = hipercalcemia humoral maligna
Objetivo: disminuir la conccentración de Ca extracelular mediante actuación a distintos niveles…
Todos los hipercalcemicos estan deshidratados por disminución de la capacidad de concentracion urinaria y vomitos, etc.. disminuye el FG disminuye excreción de Ca hipercalcemia se perpetua
PRIMERO REPONER VOLEMIA
Furosemida aumenta excreción renal de Na y Ca
Hemodialisis en especial en pacientes con funcion renal seriamente comprometida
Difosfonatos inhiben la resorción osteoclástica
Calcitonina de salmón disminuye la resorción ósea, es de acción rápida, pero efecto dura 48-72h, uso de entrada para dar tiempo a que actuen los agentes mas potentes
Calcimimeticos son agonistas del receptor de Ca reducen la calcemia a traves de inhibición de la secreción de PTH
Situaciones de sobreproducción endógena de calcitriol: enfermedades granulomatosas y linfoma
Siempre que se sospeche aumento en la abs intestinal de ca se deben usar GCC disminuyen abs intestinal, aumentan excreción renal y disminuyen producción de calcitriol
Si GCC no son efectivos…
Cetoconazol e Hidroxicloroquina disminuye valores del calcitriol (antimocotico/antimalarico)
evitar la inmovilización que perpetua la hipercalcemia
sedantes y analgésicos que empeoren la confusión mental
El grado de hipercalcemia y rapidez de su instauración condicionan la urgencia del tto
Contenido corporal de K es proporcional a la masa muscular
K se filtra libremente en el glomerulo 70% se reabsorbe pasivamente en el túbulo proximal 25% se reabsorbe en la porción ascendente del asa de Henle a través del cotransportador Na+ - K+ - Cl porciones proximales del tubulo distal la luz tubular es electropositiva debido a la secreción de K por los canales de K y permite abastecer la luz tubular de K 5% del K filtrado alcanza nefrona distal K se secreta en porción final del tubulo distal y porcion cortical del tubulo colector conducto medular es capaz de reabsorber K
Aldosterona estimula directamente la bomba Na-K ATPasa del tubulo distal y colector, tambien las del intestino delgado y colon
Sales organicas= gluconato o citrato
Cloruro potásico por vena periférica gruesa para evitar flebitis
Por via central arritmias graves
Hipofosfatemia concomitante en la cetoacidosis diabetica
Por el riesgo de arritmias ventriculares fatales de forma rapida
Pseudohiperpotasemia: por liberación de K eritrocitario en tubo de extracción, hemolisis in vitro
inhibidor de renina (aliskiren)
Gluconato calcico no modifica K sérico pero mejora de forma inmediata el EKG, su efecto es transitorio
Transferencia: eficacia y rapidez pero es temporal ya que no se modifica el capital total de K
Insulina: efecto en 15 min
Glucosa: en conjunto para prevenir hipoglucemia
Salbutamol efecto sinérgico al de la insulina, no aplicarse aislada
Bicarbonato hace para el K al interior de las celulas en intervalo de 3-4h, sobre todo en acidoticos
Resinas. Actuan en el intestino para intercambiar K por Na, efecto lento (4-6h)