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

El termino ETG se utiliza para describir un
grupo heterogéneo de lesiones
interrelacionadas causadas por una
proliferación anómala del trofoblasto.



BENIGNAS



MALIGNAS


La incidencia estimada de la
enfermedad trofoblastica gestacional
varia de forma notable entre las
diferentes regiones del mundo.












JAPON:
EUROPA:
EEUU:
BRAZIL:
CHILE:
GUATEMALA:
CHINA:
MEXICO
FILIPINAS:
FORMOSA:
GLOBAL:

2:1000
0.6:1000
1:1000-1:1200
1:1071
1:829
1:670
1:530
1:394
1:173
1:120
1:1000

India
Mola
1 :85
coriocarcinoma
1:200


Relación - incidencia mola parcial:
1-1945



Relación-incidencia mola completa:
1-695
Dieta occidental
 Mejoría de la calidad de vida
 Disminución de carotenos y grasa
animal
 Edad materna
 HGO



Se caracteriza por una tumefacción
quística de las vellosidades placentarias.


MHC: vellosidades edematosas +
hiperplasia trofoblastica difusa



MHP: edema en algunas vellosidades +
prolif trofoblastica focal


En la mayoría de los casos, las molas se
forman dentro del útero, aunque
pueden hacerlo en cualquier lugar
donde se pueda observar un embarazo
ectópico.
Características

Mola completa

Mola parcial

Tejidos fetales o
embrionarios

Ausentes

Presentes

Edema hidatiforme de
las vellosidades
corionicas

Difuso

Focal

Hiperplasia
trofoblastica

Difusa

Focal

Festoneado de las
vellosidades
corionicas

Ausente

Presente

Inclusiones
trofoblasticas del
estroma

Ausente

Presente

Cariotipo

46, XX (90%); 46,XY

triploide








Alteraciones en todo el tejido
trofoblástico. “ difusa o COMPLETA”
Proliferación excesiva del cito y
sincitiotrofoblasto. “HIPERPLASIA DEL
TROFOBLASTO”
Vellosidades coriales en forma de
“CISTERNAS”
No tiene tejido “EMBRIONARIO” O
“FETAL”
Pleomorfismo nuclear aumentado
Vasos sanguíneos en las
vellosidades están ausentes o
colapsados, lo que sugiere
ausencia de feto y circulación fetal
Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003
Diagnósticos mas precoces.
 Cambios en la practica clínica.
 GCh
 Ecografía transvaginal

Hemorragia vaginal
 Tamaño uterino excesivo
 Preeclampsia
 Hiperémesis gravídica
 Hipertiroidismo
 Embolismo trofoblastico
 Quistes ováricos tecaluteinicos

No suelen tener importantes hallazgos
clínicos
 Signos y síntomas de un aborto diferido o
incompleto.
 Diagnostico se hace a través del estudio
histológico.

Invasión local y diseminación
 Signos de proliferación trofoblastica
exagerada:
 GCh concentración mayor 100,000
mUI/ml
 Aumento excesivo del tamaño uterino
 Quistes tecaluteinicos de 6 cm de
diámetro.



No tienen hallazgos clínicos o
anatomopatologicos diferentes.


La ecografía es una técnica fiable y
sensible en el dx de la mola completa y
puede contribuir al diagnostico de la
mola parcial.
Complicaciones medicas asociadas:
 Preeclampsia
 Hipertiroidismo
 Cambios electrolíticos
 Anemia



Legrado por aspiración



Histerectomía



Quimioterapia profiláctica


Gonadotropina corionica humana



Anticoncepción.


Aparece en 15% de px tras evacuación
de una mola completa y es poco
frecuente en otras gestaciones.
Hemorragia vaginal irregular
 Quistes tecaluteinicos.
 Subinvolución uterina o crecimiento
asimétrico.
 Concentraciones de GCh
persistentemente elevadas.



Pos evacuación mola: TTE tendrá
características histológicas de una mola
ciatiforme o coriocarcinoma



Pos evacuación gesta no molar: siempre
tendrá patrón histológico de
coriocarcinoma


Es una variante poco frecuente pero
importante del carcinoma que consiste
en un trofoblasto intermedio.


El TTE aparece en un 4% de los px tras la
evacuación de una mola
completa, pero es mas frecuente
después de un embarazo no molar.
Al momento de RX tórax
 Patrón alveolar o en tormenta de nieve
 Condensaciones redondeadas aisladas.
 Derrame pleural
 Patrón embolico provocado por
oclusión de A. pulmonar

Historia clínica y exploración física
completas
 Niveles séricos de concentración GCh
 Función hepática, renal y tiroidea
 Leucocitos y plaquetas periféricos
basales

RX de tórax o TAC
 Ecografía o TAC abdominopélvicas
 TAC o RM craneales

ESTADIO I
Inicial

Mono quimioterapia o
histerectomía con quimioterapia
coadyuvante

Resistente

Poliquimioterapia
Histerectomía con quimioterapia
coadyuvante
Resección local
Infusion pélvica
ESTADIO II y III
Riesgo bajo.
Inicial

Mono quimioterapia

Resistente

Poli quimioterapia

Riesgo alto
Inicial

Poli quimioterapia

Resistente

Poli quimioterapia 2 linea
ESTADIO IV
Inicial

Poli quimioterapia

Cerebro

Radio terapia completa,
craneotomía para tx
complicaciones

Hígado

Resección para tratar las
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