Este documento describe el tromboembolismo pulmonar, incluyendo su epidemiología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El tromboembolismo pulmonar ocurre cuando un coágulo de sangre bloquea una arteria pulmonar y puede causar presión en el ventrículo derecho. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen como la tomografía computarizada o ecocardiografía. El tratamiento incluye anticoagulación para disolver los coágulos y prevenir nuevos eventos.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Obstrucción de la circulación arterial pulmonar
por un émbolo procedente del sistema venoso
profundo de las EEII (95%).
3ª causa de muerte en los hospitales.
Incidencia: 10 casos/100.000 habitantes.
Prevalencia en hospitales: 1 %.
Sin tratamiento, mortalidad del 30 %.
Difícil diagnóstico: sólo un 30 % de los TEP con
mal desenlace se diagnostican en vida.
Complicación a largo plazo: HTP.
3. FACTORES DE RIESGO
Predisponentes: Síndrome de Ac
Edad: mayor 40 años. antifosfolípido.
Viajes aéreos de Cáncer.
grandes distancias. HTA.
Obesidad Neumopatía obstructiva
Tabaquismo crónica.
Anticonceptivos orales. Genéticos: poco
Cirugía previa. frecuentes
Traumatismos. Mutaciones en el gen
Embarazo del factor V de Leiden.
Hormonoterapia Mutación en el gen de
restitutiva la protrombina.
postmenopaúsica.
4. Las tromboembolias ocurren:
2/3 durante la hospitalización.
1/3 extrahospitalarias.
Son las que nos interesan !!!!!!
Además, un 40 % no tienen factor de riesgo
conocido.
5. ¿Qué ocurre durante el TEP?
Hipoxemia, por ineficiencia del transporte de
oxígeno a través de los pulmones y por aumento
del espacio muerto anatómico.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
por:
La obstrucción vascular o
Por liberación de sustancias vc por las plaquetas
(como serotonina) gradiente de O₂ alvéolo-
arterial.
6. ¿Qué ocurre durante el TEP?
Alteraciones en el intercambio de gases.
Hiperventilación alveolar.
Mayor resistencia de las vías respiratorias,
por la constricción de las vías aéreas distales a
los bronquios.
Disminución de la distensibilidad pulmonar.
7. DISFUNCIÓN DEL VD
La IC derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar.
A medida que aumenta la RV pulmonar, aumenta la tensión de la pared del VD.
• Dilatación y disfunción ventricular. Compresión de la
• El tabique IV se protuye hacia el VI, coronaria
comprimiéndolo. derecha.
• Alteraciones diastólicas del VI. Disminución de la
• Llenado insuficiente del VI.
de la perfusión
subendocárdica.
• Desplome del GC y de la TA.
Isquemia
miocárdica.
Infarto del VD.
•Colapso circulatorio y muerte
8. CLÍNICA
El TEP se conoce como la “gran enmascaradora”.
Disnea: síntoma más frecuente.
Taquipnea: signo más frecuente.
Otros: fiebre, síncope, hipotensión, cianosis, dolor
pleurítico, tos, hemoptisis…
A veces, patología concomitante con embolia
oculta. Sospecharemos cuando el paciente no mejore
a pesar del tratamiento.
9. Pruebas de imagen
ECG:
Inversión de la onda T en derivaciones precordiales
derechas (V1-V4). Es el más frecuente.
Taquicardia sinusal.
Bloqueo de rama derecha.
Arritmias supraventriculares.
Trastornos de la conducción.
Clásico patrón S1, Q3, T3, que es raro e indicativo de
HTP (onda S en derivación I, onda Q en derivación III y
onda T invertida en derivación III).
Rx de tórax:
Lo más frecuente es que sea normal.
10. Y aquí viene nuestro paciente a la
consulta del MAP…….
11. Varón de 77 años, que acude por disnea
progresiva de mínimos esfuerzos que ha
aparecido en la última semana.
No tiene fiebre, ni dolor torácico.
Sí tos y dificultad para expectorar.
No ha mejorado con Amoxicilina.
Antecedentes de EPOC, HTA, AC x FA de
reciente diagnóstico.
No ha iniciado aun la anticoagulación oral.
Intervenido quirúrgicamente de hidrocele,
prótesis de cadera izquierda (2010) y prótesis de
cadera derecha (noviembre 2011).
13. Probabilidad de TEP en función de la
calificación
Signos y síntomas de trombosis venosa
profunda………………………………………………3
Diagnóstico alternativo menos factible
que la embolia pulmonar…..……………………..3
Frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm…………1,5
Inmovilización mayor de 3 días;
cirugía menos de 4 semanas ……………………1,5
TEP o trombosis venosa profunda previa……….1,5
Hemoptisis…………………………………………..1
Cáncer……………………………………………….1
14. Probabilidad de TEP en función de la
calificación
Probabilidad Puntos Probabilidad % de pacientes con
clínica de TEP de TEP esta gravedad de
TEP
Baja < 2 puntos 10 % 40 – 49 %
Moderada 2 – 6 puntos 20 % 50 %
Alta > 6 puntos 65 % 6–7%
Baja con dímero D Excluimos TEP con
negativo fiabilidad del 99 %
Intermedia o alta o Algoritmo diagnóstico
dímero D positivo
15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neumonía, asma, neumonía obstructiva crónica.
ICC.
Pericarditis.
Pleuresía (inflamación de la pleura que provoca
dolor torácico) por síndrome vírico, costocondritis,
malestar musculoe$squelético…
Fractura costal, neumotórax.
Síndrome coronario agudo.
Ansiedad
16. Sospecha de TEP
Hemograma, bioquímica con troponina I y coagulación
con dímero D, ECG, gasometría arterial basal, Rx
tórax
Baja Alta
D- Oxígeno, Se
Dímero anticoagulación, requieren
sueroterapia. pruebas
Valorar de imagen
vasopresores.
Normal (< 500 Alto
microgramos/litro) (6724)
TAC disponible TAC no
inmediatamente disponible
Se requieren
No TEP
pruebas de imagen
17. RELACIÓN CLÍNICA Y GRAVEDAD
• Hipotensión arterial: mal pronóstico.
EP masiva • TEP anatómicamente difusa.
EP moderada - • Hipocinesia del VD en ecocardio.
grave • TA normal.
• Función normal del hemicardio dcho.
EP leve - • TA normal.
moderada • Pronóstico excelente con tto
anticoagulante.
• Suele indicar EP leve, pero muy
Infarto pulmonar dolorosa porque se aloja en la periferia
cerca de nervios pleurales.
• Fácilmente se pasa por alto. Puede ser
por traumatismos o fracturas de huesos
EP no trombótica largos, embolia tumoral…
• Los drogadictos a menudo se inyectan
con la droga pelos, talco, algodón…
19. TAC torácica
Disponible y paciente No disponible
estabilizado
Sí No Ecocardiografía sobrecarga del VD
No Sí
Tratamiento Descartar
específico de otras causas. No disponible o
Valorar Descartar TAC ya
TEP. Valorar otras causas. paciente
trombólisis o angiografía. disponible
intestable
embolectomía.
Tratamiento
específico de
Hacerlo
TEP. Valorar
trombólisis o
embolectomía.
20. ECOCARDIOGRAFÍA
Ideal para pacientes inestables o en estado crítico en
los que sospecha TEP de alto riesgo.
Signos sugestivos de TEP + deterioro hemodinámico
justifican un abordaje terapeútico más agresivo.
Ayuda para establecer pronóstico.
En TEP menores tiene baja sensibilidad.
Ventrículo izquierdo normal y aurícula izquierda no
dilatada.
FE en torno a 80 % (normal).
Cavidades cardíacas derechas ligeramente
dilatadas con función ventricular derecha
conservada.
No HTP, ni derrame pericárdico ni masas cardíacas.
21. TAC torácica
Disponible y paciente No disponible
estabilizado
Sí No Ecocardiografía sobrecarga del VD
No Sí
Tratamiento Descartar
específico de otras causas. No disponible o
Descartar TAC ya
TEP. Valorar Valorar paciente
otras causas. disponible
trombólisis o angiografía. intestable
embolectomía.
Tratamiento
específico de
Hacerlo TEP. Valorar
trombólisis o
embolectomía.
22. Angio-TAC de arterias pulmonares
Ha ido sustituyendo a la gammagrafía pulmonar de
ventilación-perfusión.
Un resultado negativo excluye TEP.
Un resultado positivo o indeterminado no lo descarta (38% de
los casos).
No está disponible en muchos centros y hay que trasladar al
enfermo.
Defecto de replección en la arteria lobar izquierda
sugestivo de TEP.
Nodulillo centrolobulillar en segmeno posterior de
lóbulo inferior derecho y opacidades subpleurales de
aspecto inflamatorio.
23. AngioTAC preoperatorio AngioTAC
del paciente. Dilatación postoperatorio. Persiste
importante del tronco de la arteria la dilatación de arteria pulmonar
pulmonar y la presencia de pero sin la presencia de
trombos intraluminales en la rama trombos intraluminales.
izquierda de la misma (flecha
gris).
24. ECO-doppler
Además, se le hizo un ECO-doppler venoso de
miembros inferiores.
Se diagnosticó una trombosis venosa profunda
femoropoplítea derecha e iliofemoropoplítea.
Origen del émbolo!!!!!!
25. TRATAMIENTO
Rapidez de actuación: importante para prevenir recurrencias,
que son la principal causa de muerte de estos pacientes.
Medidas generales: toma de constantes, canalizar una vía,
ECG y Rx, Oxígeno con Ventimask al 50 %, analgesia (bolo
de cloruro mórfico de 10 mg iv cada 4-6h)…
Tratamiento anticoagulante: de inmediato vía parenteral.
Heparina no fraccionada: tto clásico.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM), pues tienen una vida
media más larga, no necesitan control de la TTPA, menos
hemorragia y relación dosis-respuesta más predecible.
26. TRATAMIENTO
Más adelante (intentar antes del 3er día) tto anticoagulante estable
con Acenocumarol (Sintrom), pues necesita 5-7 días para lograr su
efecto terapeútico.
En la primera semana, controles diarios para conseguir INR 2-3.
La duración del tratamiento sería de por vida, por su fibrilación
auricular.
Si no fuera crónica, serían 3 meses.
Fibrinolisis: disuelve el coágulo con mayor rapidez que la heparina,
pero tiene más riesgo de hrr. Su indicación son TEP masivos y
hemodinámicamente inestables. Tampoco hay HTP.
Filtro en vena cava inferior: no indicado, salvo que hubiese
contraindicación de anticoagulantes, hemorragia por estos fármacos,
embarazo....
Embolectomía: muerte peri operatoria del 25 %. No indicada.
27. EVOLUCIÓN
Favorable con tratamiento y sin incidencias
destacables.
Fue ingresado en Neumología.
Recomendaciones de ejercicio dentro de sus
posibilidades por las prótesis.
Medias de compresión elástica para ambas piernas.
Alimentación baja en sal.
Controles de Sintrom, según pauta de hematología.
Control de la FA por cardiología.
Seguir con medicación habitual.
Controles por su MAP.
Citarse para seguimiento en consulta de circulación
pulmonar.