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TROMBOEMBOLISMO
   PULMONAR



     Ainara Achaerandio de Nova
EPIDEMIOLOGÍA
 Obstrucción de la circulación arterial pulmonar
    por un émbolo procedente del sistema venoso
    profundo de las EEII (95%).
   3ª causa de muerte en los hospitales.
   Incidencia: 10 casos/100.000 habitantes.
   Prevalencia en hospitales: 1 %.
   Sin tratamiento, mortalidad del 30 %.
   Difícil diagnóstico: sólo un 30 % de los TEP con
    mal desenlace se diagnostican en vida.
   Complicación a largo plazo: HTP.
FACTORES DE RIESGO
 Predisponentes:                  Síndrome de Ac
   Edad: mayor 40 años.            antifosfolípido.
   Viajes aéreos de               Cáncer.
      grandes distancias.          HTA.
     Obesidad                     Neumopatía obstructiva
     Tabaquismo                    crónica.
     Anticonceptivos orales.    Genéticos: poco
     Cirugía previa.            frecuentes
     Traumatismos.                Mutaciones en el gen
     Embarazo                      del factor V de Leiden.
     Hormonoterapia               Mutación en el gen de
      restitutiva                   la protrombina.
      postmenopaúsica.
 Las tromboembolias ocurren:
   2/3 durante la hospitalización.
   1/3 extrahospitalarias.




  Son las que nos interesan !!!!!!
  Además, un 40 % no tienen factor de riesgo
   conocido.
¿Qué ocurre durante el TEP?
 Hipoxemia, por ineficiencia del transporte de
 oxígeno a través de los pulmones y por aumento
 del espacio muerto anatómico.

 Aumento de la resistencia vascular pulmonar
 por:
   La obstrucción vascular o
   Por liberación de sustancias vc por las plaquetas
   (como serotonina)          gradiente de O₂ alvéolo-
   arterial.
¿Qué ocurre durante el TEP?

 Alteraciones en el intercambio de gases.


 Hiperventilación alveolar.


 Mayor resistencia de las vías respiratorias,
 por la constricción de las vías aéreas distales a
 los bronquios.

 Disminución de la distensibilidad pulmonar.
DISFUNCIÓN DEL VD
La IC derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar.

A medida que aumenta la RV pulmonar, aumenta la tensión de la pared del VD.




• Dilatación y disfunción ventricular.                Compresión de la
• El tabique IV se protuye hacia el VI,                coronaria
comprimiéndolo.                                        derecha.
• Alteraciones diastólicas del VI.                    Disminución de la
• Llenado insuficiente del VI.
                                                       de la perfusión
                                                       subendocárdica.
• Desplome del GC y de la TA.
                                                      Isquemia
                                                       miocárdica.
                                                      Infarto del VD.
•Colapso circulatorio y muerte
CLÍNICA
 El TEP se conoce como la “gran enmascaradora”.


 Disnea: síntoma más frecuente.
 Taquipnea: signo más frecuente.


 Otros: fiebre, síncope, hipotensión, cianosis, dolor
  pleurítico, tos, hemoptisis…

 A veces, patología concomitante con embolia
  oculta. Sospecharemos cuando el paciente no mejore
  a pesar del tratamiento.
Pruebas de imagen
 ECG:
   Inversión de la onda T en derivaciones precordiales
      derechas (V1-V4). Es el más frecuente.
     Taquicardia sinusal.
     Bloqueo de rama derecha.
     Arritmias supraventriculares.
     Trastornos de la conducción.
     Clásico patrón S1, Q3, T3, que es raro e indicativo de
      HTP (onda S en derivación I, onda Q en derivación III y
      onda T invertida en derivación III).

 Rx de tórax:
   Lo más frecuente es que sea normal.
Y aquí viene nuestro paciente a la
consulta del MAP…….
 Varón de 77 años, que acude por disnea
    progresiva de mínimos esfuerzos que ha
    aparecido en la última semana.
   No tiene fiebre, ni dolor torácico.
   Sí tos y dificultad para expectorar.
   No ha mejorado con Amoxicilina.
   Antecedentes de EPOC, HTA, AC x FA de
    reciente diagnóstico.
   No ha iniciado aun la anticoagulación oral.
   Intervenido quirúrgicamente de hidrocele,
    prótesis de cadera izquierda (2010) y prótesis de
    cadera derecha (noviembre 2011).
Enviamos a urgencias…….
Probabilidad de TEP en función de la
             calificación
 Signos y síntomas de trombosis venosa
    profunda………………………………………………3
   Diagnóstico alternativo menos factible
      que la embolia pulmonar…..……………………..3
   Frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm…………1,5
   Inmovilización mayor de 3 días;
     cirugía menos de 4 semanas ……………………1,5
   TEP o trombosis venosa profunda previa……….1,5
   Hemoptisis…………………………………………..1
   Cáncer……………………………………………….1
Probabilidad de TEP en función de la
                      calificación
   Probabilidad              Puntos           Probabilidad   % de pacientes con
   clínica de TEP                                de TEP       esta gravedad de
                                                                     TEP
Baja                        < 2 puntos           10 %            40 – 49 %


Moderada                   2 – 6 puntos          20 %              50 %


Alta                        > 6 puntos           65 %             6–7%


Baja con dímero D     Excluimos TEP con
negativo              fiabilidad del 99 %

Intermedia o alta o   Algoritmo diagnóstico
dímero D positivo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Neumonía, asma, neumonía obstructiva crónica.
 ICC.
 Pericarditis.
 Pleuresía (inflamación de la pleura que provoca
  dolor torácico) por síndrome vírico, costocondritis,
  malestar musculoe$squelético…
 Fractura costal, neumotórax.
 Síndrome coronario agudo.
 Ansiedad
Sospecha de TEP



    Hemograma, bioquímica con troponina I y coagulación
     con dímero D, ECG, gasometría arterial basal, Rx
                         tórax



              Baja                                    Alta


              D-                             Oxígeno,                         Se
            Dímero                       anticoagulación,                 requieren
                                          sueroterapia.                    pruebas
                                              Valorar                     de imagen
                                          vasopresores.
 Normal (< 500             Alto
microgramos/litro)        (6724)

                                                             TAC disponible    TAC no
                                                            inmediatamente    disponible

                        Se requieren
     No TEP
                     pruebas de imagen
RELACIÓN CLÍNICA Y GRAVEDAD
                   • Hipotensión arterial: mal pronóstico.
   EP masiva       • TEP anatómicamente difusa.

EP moderada -      • Hipocinesia del VD en ecocardio.
    grave          • TA normal.

                   • Función normal del hemicardio dcho.
   EP leve -       • TA normal.
   moderada        • Pronóstico excelente con tto
                     anticoagulante.
                   • Suele indicar EP leve, pero muy
Infarto pulmonar     dolorosa porque se aloja en la periferia
                     cerca de nervios pleurales.
                   • Fácilmente se pasa por alto. Puede ser
                     por traumatismos o fracturas de huesos
EP no trombótica     largos, embolia tumoral…
                   • Los drogadictos a menudo se inyectan
                     con la droga pelos, talco, algodón…
RESULTADOS INICIALES
                             Bioquímica: normal.
 Consciente y orientado.
 TA: 163/83.                Gasometría arterial:
 FC: 100 lpm.                 pO₂: 62 (85-100 mmHg).
 Saturación de oxígeno:       pCO₂: 34 (36-44).
  93 %.                        PH: 7,39 (normal 7,36 –
                                7,44).
 AP: roncus dispersos.
                               sO₂: 72 %.
 EEII: ligero edema
  bilateral.
                             Dímero D: 6724.

 Hemograma: normal.
                             Marcadores cardíacos:
                               Troponina y mioglobina
 ECG: AC x FA.                 normales
TAC torácica


     Disponible y paciente                                No disponible
         estabilizado




    Sí               No                          Ecocardiografía sobrecarga del VD



                                      No                                  Sí


  Tratamiento      Descartar
 específico de   otras causas.                                                  No disponible o
                    Valorar        Descartar               TAC ya
 TEP. Valorar                    otras causas.                                     paciente
 trombólisis o    angiografía.                            disponible
                                                                                  intestable
embolectomía.

                                                                                 Tratamiento
                                                                                específico de
                                                        Hacerlo
                                                                                TEP. Valorar
                                                                                trombólisis o
                                                                               embolectomía.
ECOCARDIOGRAFÍA
 Ideal para pacientes inestables o en estado crítico en
  los que sospecha TEP de alto riesgo.
   Signos sugestivos de TEP + deterioro hemodinámico
    justifican un abordaje terapeútico más agresivo.
   Ayuda para establecer pronóstico.
   En TEP menores tiene baja sensibilidad.


 Ventrículo izquierdo normal y aurícula izquierda no
  dilatada.
 FE en torno a 80 % (normal).
 Cavidades cardíacas derechas ligeramente
  dilatadas con función ventricular derecha
  conservada.
 No HTP, ni derrame pericárdico ni masas cardíacas.
TAC torácica


   Disponible y paciente                                   No disponible
       estabilizado




     Sí                No                         Ecocardiografía sobrecarga del VD



                                       No                               Sí


  Tratamiento       Descartar
 específico de    otras causas.                                                No disponible o
                                    Descartar              TAC ya
 TEP. Valorar        Valorar                                                      paciente
                                  otras causas.           disponible
 trombólisis o     angiografía.                                                  intestable
embolectomía.


                                                                               Tratamiento
                                                                              específico de
                                                            Hacerlo           TEP. Valorar
                                                                              trombólisis o
                                                                             embolectomía.
Angio-TAC de arterias pulmonares
 Ha ido sustituyendo a la gammagrafía pulmonar de
  ventilación-perfusión.
   Un resultado negativo excluye TEP.
   Un resultado positivo o indeterminado no lo descarta (38% de
    los casos).
   No está disponible en muchos centros y hay que trasladar al
    enfermo.



 Defecto de replección en la arteria lobar izquierda
  sugestivo de TEP.

 Nodulillo centrolobulillar en segmeno posterior de
  lóbulo inferior derecho y opacidades subpleurales de
  aspecto inflamatorio.
 AngioTAC preoperatorio                AngioTAC
 del paciente. Dilatación               postoperatorio. Persiste
 importante del tronco de la arteria    la dilatación de arteria pulmonar
 pulmonar y la presencia de             pero sin la presencia de
 trombos intraluminales en la rama      trombos intraluminales.
 izquierda de la misma (flecha
 gris).
ECO-doppler
 Además, se le hizo un ECO-doppler venoso de
  miembros inferiores.
 Se diagnosticó una trombosis venosa profunda
  femoropoplítea derecha e iliofemoropoplítea.




           Origen del émbolo!!!!!!
TRATAMIENTO
 Rapidez de actuación: importante para prevenir recurrencias,
 que son la principal causa de muerte de estos pacientes.

 Medidas generales: toma de constantes, canalizar una vía,
 ECG y Rx, Oxígeno con Ventimask al 50 %, analgesia (bolo
 de cloruro mórfico de 10 mg iv cada 4-6h)…

 Tratamiento anticoagulante: de inmediato vía parenteral.
   Heparina no fraccionada: tto clásico.
   Heparina de bajo peso molecular (HBPM), pues tienen una vida
   media más larga, no necesitan control de la TTPA, menos
   hemorragia y relación dosis-respuesta más predecible.
TRATAMIENTO
   Más adelante (intentar antes del 3er día) tto anticoagulante estable
    con Acenocumarol (Sintrom), pues necesita 5-7 días para lograr su
    efecto terapeútico.
   En la primera semana, controles diarios para conseguir INR 2-3.
   La duración del tratamiento sería de por vida, por su fibrilación
    auricular.
   Si no fuera crónica, serían 3 meses.


 Fibrinolisis: disuelve el coágulo con mayor rapidez que la heparina,
  pero tiene más riesgo de hrr. Su indicación son TEP masivos y
  hemodinámicamente inestables. Tampoco hay HTP.

 Filtro  en vena cava inferior: no indicado, salvo que hubiese
  contraindicación de anticoagulantes, hemorragia por estos fármacos,
  embarazo....
 Embolectomía: muerte peri operatoria del 25 %. No indicada.
EVOLUCIÓN
 Favorable con tratamiento y sin incidencias
    destacables.
   Fue ingresado en Neumología.
   Recomendaciones de ejercicio dentro de sus
    posibilidades por las prótesis.
   Medias de compresión elástica para ambas piernas.
   Alimentación baja en sal.
   Controles de Sintrom, según pauta de hematología.
   Control de la FA por cardiología.
   Seguir con medicación habitual.
   Controles por su MAP.
   Citarse para seguimiento en consulta de circulación
    pulmonar.
BIBLIOGRAFÍA
 Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª
 edición.

 http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&
 pid=S0034-98872005000500008

 www.fisterra.es/guíasclinicas


 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/
 article/001371.htm
GRACIAS

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Tep

  • 1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Ainara Achaerandio de Nova
  • 2. EPIDEMIOLOGÍA  Obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente del sistema venoso profundo de las EEII (95%).  3ª causa de muerte en los hospitales.  Incidencia: 10 casos/100.000 habitantes.  Prevalencia en hospitales: 1 %.  Sin tratamiento, mortalidad del 30 %.  Difícil diagnóstico: sólo un 30 % de los TEP con mal desenlace se diagnostican en vida.  Complicación a largo plazo: HTP.
  • 3. FACTORES DE RIESGO  Predisponentes:  Síndrome de Ac  Edad: mayor 40 años. antifosfolípido.  Viajes aéreos de  Cáncer. grandes distancias.  HTA.  Obesidad  Neumopatía obstructiva  Tabaquismo crónica.  Anticonceptivos orales.  Genéticos: poco  Cirugía previa. frecuentes  Traumatismos.  Mutaciones en el gen  Embarazo del factor V de Leiden.  Hormonoterapia  Mutación en el gen de restitutiva la protrombina. postmenopaúsica.
  • 4.  Las tromboembolias ocurren:  2/3 durante la hospitalización.  1/3 extrahospitalarias. Son las que nos interesan !!!!!! Además, un 40 % no tienen factor de riesgo conocido.
  • 5. ¿Qué ocurre durante el TEP?  Hipoxemia, por ineficiencia del transporte de oxígeno a través de los pulmones y por aumento del espacio muerto anatómico.  Aumento de la resistencia vascular pulmonar por:  La obstrucción vascular o  Por liberación de sustancias vc por las plaquetas (como serotonina) gradiente de O₂ alvéolo- arterial.
  • 6. ¿Qué ocurre durante el TEP?  Alteraciones en el intercambio de gases.  Hiperventilación alveolar.  Mayor resistencia de las vías respiratorias, por la constricción de las vías aéreas distales a los bronquios.  Disminución de la distensibilidad pulmonar.
  • 7. DISFUNCIÓN DEL VD La IC derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar. A medida que aumenta la RV pulmonar, aumenta la tensión de la pared del VD. • Dilatación y disfunción ventricular.  Compresión de la • El tabique IV se protuye hacia el VI, coronaria comprimiéndolo. derecha. • Alteraciones diastólicas del VI.  Disminución de la • Llenado insuficiente del VI. de la perfusión subendocárdica. • Desplome del GC y de la TA.  Isquemia miocárdica.  Infarto del VD. •Colapso circulatorio y muerte
  • 8. CLÍNICA  El TEP se conoce como la “gran enmascaradora”.  Disnea: síntoma más frecuente.  Taquipnea: signo más frecuente.  Otros: fiebre, síncope, hipotensión, cianosis, dolor pleurítico, tos, hemoptisis…  A veces, patología concomitante con embolia oculta. Sospecharemos cuando el paciente no mejore a pesar del tratamiento.
  • 9. Pruebas de imagen  ECG:  Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas (V1-V4). Es el más frecuente.  Taquicardia sinusal.  Bloqueo de rama derecha.  Arritmias supraventriculares.  Trastornos de la conducción.  Clásico patrón S1, Q3, T3, que es raro e indicativo de HTP (onda S en derivación I, onda Q en derivación III y onda T invertida en derivación III).  Rx de tórax:  Lo más frecuente es que sea normal.
  • 10. Y aquí viene nuestro paciente a la consulta del MAP…….
  • 11.  Varón de 77 años, que acude por disnea progresiva de mínimos esfuerzos que ha aparecido en la última semana.  No tiene fiebre, ni dolor torácico.  Sí tos y dificultad para expectorar.  No ha mejorado con Amoxicilina.  Antecedentes de EPOC, HTA, AC x FA de reciente diagnóstico.  No ha iniciado aun la anticoagulación oral.  Intervenido quirúrgicamente de hidrocele, prótesis de cadera izquierda (2010) y prótesis de cadera derecha (noviembre 2011).
  • 13. Probabilidad de TEP en función de la calificación  Signos y síntomas de trombosis venosa profunda………………………………………………3  Diagnóstico alternativo menos factible que la embolia pulmonar…..……………………..3  Frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm…………1,5  Inmovilización mayor de 3 días; cirugía menos de 4 semanas ……………………1,5  TEP o trombosis venosa profunda previa……….1,5  Hemoptisis…………………………………………..1  Cáncer……………………………………………….1
  • 14. Probabilidad de TEP en función de la calificación Probabilidad Puntos Probabilidad % de pacientes con clínica de TEP de TEP esta gravedad de TEP Baja < 2 puntos 10 % 40 – 49 % Moderada 2 – 6 puntos 20 % 50 % Alta > 6 puntos 65 % 6–7% Baja con dímero D Excluimos TEP con negativo fiabilidad del 99 % Intermedia o alta o Algoritmo diagnóstico dímero D positivo
  • 15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Neumonía, asma, neumonía obstructiva crónica.  ICC.  Pericarditis.  Pleuresía (inflamación de la pleura que provoca dolor torácico) por síndrome vírico, costocondritis, malestar musculoe$squelético…  Fractura costal, neumotórax.  Síndrome coronario agudo.  Ansiedad
  • 16. Sospecha de TEP Hemograma, bioquímica con troponina I y coagulación con dímero D, ECG, gasometría arterial basal, Rx tórax Baja Alta D- Oxígeno, Se Dímero anticoagulación, requieren sueroterapia. pruebas Valorar de imagen vasopresores. Normal (< 500 Alto microgramos/litro) (6724) TAC disponible TAC no inmediatamente disponible Se requieren No TEP pruebas de imagen
  • 17. RELACIÓN CLÍNICA Y GRAVEDAD • Hipotensión arterial: mal pronóstico. EP masiva • TEP anatómicamente difusa. EP moderada - • Hipocinesia del VD en ecocardio. grave • TA normal. • Función normal del hemicardio dcho. EP leve - • TA normal. moderada • Pronóstico excelente con tto anticoagulante. • Suele indicar EP leve, pero muy Infarto pulmonar dolorosa porque se aloja en la periferia cerca de nervios pleurales. • Fácilmente se pasa por alto. Puede ser por traumatismos o fracturas de huesos EP no trombótica largos, embolia tumoral… • Los drogadictos a menudo se inyectan con la droga pelos, talco, algodón…
  • 18. RESULTADOS INICIALES  Bioquímica: normal.  Consciente y orientado.  TA: 163/83.  Gasometría arterial:  FC: 100 lpm.  pO₂: 62 (85-100 mmHg).  Saturación de oxígeno:  pCO₂: 34 (36-44). 93 %.  PH: 7,39 (normal 7,36 – 7,44).  AP: roncus dispersos.  sO₂: 72 %.  EEII: ligero edema bilateral.  Dímero D: 6724.  Hemograma: normal.  Marcadores cardíacos:  Troponina y mioglobina  ECG: AC x FA. normales
  • 19. TAC torácica Disponible y paciente No disponible estabilizado Sí No Ecocardiografía sobrecarga del VD No Sí Tratamiento Descartar específico de otras causas. No disponible o Valorar Descartar TAC ya TEP. Valorar otras causas. paciente trombólisis o angiografía. disponible intestable embolectomía. Tratamiento específico de Hacerlo TEP. Valorar trombólisis o embolectomía.
  • 20. ECOCARDIOGRAFÍA  Ideal para pacientes inestables o en estado crítico en los que sospecha TEP de alto riesgo.  Signos sugestivos de TEP + deterioro hemodinámico justifican un abordaje terapeútico más agresivo.  Ayuda para establecer pronóstico.  En TEP menores tiene baja sensibilidad.  Ventrículo izquierdo normal y aurícula izquierda no dilatada.  FE en torno a 80 % (normal).  Cavidades cardíacas derechas ligeramente dilatadas con función ventricular derecha conservada.  No HTP, ni derrame pericárdico ni masas cardíacas.
  • 21. TAC torácica Disponible y paciente No disponible estabilizado Sí No Ecocardiografía sobrecarga del VD No Sí Tratamiento Descartar específico de otras causas. No disponible o Descartar TAC ya TEP. Valorar Valorar paciente otras causas. disponible trombólisis o angiografía. intestable embolectomía. Tratamiento específico de Hacerlo TEP. Valorar trombólisis o embolectomía.
  • 22. Angio-TAC de arterias pulmonares  Ha ido sustituyendo a la gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión.  Un resultado negativo excluye TEP.  Un resultado positivo o indeterminado no lo descarta (38% de los casos).  No está disponible en muchos centros y hay que trasladar al enfermo.  Defecto de replección en la arteria lobar izquierda sugestivo de TEP.  Nodulillo centrolobulillar en segmeno posterior de lóbulo inferior derecho y opacidades subpleurales de aspecto inflamatorio.
  • 23.  AngioTAC preoperatorio  AngioTAC del paciente. Dilatación postoperatorio. Persiste importante del tronco de la arteria la dilatación de arteria pulmonar pulmonar y la presencia de pero sin la presencia de trombos intraluminales en la rama trombos intraluminales. izquierda de la misma (flecha gris).
  • 24. ECO-doppler  Además, se le hizo un ECO-doppler venoso de miembros inferiores.  Se diagnosticó una trombosis venosa profunda femoropoplítea derecha e iliofemoropoplítea. Origen del émbolo!!!!!!
  • 25. TRATAMIENTO  Rapidez de actuación: importante para prevenir recurrencias, que son la principal causa de muerte de estos pacientes.  Medidas generales: toma de constantes, canalizar una vía, ECG y Rx, Oxígeno con Ventimask al 50 %, analgesia (bolo de cloruro mórfico de 10 mg iv cada 4-6h)…  Tratamiento anticoagulante: de inmediato vía parenteral.  Heparina no fraccionada: tto clásico.  Heparina de bajo peso molecular (HBPM), pues tienen una vida media más larga, no necesitan control de la TTPA, menos hemorragia y relación dosis-respuesta más predecible.
  • 26. TRATAMIENTO  Más adelante (intentar antes del 3er día) tto anticoagulante estable con Acenocumarol (Sintrom), pues necesita 5-7 días para lograr su efecto terapeútico.  En la primera semana, controles diarios para conseguir INR 2-3.  La duración del tratamiento sería de por vida, por su fibrilación auricular.  Si no fuera crónica, serían 3 meses.  Fibrinolisis: disuelve el coágulo con mayor rapidez que la heparina, pero tiene más riesgo de hrr. Su indicación son TEP masivos y hemodinámicamente inestables. Tampoco hay HTP.  Filtro en vena cava inferior: no indicado, salvo que hubiese contraindicación de anticoagulantes, hemorragia por estos fármacos, embarazo....  Embolectomía: muerte peri operatoria del 25 %. No indicada.
  • 27. EVOLUCIÓN  Favorable con tratamiento y sin incidencias destacables.  Fue ingresado en Neumología.  Recomendaciones de ejercicio dentro de sus posibilidades por las prótesis.  Medias de compresión elástica para ambas piernas.  Alimentación baja en sal.  Controles de Sintrom, según pauta de hematología.  Control de la FA por cardiología.  Seguir con medicación habitual.  Controles por su MAP.  Citarse para seguimiento en consulta de circulación pulmonar.
  • 28. BIBLIOGRAFÍA  Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición.  http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext& pid=S0034-98872005000500008  www.fisterra.es/guíasclinicas  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ article/001371.htm