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J. Carlos Morales R2MI
23 de Julio 2013
Tumores Cerebrales
Introducción-.
 Grupo diverso de neoplasias producto de las diferentes
células del SNC.
 Mejor llamados, neoplasias intracraneales. (no todos
provienen del tejido cerebral)
 Su incidencia ha aumentado en los últimos 50 anos.
UpTo DateTopic 5216Version 7.0
Epidemiologia-.
 Representan el 1.4% de todos los canceres y 2.3% de las
muertes relacionadas a ellos.
 En el ano 2000 hubo una incidencia de 16,800 casos de
tumores cerebrales malignos y 13,100 murieron.
 Factores de riesgo:
 La radiación ionizante es el único factor de riesgo
identificado para neoplasias meníngeas (10 veces) y gliales (3-7
veces).
 Otros: Uso de teléfonos celulares, exposición a líneas de alta
tensión, tintes de cabello, TCE, consumo de N-nitrourea. (No
datos suficientes).
NEJM, BrainTumors, Lisa M. Deangelis, 2001.
Epidemiologia-.
 La mortalidad anual ajustada a la edad fue de 4.6/100,000
personas ano.
 La tasa de sobrevida a 5 anos para tumores malignos fue de
33%.
 Astrocitoma anaplasico 30%.
 Glioblastoma 3%.
 Mayor predominio de incidencia en tumores malignos en
hombres (8 vs 5.5 por cada 100,000 personas ano en
mujeres).
Epidemiology of BrainTumors, Ohgaki H. Methods Mol Biol. 2009;472:323-42.
Epidemiologia-.
 La raza blanca tiene mayor incidencia de tumores malignos
vs raza negra en ambos géneros (8.8 vs 4.9/100,000
personas en hombres y 6.1 vs 3.2/100,000 personas en
mujeres).
 Pico de incidencia en todos los tumores alrededor de los 50.
 Se ha visto en múltiples estudios el aumento de incidencia en
países industrializados (EUA, Canadá, Australia, Inglaterra),
probablemente a factores ambientales.
 Mayor incidencia en Linfoma Primario del SNC debido a
aumento en la incidencia en pacientes
inmunocomprometidos.
Epidemiology of BrainTumors, Ohgaki H. Methods Mol Biol. 2009;472:323-42.
Distribución de Tumores del SNC
según tipo histológico-.
Tumores delTejido
Neuroepitelial
34.3 %
Glioblastoma 17.1 %
Astrocitoma 2.3 %
Glioma Maligno 2.2 %
AstrocitomaAnaplasico 2.1%
Astrocitoma Pilocitico 1.7 %
Oligodendriogloma 1.4 %
Ependimoma 1.4 %
Meduloblastoma 1.0 %
Otros: Plexo coroideo,
neuroepitelial, Parenquima
pineal
< 1.0%.
CBTRUS Statistical Report: NPCR and SEER Data from 2004-2006
Distribución de Tumores del SNC
según tipo histológico-.
Tumores de las meninges 35.1 %
Meningioma 33.8 %
Hemangioblastoma 0.9%
Otros mesenquimatosos 0.4 %
Tumores de nervios
craneales y espinales
8.7 %
Cubierta Nerviosa 8.7 %
Linfoma y neoplasias
hematopoyéticas
2.4 %
Linfoma 2.4%
Tumor de la región selar 13.5 %
Hipófisis 12.7 %
Craneofaringioma 0.7 %
CBTRUS Statistical Report: NPCR and SEER Data from 2004-2006
Distribución de Tumores del SNC
según tipo histológico-.
Tumores de las Células
Germinales y Quistes
0.4%
Tumores de las Células
Germinales
0.4%
Extensión Local de
Tumores Regionales
0.1 %
Cordoma,
Condrosarcoma
0.1%
Tumores No Clasificados 5.5 %
Neoplasia No
especificada
4.7%
Hemangioma 0.7 %
CBTRUS Statistical Report: NPCR and SEER Data from 2004-2006
Distribución de Tumores del SNC
según tipo histológico-.
CBTRUS Statistical Report: NPCR and SEER Data from 2004-2006
Manifestaciones Clínicas-.
 Se pueden presentar con manifestaciones clínicas generalizadas o
focales.
 Generalizadas:
 Cefalea.
 El peor síntoma en mas de la mitad de los pacientes.
 Cefalea sorda, matutina, constante, ↑ cambios de posición.
 Acompañada de nausea y vomito.
 Crisis convulsivas:
 Síntoma mas común en metástasis y gliomas.
 Pueden ser generalizadas o focales.
 Focales: Según la localización del tumor.
 Sincope:
 Por aumento de la PIC.
 Disfunción cognitiva:
 Problemas de memoria, cambios en la personalidad o en el humor.
UpTo DateVersion 7.0
Manifestaciones Clínicas-.
 Focales:
 Debilidad:
 Mas común en músculos flexores en extremidades inferiores.
 Parálisis deTodd, en un estado posictal.
 Usualmente responde a dosis altas de dexametasona (EDEMA).
 Perdida de la sensibilidad:
 Tumores que invaden la corteza primaria de la sensiblidad.
 Afasia
 Disfunción visual-espacial (retina-nervios ópticos-quiasma-
corteza occipital).
UpTo Date,Version 7.0
Diagnostico por neuroimagen-.
 El único estudio útil para Dx de Neoplasia cerebral es RMN
cerebral.
 TAC puede no detectar tumores de fosa posterior, o gliomas
de bajo grado.
 Si se sospecha de un tumor cerebral, RMN con gadolineo es
el estudio de elección.
Izquierda: RMN axial T1 muestra edema del
lóbulo temporal con perdida de surcos y
sustancia blanca.
Derecha: Posterior a administración de
gadolineo, se muestra un área de 2.5 x 2.5 cm de
contraste irregular en el lóbulo temporal.
Diagnostico por neuroimagen-.
 Astrocitoma: Muestra incrementado enT2 y FLAIR
Espectroscopia por RMN. (MRS)
 Puede mejorar la diferenciación de tumores locales infiltrativos de otras
lesiones intracraneales.
 El radiólogo señala el área de interés.
 No útil en lesiones de base de cráneo y periventriculares.
N- Acetil Aspartato
• Producto del Neurotransmisor Glutamato.
• ↓ Gliomas.
Colina
• Producto de las membranas celulares.
• ↑ en los tumores.
Lactato
• Producto de la respiración anaeróbica.
• Tumor necrótico, infección o isquemia.
2- Hidroxiglutarato
• Acumulo en mutación de
IDH1 e IDH2
Espectroscopia por RMN. (MRS)
Pyogenic abscess in the right frontal lobe of a 32-year-old man. A, Axial T2WI image shows a large well-defined
hyperintense core with a peripheral hypointense rim, perifocal edema, and mass effect. B, The lesion shows
mixed intensity on T1WI with a slightly hyperintense wall. C, Axial postcontrast T1WI shows ring
enhancement. D, In vivo 1H-MR spectroscopy by using SE sequence (TR/TE/NEX= 3000 ms/144 ms/128)
from the center of the lesion shows Lip/Lac, 1.3 ppm; Ac, 1.9 ppm; and Suc, 2.4 ppm. Culture from pus
grew E faecalis.
Otros tipos RMN: Funcional o de
perfusión.
 Funcional: Permite la medida de flujo de sangre en regiones
particulares durante la activación del cerebro (lenguaje,
movimiento, etc.).
 De Perfusión: Imagen del flujo cerebral en los tumores, al
inyectar bolo de gadolineo o burbujas de agua.
 Refleja la presencia de tumores hipervasculares.
Utilidad del TAC-.
1. Para detectar hueso o compromiso vascular.
2. Para detectar metástasis a base de cráneo, clivus o regiones
adyacentes del agujero magno.
3. Situaciones de emergencia (hemorragia intratumoral).
4. Pacientes con contraindicación de RMN (marcapaso).
PET-SCAN con FDG-.
 Tomografía con Emisión de Positrones con
Fluorodesoxiglucosa.
1. Localiza las aéreas de mayor consumo de glucosa del tumor
(comportamiento agresivo).
2. Mapa funcional previo a cirugía o radiación.
3. Diferenciar recurrencia del tumor de Necrosis Postradiacion.
4. Diferencia tumores con alto consumo de glucosa vs bajo
consumo de glucosa (ayuda a decidir si dar o no tratamiento).
Multi modos de RMN en
Oligodendroglioma Anaplasico.
T1 FLAIR
1: Colina.
2: NAcetilaspartato.
3: Lípidos.
RMNT1 + RMN Perfusión
RMNT1 + PET con 1 F-Fluorodopa
Primary BrainTumors inAdults. Lancet 2012
Diagnostico quirúrgico-.
 Requiere una muestra adecuada para estudio histológico.
 Biopsia estereostática
 Cirugia abierta.
 Si se sospecha de linfoma primario del SNC o infección
deben evitarse los corticoesteroides.
 Evaluar si es tumor primario vs metástasis cerebral.
 Enfermedades concomitantes.
 Exploración tórax, abdomen, etc.
Gliomas-.
 Mas frecuentes de tumores primarios en adultos.
 70% de tumores primarios del adulto.
 Incidencia: 6 casos por cada 100,000 ano.
 Celulas Gliales: Astrocitos,Oligodendrocitos y Celulas
Ependimarias.
 Predisposición genética: Neurofibromatosis tipo 1 y 2 (Gen
NF1 y NF2), Sx Li fraumeni (TP53), Melanoma-Astroctioma
(CDKN2A), Esclerosis tuberosa (TSC1 y TSC2), Sx. Turcot y
Sx Cowden (PTEN).
 90 % no asociado a anormalidades genéticas (factores
ambientales).
Gliomas (Clasificación WHO 2007)
 TumoresAstrociticos:
 Astrocitoma Difuso,WHO grado II: Infiltrativos, con aumento de
celularidad y atipia, sin mitosis proliferación endotelial o necrosis.
 Fibrilar.
 Protoplásmico.
 Gemicistocitico.
 Astrocitoma anaplasico,WHO grado III: Celularidad alta, mayor
atipia nuclear e hipercromasia y mitosis sin necrosis o proliferación
endotelial.
 Glioblastoma,WHO grado IV: Densamente celular,Tumores
pleomorficos con actividad mitótica , con proliferación microvascular
o necrosis.
 Glibolastoma gigante, Pequeño, Gliosarcoma, Glioblastoma con
oligodendroglioma.
WHO 2007: Clasificación.
Factores Pronósticos en Gliomas
Malignos-.
 Edad, Grado Tumoral, Puntuación Karnofsky, Extensión
tumoral.
 Mejoría de la sobrevida mutaciones en el gen Isocitrato
Deshidrogenasa 1 y 2 (IDH1 e IDH2)
Grupo1: Edad ≤40,Tumor frontal.
Grupo 2: Edad ≤40, tumor en otros sitios.
Grupo 3: Edad >40 y <65; KPS >70 y reseccion total.
Grupo 4: Edad≥65 o <40; or KPS ≤70; o solo Biopsia.
Manejo-.
 Tratamiento sintomático: Esteroides para aliviar edema,
anticonvulsivantes en pacientes con epilepsia previa.
 Metilfenidado para aliviar la fatiga.
 Profilaxis vs Pneumocystis en pacientes que reciben radioterapia y
temozolamida.
Temozolamida:
1. Astrocitoma Anaplasico: 150 mg/m2/ VO/IV por 5 días por 6
ciclos (23 días libres).
2. Glioblastoma: 75 mg/m2 VO/IV por 5 dias, y luego cada 28 dias
150-200 mg/m2 por 6 ciclos.
1. Neutropenia.
2. Trombocitopenia.
Glioblastoma-.
 Subtipo mas frecuente de Glioma.
 3:2 Hombre: Mujer, edad de 60 anos.
 Tratamiento:
 Quirúrgico, reduce los síntomas de efecto masa, mejora la
sobrevida, aumenta la efectividad de terapias adyuvantes.
 Temozolamida por 6 ciclos + Radioterapia (60 Gy) aumentan la
sobrevida (14.6 vs 12.1 con radioterapia sola).
 Otro tratamiento: Implante de polímeros con carmustina
seguidos de radioterapia.
 Pacientes > 70 anos, la radioterapia incrementa la sobrevida en
3 meses sin alterar la calidad de vida.
Glioblastoma-
 Recaída: Usualmente ocurre en el sitio original, cirugía con o
sin carmustina o re irradiación.
 Quimioterapia de 2ª línea:
 Estudios han mostrado alta respuesta (30-50%) con
bevacizumab solo o en combinación con Irinotecan.
Astrocitoma-.
 Tumores encontrados en adultos jóvenes, pico en la 3ª década
de vida.
 1ª manifestación: Crisis convulsiva.
 RMN: Masa difusa, no realzada hipointensa enT1 y mejor
vista enT2 o FLAIR
 Histología: Neoplasia infiltrativa y no destructiva.
 PET nos ayuda a ver si es hipo o hipermetabolica en el
tratamiento.
 QX si la lesión es quirúrgicamente resecable.
Astrocitoma-.
 Radioterapia es la mas efectiva en los no quirúrgicos.
 No mejora la sobrevida y puede causar incapacidad.
 Equivalencia en sobrevida en dosis bajas (50.4 Gy ) vs (64.8
Gy).
 Dosis altas de radioterapia, mayor incidencia de fatiga,
insomnio, deterioro funcional.
 Pacientes con masa tumoral grande.
 Cirugia inmediata con Radioterapia (54 Gy)
 La mayoría de los astrocitomas progresa a gliomas malignos
 Realce de contraste en RMN.
 Áreas Hipermetabolicas.
Astrocitoma-.
Astrocitoma Fibrilar:
- Celularidad aumentada, monomorfica.
AstrocitomaAnaplasico:
-Atipia nuclear y mitosis.
Glioblastoma Multiforme:
- Necrosis celular con aumento de la vasculatura.
Meningioma-.
 Tumor intracraneal.
 20% de las neoplasias intracraneales.
 Incidencia anual de 7.8 por cada 100,000.
 La mayoría son tumores descubiertos incidentalmente en
autopsia.
 Mujer: Hombre 3:2 o 2:1.
 Múltiples meningiomas en pacientes con Neurofibromatosis
tipo 2.
 Pacientes con Ca de Mama tienen incidencia aumentada de
meningiomas (metástasis o tumor primario).
Meningioma-.  Ocurre en la base de
cráneo, en las regiones
paraselares y sobre las
convexidades cerebrales.
 Tumor convexidad:
Convulsiones o hemiparesia
progresiva.
 Base de cráneo: Neuropatía
craneal.
 Mayoria benigno, 5%
atipico y 2% maligno.
 Perdida del cromosoma 22q
(Tmb NFM tipo 2)
Meningioma, tratamiento:
 QX es el tratamiento definitivo.
 20% recurren en 10 anos y mas del 80% después de
resección parcial.
 Tumores de la base de cráneo: Imposibles de resecar.
 QX estereostática en tumores < de 3 cm y sin compromiso
de Nervio óptico o estructuras criticas.
 Quimioterapia no es útil.
 Pacientes con tumores atípicos o anaplasicos requieren Rx
terapia inicial, la mayoría recurren.
Linfoma Primario SNC-.
 1% de todos los tumores cerebrales.
 Inmunosupresión congénita o adquirida, particularmente el
SIDA, incrementa el riesgo de linfoma.
 Pacientes inmunocompetentes:
 Pico en la 6ª o 7ª década de la vida.
 Incidencia mayor en hombres.
 Multifocal en 40% de los pacientes y usualmente subcortical.
 2/3 de los pacientes tienen cambios en el comportamiento y
cognitivos.
 50%: Hemiparesia, afasia, y déficit visual.
 15- 20%: Crisis convulsivas.
Linfoma Primario SNC-.
 RMN Lesiones son periventriculares y usualmente un patrón
de realce difuso y homogéneo.
 Predominio Cel B, Células Grandes.
 25% células tumorales en LCR.
 20% de infiltración a ojo en la presentación.
Linfoma Primario SNC-.
 DX: Biopsia estereostática es el diagnostico de elección
 Linfoma difuso de Células B mas frecuente.
 Qx no una opción de tratamiento.
 Quimioterapia 1ª opción.
 Altas dosis de metotrexato, que pueda penetrar barrera HE,
respuesta de 50 a 80%.
 3 a 8 g/m2.
 Régimen alternativo:Topotecan, citarabine, temozolomide, etc.
 No se recomienda radioterapia asociado por aumento de
neurotoxicidad.
Tumores nervios periféricos-.
 Poco comunes.
 Signos y síntomas: Invasión directa, compromiso de tejido
adyacente o efecto masa.
 Clínica:
 1. Masa tejidos blandos.
 2. Dolor.
 3. Signos neurológicos focales.
 Compresibles: Quiste ganglionar, lipoma o hamartomas.
 Tumores neoplasicos: Firmes al tejido.
Diagnostico:
 RMN, mas útil en denotar la presencia de masa (extrínseca o
intrínseca)
 Naturaleza Maligna: Rápida expansión, realce no homogéneo,
hemorragia, necrosis.
 Tumores mayores de 5 cm, márgenes no definidos, invasión
grasa, edema posibilidad de malignidad.
Schwannoma del Plexo Braquial Tumores mas comunes del sistema nervioso periférico.
Biopsia-.
 Todo paciente con dolor, aumento de masa de tejidos
blandos, cambio en la textura o déficit neurológicos focales
debe someterse a biopsia para descartar malignidad.
Vigilancia:
1. Schwannomas asintomáticos u otros
tumores sin características
sospechosas de malignidad.
2. Neurofibromas subcutáneos.
3. Tumores no neoplásicos.
4. Tumores causantes de síntomas
mínimos en la vejez, o paciente
débil.
Neuroma-.
 Tumores también llamado reactivos.
 Trauma – Daño nervioso – Falta de regeneración axonal –
Masa desorganizada de axones (dolorosa y blanda).
Bibliografía-.
 NEJM, Medical Progress, BrainTumors, Lisa M. DeAngelis,
MD. 2001.
 The Lancet, Primary BrainTumours in adults. Damien Ricard
, 2012.
 CBTRUS Statistical Report: NPCR and SEER Data from
2004-2006
 American Journal of Radiology.
 UpTo DateVersion 7.0

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Tumores cerebrales

  • 1. J. Carlos Morales R2MI 23 de Julio 2013 Tumores Cerebrales
  • 2. Introducción-.  Grupo diverso de neoplasias producto de las diferentes células del SNC.  Mejor llamados, neoplasias intracraneales. (no todos provienen del tejido cerebral)  Su incidencia ha aumentado en los últimos 50 anos. UpTo DateTopic 5216Version 7.0
  • 3. Epidemiologia-.  Representan el 1.4% de todos los canceres y 2.3% de las muertes relacionadas a ellos.  En el ano 2000 hubo una incidencia de 16,800 casos de tumores cerebrales malignos y 13,100 murieron.  Factores de riesgo:  La radiación ionizante es el único factor de riesgo identificado para neoplasias meníngeas (10 veces) y gliales (3-7 veces).  Otros: Uso de teléfonos celulares, exposición a líneas de alta tensión, tintes de cabello, TCE, consumo de N-nitrourea. (No datos suficientes). NEJM, BrainTumors, Lisa M. Deangelis, 2001.
  • 4. Epidemiologia-.  La mortalidad anual ajustada a la edad fue de 4.6/100,000 personas ano.  La tasa de sobrevida a 5 anos para tumores malignos fue de 33%.  Astrocitoma anaplasico 30%.  Glioblastoma 3%.  Mayor predominio de incidencia en tumores malignos en hombres (8 vs 5.5 por cada 100,000 personas ano en mujeres). Epidemiology of BrainTumors, Ohgaki H. Methods Mol Biol. 2009;472:323-42.
  • 5. Epidemiologia-.  La raza blanca tiene mayor incidencia de tumores malignos vs raza negra en ambos géneros (8.8 vs 4.9/100,000 personas en hombres y 6.1 vs 3.2/100,000 personas en mujeres).  Pico de incidencia en todos los tumores alrededor de los 50.  Se ha visto en múltiples estudios el aumento de incidencia en países industrializados (EUA, Canadá, Australia, Inglaterra), probablemente a factores ambientales.  Mayor incidencia en Linfoma Primario del SNC debido a aumento en la incidencia en pacientes inmunocomprometidos. Epidemiology of BrainTumors, Ohgaki H. Methods Mol Biol. 2009;472:323-42.
  • 6. Distribución de Tumores del SNC según tipo histológico-. Tumores delTejido Neuroepitelial 34.3 % Glioblastoma 17.1 % Astrocitoma 2.3 % Glioma Maligno 2.2 % AstrocitomaAnaplasico 2.1% Astrocitoma Pilocitico 1.7 % Oligodendriogloma 1.4 % Ependimoma 1.4 % Meduloblastoma 1.0 % Otros: Plexo coroideo, neuroepitelial, Parenquima pineal < 1.0%. CBTRUS Statistical Report: NPCR and SEER Data from 2004-2006
  • 7. Distribución de Tumores del SNC según tipo histológico-. Tumores de las meninges 35.1 % Meningioma 33.8 % Hemangioblastoma 0.9% Otros mesenquimatosos 0.4 % Tumores de nervios craneales y espinales 8.7 % Cubierta Nerviosa 8.7 % Linfoma y neoplasias hematopoyéticas 2.4 % Linfoma 2.4% Tumor de la región selar 13.5 % Hipófisis 12.7 % Craneofaringioma 0.7 % CBTRUS Statistical Report: NPCR and SEER Data from 2004-2006
  • 8. Distribución de Tumores del SNC según tipo histológico-. Tumores de las Células Germinales y Quistes 0.4% Tumores de las Células Germinales 0.4% Extensión Local de Tumores Regionales 0.1 % Cordoma, Condrosarcoma 0.1% Tumores No Clasificados 5.5 % Neoplasia No especificada 4.7% Hemangioma 0.7 % CBTRUS Statistical Report: NPCR and SEER Data from 2004-2006
  • 9. Distribución de Tumores del SNC según tipo histológico-. CBTRUS Statistical Report: NPCR and SEER Data from 2004-2006
  • 10. Manifestaciones Clínicas-.  Se pueden presentar con manifestaciones clínicas generalizadas o focales.  Generalizadas:  Cefalea.  El peor síntoma en mas de la mitad de los pacientes.  Cefalea sorda, matutina, constante, ↑ cambios de posición.  Acompañada de nausea y vomito.  Crisis convulsivas:  Síntoma mas común en metástasis y gliomas.  Pueden ser generalizadas o focales.  Focales: Según la localización del tumor.  Sincope:  Por aumento de la PIC.  Disfunción cognitiva:  Problemas de memoria, cambios en la personalidad o en el humor. UpTo DateVersion 7.0
  • 11. Manifestaciones Clínicas-.  Focales:  Debilidad:  Mas común en músculos flexores en extremidades inferiores.  Parálisis deTodd, en un estado posictal.  Usualmente responde a dosis altas de dexametasona (EDEMA).  Perdida de la sensibilidad:  Tumores que invaden la corteza primaria de la sensiblidad.  Afasia  Disfunción visual-espacial (retina-nervios ópticos-quiasma- corteza occipital). UpTo Date,Version 7.0
  • 12. Diagnostico por neuroimagen-.  El único estudio útil para Dx de Neoplasia cerebral es RMN cerebral.  TAC puede no detectar tumores de fosa posterior, o gliomas de bajo grado.  Si se sospecha de un tumor cerebral, RMN con gadolineo es el estudio de elección. Izquierda: RMN axial T1 muestra edema del lóbulo temporal con perdida de surcos y sustancia blanca. Derecha: Posterior a administración de gadolineo, se muestra un área de 2.5 x 2.5 cm de contraste irregular en el lóbulo temporal.
  • 13. Diagnostico por neuroimagen-.  Astrocitoma: Muestra incrementado enT2 y FLAIR
  • 14. Espectroscopia por RMN. (MRS)  Puede mejorar la diferenciación de tumores locales infiltrativos de otras lesiones intracraneales.  El radiólogo señala el área de interés.  No útil en lesiones de base de cráneo y periventriculares. N- Acetil Aspartato • Producto del Neurotransmisor Glutamato. • ↓ Gliomas. Colina • Producto de las membranas celulares. • ↑ en los tumores. Lactato • Producto de la respiración anaeróbica. • Tumor necrótico, infección o isquemia. 2- Hidroxiglutarato • Acumulo en mutación de IDH1 e IDH2
  • 15. Espectroscopia por RMN. (MRS) Pyogenic abscess in the right frontal lobe of a 32-year-old man. A, Axial T2WI image shows a large well-defined hyperintense core with a peripheral hypointense rim, perifocal edema, and mass effect. B, The lesion shows mixed intensity on T1WI with a slightly hyperintense wall. C, Axial postcontrast T1WI shows ring enhancement. D, In vivo 1H-MR spectroscopy by using SE sequence (TR/TE/NEX= 3000 ms/144 ms/128) from the center of the lesion shows Lip/Lac, 1.3 ppm; Ac, 1.9 ppm; and Suc, 2.4 ppm. Culture from pus grew E faecalis.
  • 16. Otros tipos RMN: Funcional o de perfusión.  Funcional: Permite la medida de flujo de sangre en regiones particulares durante la activación del cerebro (lenguaje, movimiento, etc.).  De Perfusión: Imagen del flujo cerebral en los tumores, al inyectar bolo de gadolineo o burbujas de agua.  Refleja la presencia de tumores hipervasculares.
  • 17. Utilidad del TAC-. 1. Para detectar hueso o compromiso vascular. 2. Para detectar metástasis a base de cráneo, clivus o regiones adyacentes del agujero magno. 3. Situaciones de emergencia (hemorragia intratumoral). 4. Pacientes con contraindicación de RMN (marcapaso).
  • 18. PET-SCAN con FDG-.  Tomografía con Emisión de Positrones con Fluorodesoxiglucosa. 1. Localiza las aéreas de mayor consumo de glucosa del tumor (comportamiento agresivo). 2. Mapa funcional previo a cirugía o radiación. 3. Diferenciar recurrencia del tumor de Necrosis Postradiacion. 4. Diferencia tumores con alto consumo de glucosa vs bajo consumo de glucosa (ayuda a decidir si dar o no tratamiento).
  • 19. Multi modos de RMN en Oligodendroglioma Anaplasico. T1 FLAIR 1: Colina. 2: NAcetilaspartato. 3: Lípidos. RMNT1 + RMN Perfusión RMNT1 + PET con 1 F-Fluorodopa Primary BrainTumors inAdults. Lancet 2012
  • 20. Diagnostico quirúrgico-.  Requiere una muestra adecuada para estudio histológico.  Biopsia estereostática  Cirugia abierta.  Si se sospecha de linfoma primario del SNC o infección deben evitarse los corticoesteroides.  Evaluar si es tumor primario vs metástasis cerebral.  Enfermedades concomitantes.  Exploración tórax, abdomen, etc.
  • 21. Gliomas-.  Mas frecuentes de tumores primarios en adultos.  70% de tumores primarios del adulto.  Incidencia: 6 casos por cada 100,000 ano.  Celulas Gliales: Astrocitos,Oligodendrocitos y Celulas Ependimarias.  Predisposición genética: Neurofibromatosis tipo 1 y 2 (Gen NF1 y NF2), Sx Li fraumeni (TP53), Melanoma-Astroctioma (CDKN2A), Esclerosis tuberosa (TSC1 y TSC2), Sx. Turcot y Sx Cowden (PTEN).  90 % no asociado a anormalidades genéticas (factores ambientales).
  • 22. Gliomas (Clasificación WHO 2007)  TumoresAstrociticos:  Astrocitoma Difuso,WHO grado II: Infiltrativos, con aumento de celularidad y atipia, sin mitosis proliferación endotelial o necrosis.  Fibrilar.  Protoplásmico.  Gemicistocitico.  Astrocitoma anaplasico,WHO grado III: Celularidad alta, mayor atipia nuclear e hipercromasia y mitosis sin necrosis o proliferación endotelial.  Glioblastoma,WHO grado IV: Densamente celular,Tumores pleomorficos con actividad mitótica , con proliferación microvascular o necrosis.  Glibolastoma gigante, Pequeño, Gliosarcoma, Glioblastoma con oligodendroglioma.
  • 24. Factores Pronósticos en Gliomas Malignos-.  Edad, Grado Tumoral, Puntuación Karnofsky, Extensión tumoral.  Mejoría de la sobrevida mutaciones en el gen Isocitrato Deshidrogenasa 1 y 2 (IDH1 e IDH2) Grupo1: Edad ≤40,Tumor frontal. Grupo 2: Edad ≤40, tumor en otros sitios. Grupo 3: Edad >40 y <65; KPS >70 y reseccion total. Grupo 4: Edad≥65 o <40; or KPS ≤70; o solo Biopsia.
  • 25. Manejo-.  Tratamiento sintomático: Esteroides para aliviar edema, anticonvulsivantes en pacientes con epilepsia previa.  Metilfenidado para aliviar la fatiga.  Profilaxis vs Pneumocystis en pacientes que reciben radioterapia y temozolamida. Temozolamida: 1. Astrocitoma Anaplasico: 150 mg/m2/ VO/IV por 5 días por 6 ciclos (23 días libres). 2. Glioblastoma: 75 mg/m2 VO/IV por 5 dias, y luego cada 28 dias 150-200 mg/m2 por 6 ciclos. 1. Neutropenia. 2. Trombocitopenia.
  • 26. Glioblastoma-.  Subtipo mas frecuente de Glioma.  3:2 Hombre: Mujer, edad de 60 anos.  Tratamiento:  Quirúrgico, reduce los síntomas de efecto masa, mejora la sobrevida, aumenta la efectividad de terapias adyuvantes.  Temozolamida por 6 ciclos + Radioterapia (60 Gy) aumentan la sobrevida (14.6 vs 12.1 con radioterapia sola).  Otro tratamiento: Implante de polímeros con carmustina seguidos de radioterapia.  Pacientes > 70 anos, la radioterapia incrementa la sobrevida en 3 meses sin alterar la calidad de vida.
  • 27. Glioblastoma-  Recaída: Usualmente ocurre en el sitio original, cirugía con o sin carmustina o re irradiación.  Quimioterapia de 2ª línea:  Estudios han mostrado alta respuesta (30-50%) con bevacizumab solo o en combinación con Irinotecan.
  • 28. Astrocitoma-.  Tumores encontrados en adultos jóvenes, pico en la 3ª década de vida.  1ª manifestación: Crisis convulsiva.  RMN: Masa difusa, no realzada hipointensa enT1 y mejor vista enT2 o FLAIR  Histología: Neoplasia infiltrativa y no destructiva.  PET nos ayuda a ver si es hipo o hipermetabolica en el tratamiento.  QX si la lesión es quirúrgicamente resecable.
  • 29. Astrocitoma-.  Radioterapia es la mas efectiva en los no quirúrgicos.  No mejora la sobrevida y puede causar incapacidad.  Equivalencia en sobrevida en dosis bajas (50.4 Gy ) vs (64.8 Gy).  Dosis altas de radioterapia, mayor incidencia de fatiga, insomnio, deterioro funcional.  Pacientes con masa tumoral grande.  Cirugia inmediata con Radioterapia (54 Gy)  La mayoría de los astrocitomas progresa a gliomas malignos  Realce de contraste en RMN.  Áreas Hipermetabolicas.
  • 30. Astrocitoma-. Astrocitoma Fibrilar: - Celularidad aumentada, monomorfica. AstrocitomaAnaplasico: -Atipia nuclear y mitosis. Glioblastoma Multiforme: - Necrosis celular con aumento de la vasculatura.
  • 31. Meningioma-.  Tumor intracraneal.  20% de las neoplasias intracraneales.  Incidencia anual de 7.8 por cada 100,000.  La mayoría son tumores descubiertos incidentalmente en autopsia.  Mujer: Hombre 3:2 o 2:1.  Múltiples meningiomas en pacientes con Neurofibromatosis tipo 2.  Pacientes con Ca de Mama tienen incidencia aumentada de meningiomas (metástasis o tumor primario).
  • 32. Meningioma-.  Ocurre en la base de cráneo, en las regiones paraselares y sobre las convexidades cerebrales.  Tumor convexidad: Convulsiones o hemiparesia progresiva.  Base de cráneo: Neuropatía craneal.  Mayoria benigno, 5% atipico y 2% maligno.  Perdida del cromosoma 22q (Tmb NFM tipo 2)
  • 33. Meningioma, tratamiento:  QX es el tratamiento definitivo.  20% recurren en 10 anos y mas del 80% después de resección parcial.  Tumores de la base de cráneo: Imposibles de resecar.  QX estereostática en tumores < de 3 cm y sin compromiso de Nervio óptico o estructuras criticas.  Quimioterapia no es útil.  Pacientes con tumores atípicos o anaplasicos requieren Rx terapia inicial, la mayoría recurren.
  • 34. Linfoma Primario SNC-.  1% de todos los tumores cerebrales.  Inmunosupresión congénita o adquirida, particularmente el SIDA, incrementa el riesgo de linfoma.  Pacientes inmunocompetentes:  Pico en la 6ª o 7ª década de la vida.  Incidencia mayor en hombres.  Multifocal en 40% de los pacientes y usualmente subcortical.  2/3 de los pacientes tienen cambios en el comportamiento y cognitivos.  50%: Hemiparesia, afasia, y déficit visual.  15- 20%: Crisis convulsivas.
  • 35. Linfoma Primario SNC-.  RMN Lesiones son periventriculares y usualmente un patrón de realce difuso y homogéneo.  Predominio Cel B, Células Grandes.  25% células tumorales en LCR.  20% de infiltración a ojo en la presentación.
  • 36. Linfoma Primario SNC-.  DX: Biopsia estereostática es el diagnostico de elección  Linfoma difuso de Células B mas frecuente.  Qx no una opción de tratamiento.  Quimioterapia 1ª opción.  Altas dosis de metotrexato, que pueda penetrar barrera HE, respuesta de 50 a 80%.  3 a 8 g/m2.  Régimen alternativo:Topotecan, citarabine, temozolomide, etc.  No se recomienda radioterapia asociado por aumento de neurotoxicidad.
  • 37. Tumores nervios periféricos-.  Poco comunes.  Signos y síntomas: Invasión directa, compromiso de tejido adyacente o efecto masa.  Clínica:  1. Masa tejidos blandos.  2. Dolor.  3. Signos neurológicos focales.  Compresibles: Quiste ganglionar, lipoma o hamartomas.  Tumores neoplasicos: Firmes al tejido.
  • 38. Diagnostico:  RMN, mas útil en denotar la presencia de masa (extrínseca o intrínseca)  Naturaleza Maligna: Rápida expansión, realce no homogéneo, hemorragia, necrosis.  Tumores mayores de 5 cm, márgenes no definidos, invasión grasa, edema posibilidad de malignidad. Schwannoma del Plexo Braquial Tumores mas comunes del sistema nervioso periférico.
  • 39. Biopsia-.  Todo paciente con dolor, aumento de masa de tejidos blandos, cambio en la textura o déficit neurológicos focales debe someterse a biopsia para descartar malignidad. Vigilancia: 1. Schwannomas asintomáticos u otros tumores sin características sospechosas de malignidad. 2. Neurofibromas subcutáneos. 3. Tumores no neoplásicos. 4. Tumores causantes de síntomas mínimos en la vejez, o paciente débil.
  • 40.
  • 41. Neuroma-.  Tumores también llamado reactivos.  Trauma – Daño nervioso – Falta de regeneración axonal – Masa desorganizada de axones (dolorosa y blanda).
  • 42. Bibliografía-.  NEJM, Medical Progress, BrainTumors, Lisa M. DeAngelis, MD. 2001.  The Lancet, Primary BrainTumours in adults. Damien Ricard , 2012.  CBTRUS Statistical Report: NPCR and SEER Data from 2004-2006  American Journal of Radiology.  UpTo DateVersion 7.0