tema poco tocado, expongo acerca de hiperaldosteronismo, cushing entre otras

1. HTA SECUNDARIA NO
RENOVASUCLAR
Gabriel Ponce Manrique

5. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Potencialmente curable
• Indicendia <40 años 0.2%
Hiperplasia adrenocortical
bilateral
Adenoma productor de
aldosterona
Carcinoma suprarrenal

6. CUADRO
• Fatiga
• Dolor de cabeza
• Hipertensión arterial
• Hipopotasemia
• parálisis temporal o intermitente
• Espasmo muscular o debilidad
• Parestesia
• Poliuria
• Polidipsia
• Hipernatremia
• Alcalosis metabólica

7. ESTUDIOS
• Discrepancia de elemento de partida para sospecha HIPOKALEMIA
(60% de HAP no presenta)
• COCIENTE entre aldosterona y actividad de renina plasmática mejor
screening.
• En población de Hipertensos severos o refractarios incidencia se eleva
a 20%.
• CONTROVERSIA…a quien se le debe sospechar HAP?
Primer grupo de pctes: Todo paciente con HTA IONOGRAMA en dieta normosodica—hipoK
espontanea o inducible por diuréticos…A TIEMPO
HAP normokalemico es la forma mas frecuente de enfermedad..
Segundo grupo de pctes: Hipertensos severos o refractarios
Tercer grupo : Incidentalomas
Cociente ALDO/renina mayor de 50

8. CONFIRMACION DX
• Indice aldo/renina no suficiente…
• Entre 30 -50
• TEST DE SUPRESION CON FLUDOCORTISONA = Aldosterona por
encima de 5 ng/dl
DOSAJE DE ALDOSTERONA EN AMBAS VENAS
RENALES GOLD ESTÁNDAR PARA DETECTAR
BILATERALIDAD.
ESPECIFICACION:

9. TRATAMIENTO etiologico
• BENIGNIDAD (APA) : cirugía laparoscópica.
• MALIGNIDAD: ESTADIAJE Y CIRUGIA RADICAL o en irresecables qt y rt
• MEDICO previo: Respuesta favorable a espironolactona por 4
semanas previas (corrección PA y kalemia)
• Mejoras parciales..mientras mas crónico..menos mejora.
• TTO de HAI: Inhibidor de aldosterona o su receptor,valorar efectos
secundarios, nuevas drogas (esplerenona) no genera efectos
progestágeno y DIETA HIPOSODICA
• SEGUIMIENTO ANUAL IMAGENES

12. FEOCROMOCITOMA
• Tumor derivado de celular cromafin (SNA y med suprarrenal).
• Indicencia menor a 0.05%
• Producen ADRENALINA, NORADRENALINA, a veces dopa causantes de
su clínica.
90%
intraabdominales
benignos
10%
bilaterales,malignos
o extraadrenales

13. • 10% mas asociado a
herencia familiar o
NEM

14. CLINICA
• Desconcertante
• Cuadro variable DIAGNOSTICO ERRONEO común.
• Signos y síntomas
Cefalea
Sudoracion
Arritmias
Palidez
Varios episodios hipertensivos…
HTA SOSTENIDA-
PAROXISTICA (90-95%)
Normotensos (5%)
Aumenta el 5% en
indicentalomas.
Mas raro aun:
episodios de
hipotensión o
alternación HTA
HipoTA

15. • OTROS:
Nerviosismo (confunde con ansiedad)
Dolor retroesternal (confunde con SICA)
Temblor
Nauseas
Debilidad
DM
Perdida de peso
Alteraciones visuales
Alteraciones psiquiátricas…etc
Cefalea
HTA
sudoracion
TAQUICARDIA
CEFALEA
SUDORACION

16. SOSPECHA
• HTA post fenotiazidas, procedimientos diagnosticos como
endoscopia, anestesia, comidas con tiramina (chocolate, vinos,
quesos..), antidepresivos tricíclicos, IMAO…

17. DX
• BIOQUIMICA :aumento de
catecolaminas PERO tumor que
secreta catecolaminas
heterogéneas…(ninguna prueba es
100% segura)
• Determinacion de excreción urinaria
de CA (N Y NA) de
metanefrinas(Normetanefrina), y
metanefrina.
• Determinacion plasmática de las
mismas.
• DETERMINACION DE
UBICACIÓN…MASA
Acido vaillinil mandelico
urinario.
RM-TAC- GAMMAGRAFIA
Reciente: cateterización de VCI para
valorar catecolaminas en tumores
pequeños o indetectables

19. TRATAMIENTO
• Inicio: Medico ALFA BLOQUEANTES prazosin doxasozin, suficiente
para inducir vasodilatación y disminución adecuada de PA.
• Luego: Si no hay control en dosis elevadas, se puede añadir un Beta
bloqueante (propanolol)
• Final: Una vez controlada parcialmente..(difícil) la PA, cirugia
I) Hipertension por manipulación de masa (administración
de fentolamina o nitroprusiato)
II) Luego de clampar vasos, hipotensión (administrar
autotransfusión, fluidos..)

20. SINDROME DE CUSHING
• Diferencia con enfermedad de cushing?
SD: cualquier causa que incremente
cortisol plasmático (mas común exógeno),
sd paraneoplasico
Enfermedad de cushing..

21. Clinica inespecifica Joroba/Giba de búfalo (una acumulación
de grasa entre los hombros)
Aumento de peso involuntario
Debilidad muscular (especialmente en la
cintura pelviana, que dificulta el poder
levantarse de una silla sin ayuda)
Estrías rojo-vinosas
Hematomas frecuentes por fragilidad
capilar
Diabetes
Fatigabilidad fácil
Falta de libido
Irritabilidad
Baja autoestima
Depresión
Ansiedad
Psicosis
Obesidad central con abdomen protuberante y
extremidades delgadas
Cara de luna llena (redonda y roja)
Hta (entre los mecanismos causantes de la
hipertensión en estos pacientes está la retención de
sodio que producen los corticoides)
Dolores de espalda y de cabeza
acne
hirsutismo (exceso de vello)
impotencia
Amenorrea (ausencia de la menstruación)
Sed
Aumento de la miccion(orina)

22. DX
• Cortisol en orina 24 Horas
• ACTH BAJA en síndrome y ALTA o NORMAL en enfermedad
• Prueba de supresión con dexametasona (síndrome o enfermedad)

23. TRATAMIENTO
• Puede ser neuroquirurgico, cirugía oncológica, general, medico.
Buen pronostico según el control de
cortisolemia

24. Otras..

25. GRACIAS POR LA OPORTUNIDAD