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OTITIS EXTERNA
Patología inflamatoria
◦ Es un proceso inflamatorio agudo del folículo pilosebáceo en el CAE,
en su 1/3 externo o alrededor de su orificio. Su agente causal es el
estafilococo aureus.
◦ Se presenta como una induración dolorosa del folículo piloso, la piel
circundante se inflama y después se necrosa y se forma un obseso.
◦ Sin síntomas generales., inicia con una otalgia.
Forúnculo:
Exploración: foco de
eritema con un punto
blanco-amarillento en el
centro. Cuadro clínico
muy evidente.
◦ TX: administración de calor seco local y aplicación tópica de antibióticos, asociados a
un analgésico antiinflamatorio. La antibioterapia no suele ser necesaria, y si lo es se
recomienda una cefalosporina o un macrólido. Si el acné es doloroso puede ser
necesario un drenaje quirúrgico.
◦ Es una dermatopatía infecciosa de la piel del CAE por una alteración en sus
propiedades fisicoquímicas o por un traumatismo.
◦ El cerumen ejerce una actividad bactericida ., cuando su secreción se altera se
establecen las condiciones que predisponen la aparición de una otitis externa.
Otitis externa difusa
*Disminución de la secreción
*Clima húmedo y cálido
*retención de descamaciones en la piel
del conducto
*traumatismo local
*afectaciones dermatológicas
(psoriasis, dermatitis seborreica)
Dermatitis seborreica Psoriasis
◦ El agente mas común es la pseudomona aureginosa.
◦ Síntoma de inicio: prurito, seguido de un dolor que se extiende a las zonas
circundantes por delante del trago y en el pliegue retroauricular irradiándose a la
articulación temporomandibular y ala mandíbula.
◦ Hay hipoacusia y otorrea.
Dx diferencial: forúnculo, micosis,
dermatosis y otitis medias
◦ Complicaciones: pericondritis y el absceso periauricular.
◦ Tx: limpieza por aspiración de secreciones y aplicación tópica de gotas óticas que
contengan antiinflamatorios, asociadas a antibióticos como sulfato de neomicina,
gentamicina, polimixina B o ciprofloxacino.
◦ A veces son necesarias las quinolonas.
◦ Causada por Pseudomona aureginosa o estafilococos aureus en pacientes
diabéticos o inmunodeprimidos.
◦ Las pseudomonas son muy afines a los vasos sanguíneos y provocan angeítis
necrotizante, con trombosis e isquemia de los tejidos.
◦ En su evolución ocurre necrosis de los tejidos circundantes, extendiéndose
por todo el temporal y la base del cráneo.
◦ Con frecuencia ocurre parálisis facial, si avanza puede ser mortal.
Otitis externa maligna
◦ Dx: Otoscopia, se ve una supuración cremosa del conducto con granulaciones por la
osteolisis. Antibiograma, TC, RM y gammagrafía con tectenio.
◦ Tx: hacia la enfermedad de base, generalmente la diabetes.
◦ Se inicia el Tx con quinolonas iv. Que se mantienen de 6-8 semanas tras resolver el
cuadro.
◦ Infección por hongos que afecta principalmente al oído externo.
5-10% de todas las otitis externas, llega al 75% en climas tropicales.
Principales agentes: Cándida albicans y aspergillus níger.
Hay 3 estadios
1: Implantación del hongo y desarrollo en las capas superficiales.
2:Otalgia y supuración.
3: Aumento de síntomas y aparición de adenopatías adelante del trago(siempre hay
repercusión en el tímpano).
Otomicosis
◦ Tx: lavado del oído con soluciones anti fúngicas como el mercurocromo diariamente
por 8 días, los anti fúngicos sistémicos son para casos con sintomatología más intensa.

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  • 2. Patología inflamatoria ◦ Es un proceso inflamatorio agudo del folículo pilosebáceo en el CAE, en su 1/3 externo o alrededor de su orificio. Su agente causal es el estafilococo aureus. ◦ Se presenta como una induración dolorosa del folículo piloso, la piel circundante se inflama y después se necrosa y se forma un obseso. ◦ Sin síntomas generales., inicia con una otalgia. Forúnculo: Exploración: foco de eritema con un punto blanco-amarillento en el centro. Cuadro clínico muy evidente.
  • 3. ◦ TX: administración de calor seco local y aplicación tópica de antibióticos, asociados a un analgésico antiinflamatorio. La antibioterapia no suele ser necesaria, y si lo es se recomienda una cefalosporina o un macrólido. Si el acné es doloroso puede ser necesario un drenaje quirúrgico.
  • 4. ◦ Es una dermatopatía infecciosa de la piel del CAE por una alteración en sus propiedades fisicoquímicas o por un traumatismo. ◦ El cerumen ejerce una actividad bactericida ., cuando su secreción se altera se establecen las condiciones que predisponen la aparición de una otitis externa. Otitis externa difusa *Disminución de la secreción *Clima húmedo y cálido *retención de descamaciones en la piel del conducto *traumatismo local *afectaciones dermatológicas (psoriasis, dermatitis seborreica) Dermatitis seborreica Psoriasis
  • 5. ◦ El agente mas común es la pseudomona aureginosa. ◦ Síntoma de inicio: prurito, seguido de un dolor que se extiende a las zonas circundantes por delante del trago y en el pliegue retroauricular irradiándose a la articulación temporomandibular y ala mandíbula. ◦ Hay hipoacusia y otorrea. Dx diferencial: forúnculo, micosis, dermatosis y otitis medias
  • 6. ◦ Complicaciones: pericondritis y el absceso periauricular. ◦ Tx: limpieza por aspiración de secreciones y aplicación tópica de gotas óticas que contengan antiinflamatorios, asociadas a antibióticos como sulfato de neomicina, gentamicina, polimixina B o ciprofloxacino. ◦ A veces son necesarias las quinolonas.
  • 7. ◦ Causada por Pseudomona aureginosa o estafilococos aureus en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos. ◦ Las pseudomonas son muy afines a los vasos sanguíneos y provocan angeítis necrotizante, con trombosis e isquemia de los tejidos. ◦ En su evolución ocurre necrosis de los tejidos circundantes, extendiéndose por todo el temporal y la base del cráneo. ◦ Con frecuencia ocurre parálisis facial, si avanza puede ser mortal. Otitis externa maligna
  • 8. ◦ Dx: Otoscopia, se ve una supuración cremosa del conducto con granulaciones por la osteolisis. Antibiograma, TC, RM y gammagrafía con tectenio. ◦ Tx: hacia la enfermedad de base, generalmente la diabetes. ◦ Se inicia el Tx con quinolonas iv. Que se mantienen de 6-8 semanas tras resolver el cuadro.
  • 9. ◦ Infección por hongos que afecta principalmente al oído externo. 5-10% de todas las otitis externas, llega al 75% en climas tropicales. Principales agentes: Cándida albicans y aspergillus níger. Hay 3 estadios 1: Implantación del hongo y desarrollo en las capas superficiales. 2:Otalgia y supuración. 3: Aumento de síntomas y aparición de adenopatías adelante del trago(siempre hay repercusión en el tímpano). Otomicosis
  • 10. ◦ Tx: lavado del oído con soluciones anti fúngicas como el mercurocromo diariamente por 8 días, los anti fúngicos sistémicos son para casos con sintomatología más intensa.