2. EL RIÑON AUMENTA EN SU
LONGITUD ALREDEDOR DE 1
CM.
LOS CAMBIOS DE LA FUNCIÓN
RENAL SON PARALELOS A LOS
DE LA FUNCIÓN CARDIACA.
EL IFG AUMENTA DEL 30% AL
50% ALCANZANDO EL VALOR
MÁXIMO ENTRE LAS 16 Y 24
SEMANAS DE GESTACIÓN.
CAMBIOS ANATÓMICOS Y
FUNCIONALES
3. EL FLUJO PLASMÁTICO RENAL AUMENTA
PROPORCIONALMENTE, COMO RESULTADO EL BUN
DISMINUYE. LA DILATACIÓN NOTABLE DE LOS URÉTERES
ESTÁ CAUSADA POR LAS INFLUENCIAS HORMONALES
(PRINCIPALMENTE PROGESTERONA)
4. DESPUÉS DEL PARTO, EL SISTEMA
COLECTOR PUEDE TARDAR HASTA 12
SEMANAS EN VOLVER A LA
NORMALIDAD.
LOS CAMBIOS PUSTURALES
AFECTAN MÁS A LA FUNCIÓN
RENAL, EJEMPLO LA POSICIÓN
LATERAL ALIVIA LA PRESIÓN QUE EL
ÚTERO HIPERTRÓFICO EJERCE
SOBRE LOS GRANDES VASOS, ESTA
ES LA RAZÓN POR LA QUE LAS
MUJERES EMBARAZADAS ORINAN
CON FRECUENCIA CUANDO
INTENTAN DORMIR.
5. SE MODIFICA LA HEMODINÁMICA RENAL Y
GENERAL, CON LA EXPANSIÓN DEL VOLUMEN
SANGUÍNEO, DISMINUCIÓN DE LAS
RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS,
DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL Y
AUMENTO DEL GASTO CARDIACO.
Y EN LO RENAL AUMENTA FLUJO SANGUÍNEO Y
FILTRADO GLOMERULAR, ADEMÁS DE
TRASTORNO DE ÁCIDO BASE APARECIENDO
ALCALOSIS METABÓLICA.
6. DURANTE EL EMBARAZO, LA GLUCOSURIA ES FRECUENTE Y
PODRÍA SER NORMAL DEBIDO AL AUMENTO DE LA CARGA
FILTRADA DE SOLUTOS Y A LA DISMINUCIÓN DE LA REABSORCIÓN
TUBULAR.
LA REDUCCIÓN DE LAS CONCENTRACIONES DE ÁCIDO ÚRICO SE
DEBEN A UN AUMENTO DE LA CARGA FILTRADA.
7. LA HIPERVENTILACIÓN FISIOLÓGICA ASOCIADA
CON EL EMBARAZO DISMINUYE LA PCO₂,LO QUE
A SU VEZ REDUCE CONCENTRACIONES DE
BICARBONATO A 20, AUMENTANDO LA
SUSCEPTIBILIDAD A PADECER ACIDOSIS
METABÓLICA PRINCIPALMENTE.
8. Se presenta cuando una mujer en embarazo
desarrolla
- Hipertension arterial
- Proteina en la orina
Despues de la semana 20
de gestacion
10. Primer embarazo
Embarazos multiples
Obesidad
Edad mayor a 35 años
Antecedentes de DM, HTA o Renal
Factores de Riesgo
11. Dolores de Cabeza
Dolor abdominal
Irritabilidad
Disminucion del gasto urinario
Nauseas
Cambios en la vision
Sintomas
12. Examen Fisico (HTA 140-90mm/hg)
Hinchazon en manos y cara
Examenes de sangre y orina:
- enzimas hepaticas elevadas
- proteinuria
- plaquetas inferior a 100,000
Pruebas y examenes
13.
14. Presiones diastólicas superiores a 110 mm Hg;
proteinuria superior a 2 g/24 h,
aumento de la creatinina plasmática (> 177 μmol/l)
disminución de las plaquetas (< 100.000) o anemia
hemolítica;
Dolor abdominal en epigastrio, cefaleas y trastornos
visuales, descompensación cardíaca, hemorragias
retinianas o papiledema
Crecimiento fetal anormal.
Clínica y diagnóstico de la eclampsia
15. Poco conocida.
El sustrato fisiopatológico que lo desencadena es un
déficit circulatorio fetoplacentario provocado por
obstrucción aguda por aterosis de las arterias
espirales e infartos placentarios.
Patogenia de la eclampsia
16.
17. En el hígado de mujeres eclámpsicas se han
observado áreas de necrosis con depósitos de
fibrina.
También se han visto rupturas capsulares por
hematomas.
Fallo hepático o hígado graso, con fallo renal.
En la placenta exhibe necrosis e infiltración de los
vasos espirales, lo que se conoce como aterosis
aguda.
Lesiones patológicas en la eclampsia
18. Dosis bajas de aspirina en mujeres con riesgo de
eclampsia mejoran la incidencia de preeclampsia.
La aspirina aumenta la síntesis de PGI 1 e inhibe el
tromboxano plaquetario, con lo que mejora la
vasoconstricción.
Tratamiento
19. El sulfato de magnesio es el fármaco elegido en
Estados Unidos
mientras que los neurólogos en Europa emplean la
fenitoína y benzodiacepinas.