3. Anatomía y vascularización
Circulación Arterial: Arteria Hepática
25-30% Sangre.
50% Oxígeno.
Anatomía y Fisiología hepática. Cirugía
4. Anatomía y vascularización
Circulación Venosa:
1. Vena Porta.
75% Sangre.
50% Oxígeno.
Longitud 5,5-8 o 8-10 cm.
Diámetro 11 o 15-20 mm.
Anatomía y Fisiología hepática. Cirugía
Anatomía Abdomen. A. Bouchet. 1997.
7. Anatomía y vascularización
Segmento I – Caudado
V. porta: ramas antes de la primera bifurcación.
V. hepáticas: independientes y drenan directamente
a la VCI.
Anatomía y Fisiología hepática. Cirugía
9. Protocolo
TC hepático bifásico
Tiempo de retraso del CIV con uso del ROI
18 seg Fase arterial tardía
48 seg Fase Venosa o portal
CT protocols for Abdomen and Pelvis. Abdominal Imaging-
2cc/Kg (120-150cc) a 4cc/s con vía 20G,
ROI: 125UH
10. Protocolo
Tiempo de retraso del CIV sin ROI
25-30 seg Fase arterial
40-50 seg Fase arterial tardía y
pancreática
60-70 seg Fase Venosa o
portal
100-120 seg Fase de equilibrio
5-10 min Retraso/pielográfica
CT protocols for Abdomen and Pelvis. Abdominal Imaging-
14. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
1. Desordenes vasculares Arteriales
a) Shunt Arterioportal (Shunt AP)
Se dan en pacientes cirróticos.
Se pueden clasificar según su etiología en:
Atraumáticos:
Tumorales
Carcinoma hepatocelular.
Colangiocarcinoma.
Metástasis.
Hemangioma.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
15. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
1. Desordenes vasculares Arteriales
a) Shunt Arterioportal (Shunt AP)
Atraumáticos:
No Tumorales
Abscesos hepáticos.
Hematoma, bilioma o absceso subcapsular.
Trombosis de la Vena porta o hepática.
Traumáticos:
Posterior a una biopsia hepática.
Lesión de la arteria posterior a una intervención
quirúrgica.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
17. Shunt Arterioportal (Shunt AP)
Shunt AP con trombosis tumoral de la Vena porta asociado a un
CHCVascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
18. Shunt Arterioportal (Shunt AP)
Posterior a una Biopsia hepática
guiada por ecografía.
Paciente cirrótico
https://my.statdx.co
19. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
1. Desordenes vasculares Arteriales
b) Obstrucción de la arteria hepática
Causas:
Arteritis.
Coagulopatías.
Tromboembolismo de origen cardiaco.
Angiografia intervencionista o cirugía.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
20. Obstrucción de la arteria hepática
Posterior a un trasplante hepático. Estenosis de la arteria hepática.
https://my.statdx.co
21. Obstrucción de la arteria hepática
Infarto de Zahn y necrosis hepática posterior a una
gastrectomía parcial y la ligadura incidental de la arteria
hepática izquierda.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
22. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
1. Desordenes vasculares Arteriales
c) Arteritis de la arteria hepática
Se presenta en los pacientes con
colagenopatía como:
Poliarteritis nodosa.
Artritis reumatoide.
Lupus eritematoso sistémico.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
23. Arteritis de la arteria hepática
Arteritis hepática en paciente con Poliarteritis Nodosa.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
24. Arteritis de la arteria hepática
Pseudoaneurisma de arteria intrahepática en un paciente
con septicemia.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
29. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
1. Desordenes vasculares Arteriales
d) Telangiectasia hemorrágica hereditaria
(HHT) o Enfermedad de Rendu-Osler-
Weber.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
Shunt
Congesti
ón
sinusoid
al
Alteración
de la
afluencia
de las
venas
portales
Nódulos
hepáticos
34. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta.
Niños y adultos.
Riesgo de por vida de 1%.
Factores locales o hepatobiliares.
Tumor maligno hepático.
Lesiones inflamatorias focales.
Daño Iatrogénico de la vena porta.
Cirrosis hepática.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
35. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta.
Factores sistémicos o trombofílicos.
Heredados.
Mutación del factor V o de Leiden.
Mutación del Factor II.
Déficit de proteína C.
Déficit de proteína S.
Déficit antitrombina.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
36. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares
Portales
a) Trombosis de la Vena Porta.
Factores sistémicos o trombofílicos.
Adquiridos.
Desordenes mieloproliferativos
crónicos:30-40%.
Síndrome antifosfolipídico.
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Anticonceptivos orales.
Embarazo o puerperio.
Hiperhomocisteinemia. Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
37. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta.
Clínica
PVT aguda:
Dolor abdominal o lumbar.
Distensión abdominal.
Isquemia intestinal o infarto.
PVT crónica:
Signos de HTP
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
Fiebr
e
Escalofríos
Dolor
hepáti
co
Pileflebitis
38. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta.
PVT intrahepática se clasifica en:
Localizada
Trombo sanguíneo en la VP.
Manchas segmentarias parenquimatosas.
Compensación arterial por el PPB.
Infarto de Zahn.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
43. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta.
PVT intrahepática se clasifica en:
Difusa (Aguda/Subaguda)
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
Zona Periférica:
• Defecto portal de
perfusión en CTAP.
• Realce durante fase
arterial del TC y RM
dinámico, CTHA y
arteriografía.
• Infarto de Zahn (atrofia).
Zona Central:
• Hipertrofia gradual.
CTAP: TC con portografía arterial.
CTHA: TC con arteriografía hepática.
44. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta.
PVT intrahepática se clasifica en:
Difusa (Crónico)
HIPERTRÓFIA CENTRAL DEL HÍGADO.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
45. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta Difusa.
Paciente masculino de 20 años con PVT intrahepática
difusa asociada a flebitis portal bacteriana.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
46. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta Difusa.
Paciente masculino de 20 años con PVT intrahepática
difusa asociada a flebitis portal bacteriana.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
Portografía
47. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta Difusa.
Mismo paciente 2 años después. PVT intrahepática difusa
asociada a flebitis portal bacteriana.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
48. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
b) Obstrucción de la Vena Porta
extrahepática.
Obstrucción permanente de la VP produce:
Morbilidad de hipertensión portal (hemorragia
gastrointestinal) de las várices gastroesofágicas.
Flujo sanguíneo hepático reducido, posible
muerte tisular, regeneración.
Transformaci
ón
Cavernomat
osa
Colaterales EHPVO
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49. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
b) Obstrucción de la Vena Porta
extrahepática.
Causas en Niños:
Onfalitis.
Otras infecciones.
Causas en Adultos:
Pileflebitis.
Infección del tracto biliar.
Daño de la VP durante una cirugía.Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
53. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
c) Hipertensión Portal Idiopática.
HTP no cirrótica sin causa conocida de
enfermedad hepática.
Existe disminución del diámetro endoluminal y
fibrosis periductal concéntrica.
Factores:
Anormalidades inmunológicas.
Tromboembolismo.
Infecciones.
Aumento de la fibrogénesis.
Tóxico y químicos.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
54. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
c) Hipertensión Portal Idiopática.
Hallazgos:
Atrofia subcapsular o periférica.
Ramas venosas periféricas en el lóbulo derecho.
“Sauce llorón”.
Anastomosis Vena-Vena.
Esplenomegalia.
Hipertrofia central.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
Venografía
57. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
d) Ausencia congénita de la Vena Porta.
Se desarrolla en la semana 4-10 de gestación.
Esta ausente desde el tronco de la V. porta hasta
las ramas intrahepáticas.
Clínica:
Disfunción hepática moderada.
Niveles normales de amonio en sangre.
Se asocia a malformaciones:
Cardíacas.
Viscerales.
Esqueleto.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
58. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
d) Ausencia congénita de la Vena Porta.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
Paciente femenina de
14 años. Hipoplasia
congénita de la VP.
59. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
d) Ausencia congénita de la Vena Porta.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
Paciente masculino de 14
años. Vena anómala
conecta la V.msup a la
aurícula derecha.
60. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares
Portales
e) Shunt portosistémico
intrahepático y portohepático.
Anastomosis entre las venas portas
y hepáticas o la VCI.
Adquiridos o congénitos.
Hallazgos:
Vasos dilatados.
Conexiones anómalas.
Dilatación aneurismática en el sitio de
la fístula.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
61. Desordenes Vasculares
Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
e) Shunt portosistémico intrahepático y
portohepático.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
Paciente femenina de 40
años, con fistulas
portovenosas
intrahepáticas y
dilataciones
aneurismáticas.
Portografía
62. Desordenes Vasculares
Sinusoidales
a) Síndrome de Obstrucción
Sinusoidal o enfermedad hepática
veno-oclusiva.
Inducida por toxinas, usualmente
iatrogénica.
Causas:
Qtx a altas dosis.
Qtx + Rtx abdominal.
Qtx a dosis convencional.
Inmunosupresión crónica con Azatioprina
o
6-tioguanina.
Ingesta de Té. Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
63. Desordenes Vasculares
Sinusoidales
a) Síndrome de Obstrucción Sinusoidal o
enfermedad hepática veno-oclusiva.
Clínica: 1- 2 semanas post-trasplante.
Dolor abdominal en HD.
Hepatomegalia.
Ascitis.
Aumento de Peso.
Ictericia.
Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
2-3
SEMAN
AS
64. Desordenes Vasculares
Sinusoidales
a) Síndrome de Obstrucción Sinusoidal o
enfermedad hepática veno-oclusiva.
Criterios de Seattle modificados.
Bilirrubina > 2mg/dl.
Hepatomegalia o dolor en HD.
Aumento de Peso por retención de líquidos (2%
del basal).
http://www.sapd.es/revista/article.php?file=vol35_n
65. Desordenes Vasculares
Sinusoidales
a) Síndrome de Obstrucción Sinusoidal o
enfermedad hepática veno-oclusiva.
Ecografía.
Aumento del IR de arteria hepática (>0,75). ≠
EICH
Flujo pulsátil, reverso y bidireccional de la VP.
Edema de la pared de la vesícula biliar.
Ascitis.
Hepatomegalia.
Estrechamiento de las VH.
Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
66. Desordenes Vasculares
Sinusoidales
a) Síndrome de Obstrucción Sinusoidal o
enfermedad hepática veno-oclusiva.
CT y/o RM.
Áreas hipodensas e imágenes de intensidad de
señal heterogénea; que persisten posterior al
CIV.
Vasos intrahepáticos colaterales.
Venas hepáticas patentes y estrechas.
Hepatomegalia.
Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.
Ascitis.
Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
67. Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
Masculino de 1 año. Transplante
de MO.
68. Desordenes Vasculares
Sinusoidales
b) Cirrosis hepática.
Produce necrosis parenquimatosa, falsos
lóbulos y oclusión de vénulas portales.
Hallazgos:
Áreas con realce precoz en fase arterial.
CHC
S-0681. Congreso Nacional 31 Granada
69. Desordenes Vasculares
Sinusoidales
c) Inflamación local.
Colecistitis, colangitis y abscesos.
Hallazgos:
Hiperemia de la arteria hepática y bloqueo del
flujo portal.
d) Fenómeno de robo de los tumores
hipervasculares.
Aumento del flujo arterial con hiperrealce del
parénquima adyacente. “Efecto Sifón”
S-0681. Congreso Nacional 31 Granada
70. S-0681. Congreso Nacional 31 Granada
Paciente con sospecha de tumor de vías biliares con estudio de
imagen con posible colangitis.
71. Desordenes Vasculares
Postsinusoidales
a) Síndrome de Budd Chiari
Mujeres 30-40 años
1:1.000.000 Países occidentales y 1:100.000
Nepal.
Etiología:
Primaria
Alteración endoluminal (trombosis).
Alteración de las paredes del vaso (fibrosis o
flebitis).
Secundaria
Compresión extrínseca (absceso, quiste, tumor
sólido). Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
72. Desordenes Vasculares
Postsinusoidales
a) Síndrome de Budd Chiari
Fases:
Aguda (20%): 4 semanas Fallo
hepático fulminante
Crónica (80%): 6 meses Cirrosis
Clínica
Asintomática.
Ascitis.
Hepatoesplenomegalia.
Dolor abdominal en HD.
Edema de MMII.
Colaterales venosas en abdomen.Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
73. Desordenes Vasculares
Postsinusoidales
a) Síndrome de Budd Chiari
Ecografía Doppler
Onda de flujo inverso, plano o ausente.
Trombo en VH.
Flujo de la VP anterógrado, bidireccional o
retrogrado.
Hígado congestivo (heterogéneo).
Hepatomegalia.
Ascitis.
Vasos colaterales. “Telarañas”
Esplenomegalia.
Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
75. Desordenes Vasculares
Postsinusoidales
a) Síndrome de Budd Chiari
CT y RM
Hepatomegalia.
Hipoatenuación periférica hepática en el CT sin
CIV.
Hiperintensidad en T2W.
Realce heterogéneo.
Áreas con drenaje venosos independiente:
Lóbulo caudado con realce intenso en fase
arterial.
Falta de realce de las VH.
Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
AGUDA
77. Desordenes Vasculares
Postsinusoidales
a) Síndrome de Budd Chiari
CT y RM
Fibrosis hepática
Áreas hipodensas en el CT sin CIV e
hiperintensidad en T2W.
Atrofia hepática periférica.
Hipertrofia compensadora del lóbulo caudado si
la VCI NO obstruida.
Vasos colaterales.
Ascitis.
Esplenomegalia.
Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
CRÓNICA
79. Desordenes Vasculares
Postsinusoidales
a) Síndrome de Budd Chiari
Nódulos de Regeneración
0,5-4 cm.
Hiperdensas en el CT sin CIV.
Hiperintensas en T1W. E hipointensos en T2W.
Realce intenso en fase arterial.
Isointensos/isodensos en fase portal o de
equilibrio.
Múltiples (>10).
Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
81. Desordenes Vasculares
Postsinusoidales
a) Síndrome de Budd Chiari
Pronóstico:
Sin cuidados paliativos: 1 año: 80%
Con cuidados paliativos: 10 años:60%
Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
82. Tercer Inflow
Áreas hepáticas con un flujo no portal.
Variantes:
V. cística:
Sistema Venosos parabiliar:
V.gástrica derecha aberrante.
Sistema epigastrio-periumbilical:
V. superiores de Sappey.
V. inferiores de Sappey.
V. de Burow.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
84. V. superiores de
Sappey.
V. inferiores de
Sappey.
DEV: V. epigastrica
profunda.
IT: V. torácica interna.Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -
Tríada hepática: v porta + a hepática + via biliar extrahepática
Triangulo cístico: borde inferior del hígado, pared externa de la VB hepático común y pared interna del cístico. Contiene: arteria hepática derecha y la rama cística.
La sangre conducida al lobulillo hepático por la arteria hepática y por la vena porta sale del mismo por varias venas que se unen formando vasos cada vez más gruesos que terminan formando las venas suprahepáticas (dcha, media e izda) que desembocan en la VCI
Depende el gasto cardíaco de cada paciente por lo que lo ideal es realizar con este protocolo. For instance, with dualphase liver CT, we use an injection rate of 4 mL/s via a 20-gauge angiocatheter in the antecubital fossa vein. The preset density in the region of interest is 125 HU. Once this density is achieved, the scan is triggered after a delay of 18 seconds for the late arterial phase and 48 seconds for the portal venous phases.
Las alteraciones vasculares se clasifican dependiendo del vaso afectado, de la existencia o no de alteraciones parenquimatosas hepáticas o de patologías ajenas al hígado que influyen en el drenaje sanguíneo de éste.
Las alteraciones vasculares se clasifican dependiendo del vaso afectado, de la existencia o no de alteraciones parenquimatosas hepáticas o de patologías ajenas al hígado que influyen en el drenaje sanguíneo de éste.
Imagen en cuña hiperdensa que presenta una vénula portal interna más hiperdensa durante la fase arterial y que en la fase de equilibrio (90-120 seg post CIV) se hace isodensa al parénquima hepático.
Shunt AP con trombosis tumoral de la Vena porta asociado a un CHC: Se observa trombosis tumoral de la vena porta difusa (punta de flecha) con visualización temprana de la vena porta a través del trombo tumoral, con imágenes en cuña periféricas.
Realce temprano de una vena porta periférica antes del realce de la vena portal principal, posterior a una Bx guiada por Ecografía. Paciente cirrótico con áreas en forma de cuña hiperdensas y rama de la arteria hepática en forma de sacacorcho.
1: Trombosis de la arteria hepática común posterior a un trasplante hepático.
2: Estenosis de la arteria hepática propia
CT sin CIV muestra un área hipodensa del LHI.
En la fase arterial se visualiza una perfusión disminuida difusamente del LHI.
En la fase de equilibrio el LHI esta isodenso respecto al parénquima con áreas geográficas hipodensas no realzadas correspondientes a necrosis.
1: Arteriografía hepática demostró numerosos microaneurismas de las arterias de mediano y pequeño calibre.
2: CT en fase arterial se visualiza múltiples aneurismas pequeños con realce heterogéneo del parenquima hepático, lo que indica diferentes grados de lesión isquémica.
1: Ecografía con doppler color muestra una masa quística con flujo arterial interno.
2: CT en fase arterial se visualiza aneurisma en el hilio hepático derecho.
Los shunt extrahepáticos portosistémicos han sido asociados a HTPortal.
Los nódulos como la hiperplasia nodular focal.
1: Arteriografía hepática muestra arterias hepáticas tortuosas y dilatadas extremadamente con telangiectasias intrahepaticas diseminadas. También presentaba en fase tardía malformaciones AV, Shunt PV, AP y AV. (No se ven en dicha imagen).
2: CT en fase arterial se visualiza arterias hepáticas tortuosas y dilatadas , manchas heterogéneas en el parénquima hepático y visualización temprana de las venas hepáticas.
1: CT en fase arterial se visualiza realce heterogéneo del parenquima hepatico, con realce temprano de las venas hepáticas dilatadas.
2: Arterias hepáticas grandes y tortuosas.
1: CT en fase portal se visualiza un parénquima más homogéneo, con 2 lesiones hipodensas de origen desconocido, que no aumentaron de tamaño en el tiempo y que se consideraron demasiado peligrosas para ser biopsiadas percutáneamente.
Lesiones Inflamatorias: Pancreatitis, Colecistitis, Enfermedades inflamatorias del intestino delgado, Onfalitis.
Daño Iatrogénico: esplenectomía, colectomia, gastrectomía, colecistectomía, trasplante hepático, TRM abdominal, CRG de shunt portosistémico, TIPS o hepático. Trasplante
Cirrosis hepática.
Dolor abdominal de inicio súbito o progresivo de unos días de evolución.
Distensión por íleo paralitico sin causa obstructiva.
Isquemia o infarto al afectar la vena mesentérica.
Pileflebitis: tromboflebitis séptica de la vena porta.
Trombo sanguíneo: ECO: masa de “yeso” ecogenico con una VP anecoica. TC masa que no realza en una VP bien realzada. RM: depende del estadio del trombo, subagudo: HIPER T1 y T2, cuando el flujo porta esta reducido el número de hepatocitos disminuye y los sinusoides hepáticos sufren una dilatación e hiperemia.
Trombo intraluminal ecogenico a la escala de grises y al doppler color.
Trombo sanguíneo hiperdenso en la rama derecha de la VP en el CT sin CIV, con un área segmentaria hipodensa que corresponde al infarto de Zahn.
En el TC con CIV se objetiva el trombo hipodenso con el área del infarto de Zahn isodenso.
1:Trombo sanguíneo hiperdenso en la rama izda de la VP en el CT sin CIV, con un área segmentaria hipodensa que corresponde al infarto de Zahn.
2: TC con CIV en otro paciente con infarto severo asociado a PVT aguda con peritonitis.
Paciente con diverticulitis aguda con absceso peridiverticular, con trombosis y aire en la vena porta y mesenterica inferior. “Pileflebitis”
El suplemento de sangre portal en la zona central esta conservado por ramas portales directas de la VP extrahepática (como las ramas del lóbulo caudado) y el plexo venoso peribiliar. Por esta diferencia de zonas es que en el estadio crónico……
Marcada atrofia en la zona periférica con hipertrofia en la zona central. En este estadio no se visualiza el realce periférico en la fase arterial, y las venas hepáticas y portales intrahepáticas dilatadas se mueven cerca de la superficie hepática por la marcada atrofia de la zona periférica. También se observan signos de HTP.
1: Pre contraste: se observa el trombo.
2: Fase arterial con las zonas diferenciadas y una zona periférica irrigada por arterias hepáticas.
1: Fase de equilibrio con trombo en su interior.
2: Portografia en fase subaguda. Se observa el defecto de perfusión portal periférico.
1: Fase crónica (2 años después). CT en fase arterial el realce periférico desapareció, las venas hepáticas y portales intrahepáticas dilatadas se mueven cerca de la superficie hepática por la marcada atrofia de la zona periférica. También se observan signos de HTP (V. esplénica dilatada y colaterales)
Se ha asociado a nódulos hepatocelulares, como la hiperplasia regenerativa nodular, hiperplasia nodular focal y el adenoma hepático.
Paciente de 19 años con dolor vago en Cuadrante superior derecho, US axial vasos serpinginosos (flecha curva) que es la transformación cavernomatosa, alrededor del ducto comun y un defecto de repleción en la VP (flechas bancas). Se observa la cava retrohepática (flechas abiertas) y la arteria hepática derecha (flecha negra).
Paciente de 59 años con cirrosis. Axial CECT muestra una oclusion de la VP (flecha negra), con transformación cavernomatosa y varices extensas (flecha curva). 2: en el ligamento hepatoduodenal.
CT Portografia demuestra transformación cavernomatosa de la VP desde la porción proximal hasta la zona más distal.
HTP idiopática
1: CT sin CIV.
2 y 3: CT en fase arterial y de equilibrio. Se evidencia un realce en anillo de todo el hígado, que persiste en la fase de equilibrio.
Se evidencia hipertrofia central, distribución cerrada de las venas hepáticas y portales grandes, que se acercan a la superficie del hígado, indicando atrofia periférica. Se ve dilatación de las venas paraumbilicales.
Portografia con venas portales y hepáticas cerca a la superficie hepática. SAUCE LLORÓN
Paciente femenina de 14 años con adenoma hepático e hiperplasia nodular focal, asociado a hipoplasia congénita de la VP y marcado shunt portosistémico.
Paciente masculino de 14 años con flujo de la vena mesenterica superior drena a una vena anómala que conecta directamente con la auricula derecha.
a.Reconstrucción coronal oblicua en la que se muestra litiasis en la porción más distal del conducto colédoco(flecha amarilla);b.Corte axial estudiado con ventana de parénquima hepático que se visualiza con marcada heterogeneidad del parénquima por trastorno de la perfusión;c.Trombosis de ramas portales (flecha verde);d.Dilatación de la vía biliar intrahepática(flechas rosas);e.Pequeñas lesiones intraparenquimatosas periféricas hipodensas sugestivas de
microabscesos(flecha azul).
Obstrucción de la salida de flujo desde la vena hepática hasta la unión de la VCI con la aurícula derecha.
V. Gástrica prominente y recta: Vena porta accesoria.
V. Gástrica prominente y recta: Vena porta accesoria.
La V inferior de sappey y de burow se comunican entre si.