umrpsfxch dr serrano

1. EMBOLIA PULMONAR
0 TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR

2. EMBOLIA PULMONAR
0 TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
 Definición: Es la
obstrucción del tronco
de la arteria Pulmonar
o de una o varias de sus
ramas, producido por
un émbolo sanguíneo,
graso, aéreo, líquido
amniótico o parasitario

3. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
 Es una de las principales
emergencias médicas.
 Se trata de una
enfermedad mortal; el
diagnóstico no es facil,
existen pocos signos que
puedan orientar al
médico.

4. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
 El émbolo pulmonar es un coágulo
(trombo) desprendido del lugar de
formación original que circula con la
sangre hasta que se aloja en la arteria
pulmonar
 El coágulo suele ser un resto flotante
libre de un coágulo que se ha roto.
 El embolo tiene que ser
suficientemente grande para poder
ocluir una superficie significativa y
provocar sintomatología.

5. EPIDEMIOLOGIA
 500.000 casos por año
 50.000 muertes anuales en
EE.UU.
 Es de difícil diagnóstico,
sólo el 30% de los TEP con
un mal desenlace se
diagnostica.
 Incidencia rel. Edad :
130/100.000 entre 65 y 69
años y 280/100.000 entre 85
y 89 años.

6. • MORTALIDAD
 25-30%: Casos graves no tratados
(85% las primeras 6 horas)
 6-10% : Pacientes tratados.
 2 a 10% fallece en los primeros 30 días
del embolismo
 Mortalidad > Hombres de raza negra.
 Es la tercera causa de muerte en
hospitales
 Tiene una incidencia de10 casos/100.000
habitantes y una prevalencia en
hospitalizados del 1%

7. EPIDEMIOLOGIA
 La frecuencia de embolia
pulmonar fatal en la
cirugía electiva es del
0,8%, en tanto que los
pacientes sometidos a
cirugía de urgencia por
traumatismo de cadera
pueden presentar una tasa
de mortalidad del 1-4%.

8. EPIDEMIOLOGIA
 Desarrollan embolia
pulmonar el 10-40% de los
pacientes con TVP.
 En un paciente con tres o
más factores de riesgo
conocidos de TVP, la
frecuencia aumenta hasta
el 50% para la EP.

9. ETIOPATOGENIA
 TRIADA DE WIRCHOW:
 LESION ENDOTELIAL
 ESTASIS CIRCULATORIA
 HIPERCOAGULABILIDAD

10. LESION ENDOTELIAL
 Trombosis Venosa
Profunda
 Insuficiencia Venosa
Valvular (Varices)
 Traumatismo venoso
 Tromboflebitis

11. LESION ENDOTELIAL
 Traumatismo endoteliál
por cateterismo venoso
 Fístula arteriovenosa
 Quemaduras.

12. LESION ENDOTELIAL
 El 90% de las embolias
pulmonares se originan de
trombos en las venas profundas
de las extremidades inferiores.
 Las venas dístales a las
poplíteas generan, por su
menor diámetro, trombos de
pequeño tamaño que revisten
menos peligro.

13. LESION ENDOTELIAL
 Ocasionalmente los trombos
pueden provenir de las venas
uterinas, prostáticas,
renales, de extremidades
superiores o de las cavidades
derechas del corazón.

14. ESTASIS CIRCULATORIA
 Reposo prolongado
 Inactivación de la
Trombina por la
Antitrombina.
 Embarazo
 Intervenciones quirúrgicas
de Abdomen y Cadera.

15. ESTASIS CIRCULATORIA
 Eritrocitosis
 Obesidad
 Cancer
 Apoplejía
 I.C.C.

16. HIPERCOAGULABILIDAD
 Deficiencia de Antitrombina
III
 Anticonceptivos Orales
 Aumento o Disminución del
Fibrinógeno
 Deficiencia de la Proteina C
y S
 Hiperhomocistinemia
 Aumento Factor VII
 Parto y Post parto
 Eritrocitosis

17. Embolia Pulmonar
Factores de Riesgo Hereditarios
Deficiencia de antitrombina
Proteína S deficiente
Proteína C deficiente
Disfibrinogenemia
Deficiencia plasminogeno
Mutación de protrombina
Factores
Probables
Elevados niveles de
lipoproteina (a)
Bajos niveles de
Factor activador tisular
Elevados niveles de
homocisteina, factor
VIII, IX, XI, fibrinógeno
Adquiridos
Movilidad reducida
Edad avanzada
Enfermedad clínica
Cáncer
Cirugía mayor
Trauma
Trauma espinal
Embarazo, post parto
Quimioterapia
Anticonceptivos orales
Obesidad
CVC
Pac. Inmovilizado
Policitemia
TRO

18. FISIOPATOLOGIA
 El pulmón recibe 3 fuentes de
oxígeno: las de las vías aéreas,
las de la arteria pulmonar y la
circulación bronquial.
 La mayoría de las EP proceden
de una TVP en las
extremidades inferiores.
 Los grandes trombos venosos
que causan obstrucción en el
muslo y la pelvis son los
responsables del 90% de todas
las EP.

19. FISIOPATOLOGIA
 Los cambios fisiológicos que se producen cuando un gran
coágulo bloquea una arteria pulmonar son complejos.
 Se produce disminución del diámetro de la arteria
pulmonar o de sus ramas, lo que hace descender el flujo
sanguíneo pulmonar.
 La degradación plaquetaria, que se produce en el
momento de la embolia pulmonar, da lugar a la liberación
de serotonina, prostaglandina, histamina y tromboxano,
provocando constricción bronquial y de las arteriolas
pulmonares.
 Cuando las arterias están bloqueadas, el oxígeno sigue
entrando en los alvéolos, pero no puede pasar a la sangre.
El paciente desarrolla hipoxemia y deja de producir
surfactante en los alvéolos.

20. FISIOPATOLOGIA
 Los alvéolos se colapsan debido a la falta
de surfactante.
 La sangre desoxigenada vuelve al
corazón tras pasar por los alvéolos
colapsados, y aumenta el número de
alvéolos y vasos que carecen de función.
 La hipertensión pulmonar obliga a que el
lado derecho del corazón trabaje más.
 Cuando el área pulmonar que ha perdido
la función es grande, se produce una
significativa disminución del gasto
cardíaco, así como de la perfusión
pulmonar y la ventilación.
 El resultado final puede ser la parada
cardiopulmonar.

21. FISIOPATOLOGIA
 Los efectos fisiopatológicos de la
embolia pulmonar son básicamente de 2
tipos: respiratorios y hemodinámicos.
 Efecto Respiratorio
 Las principales consecuencias
respiratorias son: aumento del espacio
muerto alveolar, broncocontricción,
taquipnea e hipoxemia.
 Tardíamente : Pérdida del surfactante
pulmonar e infarto pulmonar.
 La consecuencia inmediata a la oclusión
arterial es el aumento del espacio
muerto, ya que continúan ventilándose
alvéolos sin perfusión.

22. FISIOPATOLOGIA
 Las plaquetas del trombo liberan
mediadores que producen
broncocontricción localizada, de
forma compensatoria, ya que
reduce la ventilación del territorio
no perfundido.
 La taquipnea, aumenta el volumen
corriente debido a una
estimulación de receptores J del
territorio alterado, produciendo
hiperventilación que causa leve o
moderada caída de la PCO2.

23. FISIOPATOLOGIA
 La hipoxemia que se atribuye a
varios mecanismos:
 Exceso de perfusión de los
territorios alveolares no afectados,
por derivación de la sangre desde
las áreas ocluídas.
 Reducción del débito cardíaco
debido a insuficiencia cardíaca
derecha.
 Esto aumenta la extracción
periférica de oxígeno, disminuye el
contenido de oxígeno en la sangre
que retorna al pulmón y magnifica
el efecto en las zonas con relaciones
VQ bajas.

24. FISIOPATOLOGIA
 La producción de
surfactante por los
neumocitos disminuye,
conduciendo a diferentes
grados de atelectasias del
territorio comprometido,
determinando signos
radiográficos de
disminución de volumen,
evidentes a las 24 horas de
isquemia.

25. FISIOPATOLOGIA
 Respecto de los efectos
hemodinámicos, la reducción
mecánica leve o moderada del
lecho vascular no modifica
significativamente la resistencia del
circuito pulmonar.
 Al factor mecánico del émbolo se
suma el efecto vasoconstrictor de
las aminas liberadas por las
plaquetas del trombo (serotonina).
 Si la obstrucción supera en cambio
el 60-75% de la circulación
pulmonar, se desencadena un
corazón pulmonar agudo con
disminución brusca del débito
cardíaco.

26. FISIOPATOLOGIA
 El aumento de la post carga del
ventrículo derecho incrementa sus
requerimientos de oxígeno que se
hace críticamente dependiente de la
perfusión coronaria.
 Por lo tanto, si se reduce el débito
sistémico puede producirse isquemia
ventricular derecha, mayor caída del
débito y arritmias.
 La mortalidad aumenta en la medida
que la falla ventricular derecha
empeora.

27. FISIOPATOLOGIA
 La resultante del aumento del espacio
muerto y la redistribución del flujo, crea
áreas de disminución de la relación VQ,
determina las alteraciones de intercambio
gaseoso e hiperventilación alveolar.
 La broncocontricción por su parte aumenta
la resistencia de la vía aérea y el edema
pulmonar disminuye la compliance
pulmonar.
 En la medida que la post carga ventricular
derecha aumenta también lo hace la tensión
de la pared ventricular derecha, la cual
determina dilatación, disfunción e isquemia
del ventrículo derecho.

28. ANATOMIA PATOLOGICA
 Según el tamaño del embolo,
puede ir a la arteria pulmonar
principal o a ramas más
pequeñas.
 Pueden ser múltiples o uno
grande que se fragmenta,
dando otros más pequeños que
van a distintas ramas.

29. ANATOMIA PATOLOGICA
 Si la alteración es significativa se
produce una hemorragia.
 Se afectan más frecuentemente los
lóbulos inferiores por tener más flujo
sanguíneo.
 Es más frecuente la afectación del
pulmón derecho sobre todo al nivel
basal posterior.

30. ANATOMIA PATOLOGICA
 El pulmón distal a la oclusión
suele ser normal o tener una leve
atelectasia y una mínima
hemorragia intraalveolar.
 Con más cambios se produce
una combinación entre
hemorragia y necrosis (en ambos
casos se denomina infarto).
 La evolución histológicamente se
produce de la siguiente forma:
Primero hemorragia y edema
alveolar.

31. ANATOMIA PATOLOGICA
 Tras uno o dos días aparece un área
firme en forma de cuña apoyada en
pleura, de consolidación
hemorrágica.
 Finalmente se reemplaza por tejido
fibroso formando una cicatriz
asociada con retracción pleural.
 Las vías respiratorias pueden
permanecer permeables en la
cicatriz.
 El flujo a través de las arterias
obstruidas se restablece
relativamente.

32. CLASIFICACION
 Agudo: Masivo, Múltiple a
repetición
 Crónico: Microembolias,
recidivantes
 ANATOMOPATOLOGICA:
 TEP sin Infarto
 TEP con Infarto
 POR SU MAGNITUD:
 Subsegmentario o Segmentario
 Unilateral o bilateral
 Lobar
 Masivo

33. CLINICA
Síntomas del TEP
 Disnea de aparición súbita inexplicable
84%
 Dolor torácico de tipo pleurítico 76%
 Tos 50%
 Dolor en la pierna 39%
 Diaforesis - ansiedad 36%
 Hemoptisis 28%
 Síncope 13%
 Palpitaciones 10%
 Dolor anginoso 1%

34. CLINICA
Signos del TEP
 Taquipnea (> 20 r.p.m) 85%
 Taquicardia (> 100 l.p.m) 58%
 Aumento del 2º tono pulmonar 57%
 Fiebre > 37.5ºc 50%
 Signos de TVP en extremidades
inferiores 41%
 Cianosis 18%
 Hepatomegalia 10%
 Reflujo hepatoyugular 5%

35. CLINICA
 Al examen físico : La
auscultación pulmonar puede ser
normal, revelar signos de
derrame pleural o disminución
de los ruidos respiratorios.
Estertores pulmonares, Roce
pleural. Espasmo bronquial
 Si el paciente presenta una
embolia pulmonar masiva se
encuentran signos de
hipoperfusión periférica: palidez,
hipotensión y alteración del
sensorio.

36. DIAGNOSTICO
 Triada de Wirchow.
 Clínico Historia metódica, examen físico.
 Respecto de la historia se deben buscar detalles,
historia familiar de trombosis venosa, factores
coexistentes, factores de riesgo ambientales e
influencia hormonal.
 La disnea es el síntoma más frecuente de la embolia
pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente.
 La presencia de cianosis, generalmente nos indica
una embolia pulmonar masiva. El dolor pleurítico,
tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolia
pulmonar cercana a la pleura.

37. DIAGNOSTICO
 LABORATORIO :
 Leucocitosis leve a moderada
 Elevación de la enzima que
convierte el plasminogeno en
plasmina.
 Aumento de los fibrinopeptidos
 Aumento del dimero-D en plasma.
El dímero-D se presenta en sangre
tras la existencia de fibrinolisis,
sirve como marcador de la
presencia de trombos
endovasculares.
 Aumento de la LDH.

38. DIAGNOSTICO
 Gasometría arterial:
hipoxemia con hipocapnia y
alcalosis respiratoria (30% de
los casos la PO2 es normal).
Aumento de la diferencia
alveolo-arterial de O2.
 Espirometría : Patrón de
Restricción

39. E.C.G.
 Inversión de la onda T en derivaciones precordiales
derechas.
 Taquicardia sinusal.
 Bloqueo de rama derecha.
 Arritmias supraventriculares.
 Transtornos de la conducción.
 Clásico patrón S1 Q3 T3 caracterítisco de
hipertensión pulmonar.

40. DIAGNOSTICO
 Radiografía de Toráx:
 TEP sin Infarto :
 Signo de Westermark: son áreas de
mayor claridad pulmonar que se
deben a la oligohemia distal al vaso
ocluido.
 Signo de Fleischer: es una dilatación
de un segmento de la arteria
pulmonar en el lugar dónde se
enclava el émbolo con terminación
brusca del vaso “signo de la
salchicha” por vasoconstricción
distal.
 Pérdida del volumen del pulmón
afectado con elevación del diafragma.
 Atelectasias laminares que aparecen
en el 50% de los casos.

41. DIAGNOSTICO
 TEP con Infarto :
 Derrame pleural:El infarto se
asocia frecuentemente a
derrame pleural. Se cree que
se produce por lesión directa
de la pleura subyacente en el
lugar del infarto
 Consolidación multifocal de
predominio inferior, es visible
entre las 12-24 horas de
episodio embólico.
 Joroba de Hampton:
opacidad triangular de base
pleural y vértice hacia el
hilio, espoco frecuente.

42. GAMAGRAFIA
 Gamagrafía de
ventilación.
 Se realiza con aerosoles
radioactivos que son
inhalados y exhalados
mientras una gama
cámara registra la
distribución de la
radioactividad en los
alvéolos.

43. GAMAGRAFIA DE PERFUSION
 Gamagrafía de Perfusión:
Consiste en inyectar
macroagregados de albúmina
humana marcadas con un
radioisótopos, los que son
atrapados en el lecho capilar
reflejando la distribución del
flujo.
 Al ser normal descarta el
TEP.

44. ECOCARDIOGRAFIA
 Insuficiencia del ventrículo derecho
(Dilatación de las cavidades
derechas,80% Aplanamiento septal,
dilatación de la vena Cava Inferior >
2 cm, )
 Incluso visualizar el trombo causal.
 Signo de McConnell (hipoquinesia
franca de la pared lateral del VD, con
preservación de la motilidad de la
punta
 Insuficiencia tricuspidea
 HAP (no mayor 40-50 mm Hg,
corazón previo sano)
 Dilatación del VD.

45. ANGIOGRAFIA PULMONAR
 Fundamento es el defecto de
llenado vascular y la
interrupción vascular
abrupta
 Sensibilidad cercana al 100%
y una seguridad diagnóstica
del 96%.
 Es una prueba invasiva y cara
con una mortalidad del 0,5%

46. TOMOGRAFIA AXIAL
COMPUTARIZADA
 TC helicoidal es
especialmente útil para
visualizar émbolos en las
arterias pulmonares
principales y lobares
(incluso en sus ramas
segmentarias) lo que hace
que esta técnica tenga una
sensibilidad diagnóstica
del 73-79% y una
especificidad del 86-98%

47. RESONANCIA MAGNETICA
NUCLEAR
 Muestra émbolos pulmonares
proximales
 Es posible evaluar directamente
la cámara ventricular derecha
y el miocardio propiamente
dicho, permitiendo la
demostración de alteraciones
morfológicas en la forma y
tamaño del VD, además del
espesor del miocardio
 La sensibilidad del examen es
de 88% y la especificidad de
100%

49. TRATAMIENTO
 Reposo
 Via venosa permeable
 Oxigenoterapia (PO2 >55-60
mmHg)
 Elevación y medias elásticas en
los miembros inferiores
 Fármacos :
 Adrenalina (Vasoconstrictor
positivo)
 Dopamina (Mayor Gasto
Cardiáco) Transporte de O2 sin
vasodilatación Pulmonar

50. TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE
 Heparina tiene alta afinidad por la
antitrombina III (AT III) inhibe la
acción de los factores de la
coagulación ( II, IX, X ) e impide la
continuación de la cascada de la
coagulación.
 Cataliza la inactivación de la
trombina a través de cofactor II de
heparina.
 Heparina sódica EV en bolo
intravenoso de 5 000 U seguido por
una infusión de 30 000 U / 24 hrs.
Monitorización : TTpa >1.5 del valor
normal

51. HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
1. Pérdida progresiva para catalizar la
inhibición de la Trombina.
2. Disminución en su unión a proteínas
plasmáticas con una mejoría en sus
propiedades farmacocinéticas, lo cual
contribuye a su excelente
biodisponibilidad con dosis pequeñas.
3. Una interacción reducida con las
plaquetas
4. La sola unión a la AT III es suficiente
para catalizar la inactivación del factor
Xa.

52. HEPARINAS BAJO PESO
MOLECULAR
 Las dosis de 1 mg por kg de peso de
enoxaparina subcutánea dos veces por día.
 La nadroparina las dosis utilizadas son de
8.200 U SC. en 24 horas
 < 50 kg, de 12. 300 U/d.
 Entre 50 y 70 kg 12 .300 U/d
 > 70 kg de peso. 18. 400 U/d

53. ANTICOAGULANTES ORALES
WARFARINA
 Los anticoagulantes orales son antagonistas de la vitamina
K y producen su efecto al interferir con la interconversión
cíclica de la vitamina K con su epóxido, lo cual limita la
carboxilación de los factores de coagulación dependientes
de la vitamina K (II, VII, IX y X), y de las proteínas C y S.
 La warfarina se administra generalmente en dosis de 10
mg diarios por dos días y al tercer día se monitoriza con el
INR optimizando la dosis diaria para mantener un INR
entre 2.0 y 3.0 (1.5 a 2.0 veces el TP control)

54. TRATAMIENTO TROMBOLITICO
 Fibrinolisis. Se ha visto que disuelve el coágulo con
más rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la
misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste
económico más elevado. Hay que valorar bien el
riesgo coste-beneficio y tener un alto grado de certeza
diagnóstica. Se indica en casos de TEP masivos y
hemodinámicamente inestables. Su indicación debe
basarse en una sospecha clínica más signos
ecocardiográficos de disfunción del VD e hipertensión
pulmonar. La fibrinolisis se debe realizar en las
primeras 24 horas con estreptoquinasa, urocinasa y
activador del plasminógeno tisular
1) SK : 250000 U en 30 min. seguido por infusión de
100.000 U/h durante 24h;
2) UK : 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/
Kg/ h durante 12-24Hr-
3) rt-PA : 100 mg en 2h.

55. TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Indicaciónes :
 TEP recurrente.
 Contraindicación absoluta
para anticoagulación.
 TEP Masivo.
 Métodos :
 Interrupción de la vena Cava
Inferior.
 Filtros de Greenfield

56. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Infarto agudo de miocardio
 Edema agudo de pulmón
 Neumotórax
 Pericarditis aguda
 Aneurisma disecante de Aorta
 Neumonía
 Obstrucción bronquial aguda/crónica
agudizada
 Pleuritis aguda
 Taponamiento pericárdico
 Sepsis
 Carcinoma bronquial
 TBC ( por la hemoptisis)