fr

1. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Insulina es contrarreguladora de:
- Glucagon (#1)
- Cortisol
- Catecolaminas
- Hormona de crecimiento
Glucosa, Ácidos grasos, Aminoácidos → Acetil Coenzima A : requiere complejo B para producir ATP
Productos de desecho de Ácidos grasos:
- Acetona
- Acetoacetato
- Beta hidroxibutirato
Cetonas → ↑H+:
CETOACIDOSIS DIABETICA:
Factores de
riesgo
Diabetes mellitus tipo 1, seasocia a Vitiligo y Enfermedad de Addison
¿Virus? → Acs. vs. Insulina,
Acs. vs. Islotes (B)
Acs. vs. DAG (Descarboxilasa del Ácido Glutámico)
Cualquier virus =Insulinitis
Evento estresante: IVU, IVR, GEPI, Embarazo
Presentación
clínica
– Poliuria
– Deshidratación
– Aliento afrutado
– Respiración deKussmaul
– Dolor adbominal
Diagnóstico
– pH <7.3
– HCO3 <15
– Glucosa >250
– ↑ K+ extracelular
– ↓ P
Examen general de orina:Cetonas
Tratamiento
1. Solución salinaal 0.9%
2. Insulinarápida o regular
3. Potasio y Fósforo
4. Antibióticos
5. Bicarbonato (pH<7.1)
“Período de luna de miel”: CAD al alta no requiere insulina,es breve.
*Mujeres jóvenes descartar embarazo.
H+ + HCO3 → H2O + CO2
H+ + PO3 → Elimina por riñón
Bombra: entra H+, saleK+

2. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO:
Factores de
riesgo
Diabetes tipo 2
+ Anciano
+ Evento estresante (infecciones,IAM, etc.)
Presentación
clínica
– Deshidratación
– Alteraciones neurológicas
Diagnóstico
– pH >7.3
– HCO3 >15
– Glucosa >600
– Osmolaridad >320 → (Na+ x 2) + (Glucosa/18) +(BUN/2.8)
– ↓ K+
– ↓ P (se elimina por la orina)
– ↓Na+
Examen general de orina:Cetonas
*Cada 100 mg/dl de Glucosa por arribadelo normal el Na+ ↓1.6 mg/dl (hiponatremia).
Tratamiento
1. Líquidos
2. Insulinarápida
3. Potasio y fósforo
4. Antibióticos
5. EKG, EGO, Radiografía tórax.
HIPOGLUCEMIA:
Causas
1. Trasgresión dietética o médica
2. Falla renal
3. Insulinoma
4. Insulinaendógena o Sulfonilurea
Presentación
Diagnóstico
Manejo
– Glucosa <60
– Alteración neurológica
– Respuesta a aplicación deGlucosa
Insulinoma Insulina Sulfonilurea
Proinsulina ↑ ↓ o N ↓ o N
Péptido C ↑ ↓ o N ↑
Insulina ↑ ↑ ↑
Sulfonilurea - - ↑
Qx. IC a Psiquiatría
NEM1:
– Pituitaria→ Prolactinoma
– Paratiroides → Hipercalcemia
– Páncreas→ Insulinoma o Síndrome de Zollinger Ellison*
*Síndrome de Zollinger-Ellison: gastrinoma en páncreas (productor de gastrina).

3. DISLIPIDEMIAS:
ApoA1 / Apo B100 → >1.2 protector
<0.9 factor de riesgo
*Macrófagos fagocitan LDL → Células espumosas
1. Ezetimibe – Impide la absorción en intestino delgado
– ↑HDL
– ↓Colesterol
*(Es el peor)
2. Estatinas – Inhiben HMG CoA-R (Hidroxi-metil-glutaril Coenzima A Reductasa)
– ↑HDL
– ↓Triglicéridos
– ↓↓↓LDL (bajan más la LDL)
3. Fibratos – Aumentan la actividad lipoproteinlipasa
– Inhibeproducción de VLDL
*(Mejor para triglicéridos)
4. Niacina – Aumenta la producción deHDL
5. Colestiramina
Colestipol – Inhiben sales biliares
*2 y 3 (Estatinas y Fibratos) nunca se combinan.
Dislipidemia tipo I: Hiperquilomicronemia
Dislipidemia tipo V: Combinada o mixta
*En ambas hay deficiencia de Apolipoproteína CII o Lipoprotein-lipasa (son autosómicos dominantes)
Presentación
clínica
– Manchas anaranjadasen la piel
– Pancreatitis ( Triglicéridos>900 )
– Hígado graso
Diagnóstico
– Suero turbio
I: ↑Quilomicrones
V: ↑Quilomicrones, ↑VLDL
Tratamiento
– Dieta y ejercicio
– Fibratos:Gemfibrozil
Hipercolesterolemia familiar:
– Tipo IIa → Apo B100
– Tipo IIb → Receptor
Presentación
clínica
– Enfermedad cardiovascular en menores de 20 años
– Xantomas (tendón)
– Xantelasma (párpado)
– Arco corneal
Diagnóstico
– Suero claro
– ↑LDL
Tratamiento
– Dieta y ejercicio
– Estatinas