3. Los nódulos solitarios tiene más probabilidad de ser neoplásicos
que los nódulos múltiples
Los nódulos en los pacientes jóvenes tienen las probabilidad de
ser neoplásicos
Los nódulos en el hombre tienen las probabilidad de ser
neoplásicos que en la mujer
El antecedente de radioterapia en la región de la cabeza y el
cuello aumenta el riesgo de incidencia de ca. de tiroides
Los nódulos que captan yodo radiactivo (nódulos calientes) tienen
las probabilidad de ser malignos
Es una tumefacción delimitada palpable dentro de la
glándula tiroidea normal
Incidencia:
• En EEUU es de 1-10%. Aumenta en regiones con bocio endémico
• Más frecuente en mujeres
• Incidencia aumenta con la edad
Mayoría son benignos
Menos del 1% son malignos. La
mayoría son poco agresivos.
Supervivencia 90% a los 20 años
CRITERIOS SOBRE LA NATURALEZA
DE UN NÓDULO TIROIDEO
4. Masas solitarias bien delimitadas derivadas del
epitelio folicular
La mayoría son NO
funcionales
Una proporción son
funcionales «Adenomas
Tóxicos»
La producción hormonal es independiente
de estimulación TSH «Autonomía Tiroidea»
Provocan
Tirotoxicosis
Patogenia
Adenomas no
funcionales
Adenomas tóxicos
• <20% tiene mutaciones
en RAS o en PIK3CA
• O portan un gen de
fusión PAX8-PPARG
• Mutaciones somáticas
en la vía de señalización
del receptor TSH (TSHR
o GNAS)
5. Lesión encapsulada, esférica y bien
delimitada
Tamaño 3cm. Algunos > 10 cm
Color
Entre gris-blanco y rojo-marrón
según contenido en coloide
Separadas del parénquima por
una cápsula
Células neoplásicas
Frecuente zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación y
cambios quísticos
Células forman
folículos con aspecto
uniforme que
contiene coloide
Es esencial la evaluación de la integridad
de la cápsula para distinguir el adenoma
del carcinoma
Algunas células tienen el
citoplasma granular eosinófilo
(cambio oxíntico o célula de
Hurthle)
6. Muchos se manifiestan como masas indoloras unilaterales
Las masas más grandes pueden producir problemas como
dificultad para tragar
Adenomas no funcionales Adenomas funcionales
Gammagrafía
con yodo
radiactivo
8. Alteraciones genéticas en los
carcinomas derivados el epitelio folicular
MAP PI3K/AKT
Vías oncogénicas
Factores genéticos Participan en los 4 variantes principales de carcinoma de tiroides
Las mutaciones potencian estas vías
ocasionando la activación constitutiva
incluso en ausencia de ligando
Carcinoma Papilar
Carcinoma anaplásico
Carcinoma folicular
9. Activación vía MAP
cinasa
Reordenamiento
RET
Inversión o
translocación de
gen 10q11
Forman proteínas
de fusión PTEN/PTC
(20-40%)
Activan las ía MAP
cinasa
NTRK1
Inversiones o
translocaciones del
cromosoma 1q21
Mutaciones
puntuales
BRAF
Se correlaciona con
pronóstico adverso
(enfermedad
Metastásica o extensión
extratiroidea)
Factores genéticos
10. Vía PI-3K/AKT
Mutaciones RAS y
PIK3CA
Potencian la función
Amplificación PIK3CA
Mutaciones que frenan
PTEN
Translocación (2;3)
(q13;p25)
Crea una proteína de
fusión PAX8-PPARG
Presentes en <10% de
Carcinomas foliculares
Factores genéticos
11. Son tumores muy agresivos y
mortales que pueden surgir de
manera espontánea o ser una
desdiferenciación de un
carcinoma diferenciado
(papilar o folicular)
Cambios
genéticos
Inactivación de
p53
Mutaciones que
activan b-
catenina
Factores genéticos
12. Carcinomas medulares
familiares
• Aparecen en MEN-2
(Neoplasia endócrina
múltiple tipo 2)
• Se asocia a
mutaciones de
protooncogén RET
Carcinomas medulares
no familiares
• Mutaciones RET estas
presentes en casi la
mitad de casos
Factores genéticos
13.
14. Factores ambientales
El principal factor de riesgo es la
exposición a RADIACIÓN IONIZANTE
Sobretodo en las 2 primeras décadas de la
vida
Otro: Deficiencia dietética de yodo
Está ligada a un aumento de la frecuencia
de carcinomas foliculares
15. Más frecuente (>85%)
Aparece a cualquier
edad. Más entre 25-50
años
Se relaciona con la
exposición previa de
radicación ionizante
16. Son lesiones solitarias o
múltiples
Pueden estar circunscritos,
encapsulados o pueden
infiltrar el parénquima
Pueden contener zonas de
fibrosis y calcificación, a
menudo son quísticas