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Luis Acuña, Gloria Bermúdez, Miguel Charris, Karla González,
Danna Salazar.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo , es crónica y con el
tiempo causa incapacidad del paciente dada por la destrucción de las neuronas
dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra. Esta enfermedad tiene 4
características fundamentales:
•Desequilibrio postural que origina perturbaciones de la marcha y caídas
•Rigidez muscular
•Temblor en el reposo
•Bradicinesia
Perdida de las neuronas
dopaminérgicas
No se conocen muy bien las razones, se cree que hay factores
genéticos, ambientales y algunos medicamentos
Cuerpos de Lewis
Aparecen
Inclusiones intracelulares eosinofilicas en la neuronas
Por tanto
Déficit de dopaminérgico
Par compacto de la
sustancia negra
Impulsos Cuerpo estriado
D1 (Estimulante)Vía directa
D2 (Inhibitoria)Vía indirecta
Daño
Inhibe
GABADisminución
Estimulación de la
corteza motora
Manifestaciones motoras Manifestaciones no motoras
Bradicinesia Alteraciones cognitivas
Temblor en reposo Depresión
Micrografía Ansiedad
Desequilibrio postural Trastorno del sueño
Rigidez muscular Anosmia
Alteraciones sensoriales y del dolor
Dificultades en el hablar y al tragar
Sialorrea
El diagnostico generalmente es clínico, debido a que no existe prueba de laboratorio o
estudio radiológico que confirme a ciencia cierta el Parkinson. Clínicamente se puede
llegar a un diagnostico:
•Cuando hay 4 de los síntomas anteriormente mencionado sobre todo: Temblor en
reposo (importante), rigidez muscular, Bradicinesia y desequilibrio postural.
•Preguntar por antecedentes familiares ya que es un factor importante (existen algunos
laboratorios genéticos).
•Realizar resonancia magnética para descartar otras posibles causas que puedan estar
causando los síntomas.
Fármaco Dosis Beneficios Efectos adversos Contraindicaciones
Levodopa/Carbidopa
Tableta 25/10 ( 25 mg
de carbidopa + 100 mg
de Levodopa). 2 a 3
veces por día
Al comienzo de tomar
se presenta una
mejoría rápida de los
signos y síntomas de la
enfermedad.
• Inducción de
alucinaciones y
confusión
• Puede ocasionar
hipotensión
ortostatica
• Interrupción brusca
ocasiona síndrome
neuroléptico
maligno
No combinar con
fenotiazinas
(empeoran el
parkinsonismo) ni con
inhibidores
inespecíficos de la
MAO
Amantadina 100 mg 2 veces por día Primer fármaco de
elección en casos de
Parkinson leve, útil
como complemento de
Levodopa. Tolerada
satisfactoriamente.
Mareo, letargo, efectos
anticolinérgicos,
perturbaciones del
sueño, nauseas y
vomito.
No en pacientes con
insuficiencia cardiaca
congestiva,
insuficiencia renal,
hipotensión ortostatica
y edema periférico.
Fármaco Dosis Beneficios Efectos adversos Contraindicaciones
Antagonistas del
receptor dopamina
Ropinirol 0.25 mg 3 veces por
día
Acción prolongada,
menos efectos
adversos
Alucinaciones,
confusión, fatiga y
somnolencia.
Embarazo, lactancia,
insuficiencia renal y
hepática grave.Pramipexol 0.125 mg 3 veces por
día
Apomorfina 2 mg por vía
subcutánea
Tratamiento de
rescate y único
tratamiento para
episodios “off”
Mismos que los del
ropinirol y pramipexol,
Prolongación del
intervalo QT,
reacciones en el sitio
de inyección y abuso
No usar con
antieméticos de clase
antagonista de 5-HT3.
Inhibidores selectivos
de la MAO-B
Selegina 5 mg 2 veces por día
Tratamiento tolerado
por los jóvenes, sirven
para el tratamiento
del Parkinson leve
Tienen metabolitos
como la anfetamina y
metanfetamina que
causa ansiedad e
insomnio
No administrar a
individuos con
Parkinson grave o
déficit cognitivo. No
con IMAO
Fármaco Dosis Beneficios Efectos adversos Contraindicaciones
Rasagilina 1 mg diario
Eficaz en el Parkinson
incipiente, no genera
metabolitos
indeseables, ayuda
con los síntomas de
“wearing off” y son
tolerados
satisfactoriamente.
Cefaleas, síntomas
gripales, malestar
general, alergia,
fiebre, angina de
pecho, leucopenia,
alucinaciones,
depresión.
No administrar junto a
IMAO
Inhibidores de la
COMT
Entacapona
200 mg con cada dosis
de
Levodopa/carbidopa Incrementan la
semivida plasmática
de la Levodopa
Hipotensión, nauseas,
confusión, sueños
vividos, alucinaciones
Alteración hepática.
Feocromocitoma. Uso
con IMAO no selectivo
Tolcapona 100 mg con
carbidopa/levodopa
Hepatotoxicidad,
hipotensión, nauseas,
confusión, sueños
vividos, alucinaciones
No se le administra a
sujetos que han
sufrido daño en el
hígado
También denominada demencia senil, es una enfermedad neurodegenerativa que se
manifiesta por deterioro cognitivo. Las causas de esta enfermedad son:
•Genética: Síndrome de Down y acumulo anómalo de proteína amiloide β y tau
•Trastornos metabólicos: Hiperglicemia y resistencia a la insulina
•Deficiencia de acetilcolina
•Traumatismo craneal
Mutación en el
gen APP
codifica
Mutación en el
gen PSENI 1
Mutación en el
gen PSENI 2
codifica
codifica Presenilina 1
Presenilina 2
Proteína precursora
del amiloide β
Péptido amiloide β (Aβ)
Sintetiza
Secretasa β
Secretasa γ
toxico
Neuronas
acumulación
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Oligomeros
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amiloide
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amiloide
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Proteína Tau
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Relaciona
Déficit
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Modificaciones
Fosforilación ProteólisisOrigina
Perdida de la función de la Tau
Se agrega
Filamentos
helicoidales
Induce
Disfunción y muerte neuronal
Atrofia y degeneración
de las neuronas
colinérgicas
Deficiencia
ACh
Antagonistas
colinérgicos
Génesis
Síntomas de la enfermedad
Ovillos
Neurofibrilares
Placas
amiloides
Perdida de la
memoria
Deterioro
cerebral
Demencia inicial (etapa 1) Demencia moderada (etapa 2) Demencia grave (etapa 3)
• Perdida de la memoria a
corto plazo
• Lentitud en el habla y
comprensión
• Perder el hilo del
pensamiento a mitad de
frase
• Agnosia
• Apraxia
• Cambios en la conducta
• No recuerdan fecha, hora
y lugar
• Perdida del
reconocimiento de
objetos y personas
• Parafasia
• Confusión al final del día
• Perdida de la memoria a
largo plazo
• Deterioro de la masa
muscular
• No reconoce a nadie
• Perdida de la movilidad
• No es capaz de
alimentarse a si mismo
• Perdida del lenguaje
• Vulnerables a
enfermedades
infecciosas
• No realizan actividades
sencillas
No hay ningún examen certero para el diagnostico del mal de
Alzheimer, el diagnostico es clínico mayormente y se da por los
siguientes pasos
•Historia clínica detallada: Se pregunta por el historial familiar,
medicamentos que usa el paciente
•Evaluación del estado mental: se evalúa memoria, habilidad para
resolver problemas sencillos y otras habilidades del pensamiento
•Examen neurológico y físico: Se revisan que tengo los síntomas
anteriormente mencionados
•Pruebas: Algunas pruebas como el TAC y la resonancia magnética
pueden mostrar signos de Alzheimer pero no lo confirman, también
se hacen pruebas de sangre y de orina para descartar otras posibles
enfermedades que causen los síntomas.
Actualmente no se cuenta con medicamentos que modifiquen la enfermedad, solo tratamientos que alivian
los síntomas.
Inhibidores de la colinesterasa
DonezepiloRivastigmina Galantamina Tacrina
DOSIS
10 mg una vez al día
9.5 mg/24 h (vía transdérmica)
3 a 6 mg 2 veces por día (oral)
8 a 12 mg 2 veces al día
(liberación inmediata)
16 a 24 mg/diarias
(liberación extendida)
20 mg 4 veces al día
BENEFICIOS
EFECTOS
ADVERSOS
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CACIONES
Mejoran la función cognitiva y la función clínica general, además retrasa la progresión sintomática de
la enfermedad. Alta tolerabilidad. Productos de primera línea para manejar el déficit cognitivo junto
con la memantina
Molestias en el tubo digestivo (náusea, diarrea y vómito), calambres musculares y sueños anormales
Se utiliza poco
Enfermedades gastrointestinales, gastritis, convulsiones, insuficiencia hepática, asma, EPOC y retención
urinaria
Fármaco Dosis Beneficios Efectos adversos Contraindicaciones
Memantina 5 mg al día Aminora el daño de
las neuronas
Cefalea leve, mareo y
agitación
Embarazo, lactancia
Risperidona 0.5 mg 2 veces al día
Eficaz contra la
agitación y psicosis
Parkinsonismo,
sedación, enfermedad
cerebro vascular,
incapacidad de regular
la temperatura
corporal
Hipotensión,
enfermedad
cardiovascular
Olanzapina 2.5 mg a 5 mg una vez
al día
Enfermedad cerebro
vascular
Haloperidol 0.25 mg—0.5 mg una
o dos veces al día Útil contra la agresión
Sedación, síntomas
extrapiramidales
Hipocalcemia,
enfermedad cardiaca,
glaucoma.
•Randa Hilal-Dandan, Laurence L. Brunton. Goodman & Gilman, Manual de farmacología y
terapéutica 2ª edición. McGraw-hill interamericana editores, S. A. de C. V. Mexico, 2015.
•Diagnostico de la enfermedad de Alzheimer y demencia. 2012 Alzheimer's Association.
1.800.272.3900. Disponible en: https://www.alz.org/documents/greaterillinois/Diagnosis_.pdf
•Lorena Dos Santos, Pedro R. Torales. Enfermedad de Alzheimer. Revista de Posgrado de la
Cátedra VIa Medicina N° 108 -Septiembre/2001. Disponible en:
https://med.unne.edu.ar/revista/revista108/alzheimer.html
•Beatriz de la Casa Fages. Guia informativa de la enfermedad de Parkinson. Federacion Española
de Parkinson. Disponible en: http://parkinsoncantabria.com/documentos/guia_parkinson.pdf
•Raúl Martínez-Fernández, Carmen Gasca-Salas, Álvaro Sánchez-Ferro, José Obeso. Actualización
de la enfermedad de Parkinson. HM CINAC. Hospital Universitario HM Puerta del Sur, Móstoles,
Universidad CEU San Pablo, Madrid, España[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]

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Parkinson y alzheimer

  • 1. Luis Acuña, Gloria Bermúdez, Miguel Charris, Karla González, Danna Salazar.
  • 2. La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo , es crónica y con el tiempo causa incapacidad del paciente dada por la destrucción de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra. Esta enfermedad tiene 4 características fundamentales: •Desequilibrio postural que origina perturbaciones de la marcha y caídas •Rigidez muscular •Temblor en el reposo •Bradicinesia
  • 3. Perdida de las neuronas dopaminérgicas No se conocen muy bien las razones, se cree que hay factores genéticos, ambientales y algunos medicamentos Cuerpos de Lewis Aparecen Inclusiones intracelulares eosinofilicas en la neuronas Por tanto Déficit de dopaminérgico
  • 4. Par compacto de la sustancia negra Impulsos Cuerpo estriado D1 (Estimulante)Vía directa D2 (Inhibitoria)Vía indirecta Daño Inhibe GABADisminución Estimulación de la corteza motora
  • 5. Manifestaciones motoras Manifestaciones no motoras Bradicinesia Alteraciones cognitivas Temblor en reposo Depresión Micrografía Ansiedad Desequilibrio postural Trastorno del sueño Rigidez muscular Anosmia Alteraciones sensoriales y del dolor Dificultades en el hablar y al tragar Sialorrea
  • 6. El diagnostico generalmente es clínico, debido a que no existe prueba de laboratorio o estudio radiológico que confirme a ciencia cierta el Parkinson. Clínicamente se puede llegar a un diagnostico: •Cuando hay 4 de los síntomas anteriormente mencionado sobre todo: Temblor en reposo (importante), rigidez muscular, Bradicinesia y desequilibrio postural. •Preguntar por antecedentes familiares ya que es un factor importante (existen algunos laboratorios genéticos). •Realizar resonancia magnética para descartar otras posibles causas que puedan estar causando los síntomas.
  • 7. Fármaco Dosis Beneficios Efectos adversos Contraindicaciones Levodopa/Carbidopa Tableta 25/10 ( 25 mg de carbidopa + 100 mg de Levodopa). 2 a 3 veces por día Al comienzo de tomar se presenta una mejoría rápida de los signos y síntomas de la enfermedad. • Inducción de alucinaciones y confusión • Puede ocasionar hipotensión ortostatica • Interrupción brusca ocasiona síndrome neuroléptico maligno No combinar con fenotiazinas (empeoran el parkinsonismo) ni con inhibidores inespecíficos de la MAO Amantadina 100 mg 2 veces por día Primer fármaco de elección en casos de Parkinson leve, útil como complemento de Levodopa. Tolerada satisfactoriamente. Mareo, letargo, efectos anticolinérgicos, perturbaciones del sueño, nauseas y vomito. No en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, hipotensión ortostatica y edema periférico.
  • 8. Fármaco Dosis Beneficios Efectos adversos Contraindicaciones Antagonistas del receptor dopamina Ropinirol 0.25 mg 3 veces por día Acción prolongada, menos efectos adversos Alucinaciones, confusión, fatiga y somnolencia. Embarazo, lactancia, insuficiencia renal y hepática grave.Pramipexol 0.125 mg 3 veces por día Apomorfina 2 mg por vía subcutánea Tratamiento de rescate y único tratamiento para episodios “off” Mismos que los del ropinirol y pramipexol, Prolongación del intervalo QT, reacciones en el sitio de inyección y abuso No usar con antieméticos de clase antagonista de 5-HT3. Inhibidores selectivos de la MAO-B Selegina 5 mg 2 veces por día Tratamiento tolerado por los jóvenes, sirven para el tratamiento del Parkinson leve Tienen metabolitos como la anfetamina y metanfetamina que causa ansiedad e insomnio No administrar a individuos con Parkinson grave o déficit cognitivo. No con IMAO
  • 9. Fármaco Dosis Beneficios Efectos adversos Contraindicaciones Rasagilina 1 mg diario Eficaz en el Parkinson incipiente, no genera metabolitos indeseables, ayuda con los síntomas de “wearing off” y son tolerados satisfactoriamente. Cefaleas, síntomas gripales, malestar general, alergia, fiebre, angina de pecho, leucopenia, alucinaciones, depresión. No administrar junto a IMAO Inhibidores de la COMT Entacapona 200 mg con cada dosis de Levodopa/carbidopa Incrementan la semivida plasmática de la Levodopa Hipotensión, nauseas, confusión, sueños vividos, alucinaciones Alteración hepática. Feocromocitoma. Uso con IMAO no selectivo Tolcapona 100 mg con carbidopa/levodopa Hepatotoxicidad, hipotensión, nauseas, confusión, sueños vividos, alucinaciones No se le administra a sujetos que han sufrido daño en el hígado
  • 10. También denominada demencia senil, es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta por deterioro cognitivo. Las causas de esta enfermedad son: •Genética: Síndrome de Down y acumulo anómalo de proteína amiloide β y tau •Trastornos metabólicos: Hiperglicemia y resistencia a la insulina •Deficiencia de acetilcolina •Traumatismo craneal
  • 11. Mutación en el gen APP codifica Mutación en el gen PSENI 1 Mutación en el gen PSENI 2 codifica codifica Presenilina 1 Presenilina 2 Proteína precursora del amiloide β Péptido amiloide β (Aβ) Sintetiza Secretasa β Secretasa γ toxico Neuronas acumulación Placas de amiloide Oligomeros solubles Placas de amiloide
  • 12. Acumulación extracelular de Aβ Placas de amiloide Ovillos neurofibrilares Proteína Tau Forman Relaciona Déficit cognitivo Modificaciones Fosforilación ProteólisisOrigina Perdida de la función de la Tau Se agrega Filamentos helicoidales Induce Disfunción y muerte neuronal Atrofia y degeneración de las neuronas colinérgicas Deficiencia ACh Antagonistas colinérgicos Génesis Síntomas de la enfermedad
  • 14. Demencia inicial (etapa 1) Demencia moderada (etapa 2) Demencia grave (etapa 3) • Perdida de la memoria a corto plazo • Lentitud en el habla y comprensión • Perder el hilo del pensamiento a mitad de frase • Agnosia • Apraxia • Cambios en la conducta • No recuerdan fecha, hora y lugar • Perdida del reconocimiento de objetos y personas • Parafasia • Confusión al final del día • Perdida de la memoria a largo plazo • Deterioro de la masa muscular • No reconoce a nadie • Perdida de la movilidad • No es capaz de alimentarse a si mismo • Perdida del lenguaje • Vulnerables a enfermedades infecciosas • No realizan actividades sencillas
  • 15. No hay ningún examen certero para el diagnostico del mal de Alzheimer, el diagnostico es clínico mayormente y se da por los siguientes pasos •Historia clínica detallada: Se pregunta por el historial familiar, medicamentos que usa el paciente •Evaluación del estado mental: se evalúa memoria, habilidad para resolver problemas sencillos y otras habilidades del pensamiento •Examen neurológico y físico: Se revisan que tengo los síntomas anteriormente mencionados •Pruebas: Algunas pruebas como el TAC y la resonancia magnética pueden mostrar signos de Alzheimer pero no lo confirman, también se hacen pruebas de sangre y de orina para descartar otras posibles enfermedades que causen los síntomas.
  • 16. Actualmente no se cuenta con medicamentos que modifiquen la enfermedad, solo tratamientos que alivian los síntomas. Inhibidores de la colinesterasa DonezepiloRivastigmina Galantamina Tacrina DOSIS 10 mg una vez al día 9.5 mg/24 h (vía transdérmica) 3 a 6 mg 2 veces por día (oral) 8 a 12 mg 2 veces al día (liberación inmediata) 16 a 24 mg/diarias (liberación extendida) 20 mg 4 veces al día BENEFICIOS EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDI CACIONES Mejoran la función cognitiva y la función clínica general, además retrasa la progresión sintomática de la enfermedad. Alta tolerabilidad. Productos de primera línea para manejar el déficit cognitivo junto con la memantina Molestias en el tubo digestivo (náusea, diarrea y vómito), calambres musculares y sueños anormales Se utiliza poco Enfermedades gastrointestinales, gastritis, convulsiones, insuficiencia hepática, asma, EPOC y retención urinaria
  • 17. Fármaco Dosis Beneficios Efectos adversos Contraindicaciones Memantina 5 mg al día Aminora el daño de las neuronas Cefalea leve, mareo y agitación Embarazo, lactancia Risperidona 0.5 mg 2 veces al día Eficaz contra la agitación y psicosis Parkinsonismo, sedación, enfermedad cerebro vascular, incapacidad de regular la temperatura corporal Hipotensión, enfermedad cardiovascular Olanzapina 2.5 mg a 5 mg una vez al día Enfermedad cerebro vascular Haloperidol 0.25 mg—0.5 mg una o dos veces al día Útil contra la agresión Sedación, síntomas extrapiramidales Hipocalcemia, enfermedad cardiaca, glaucoma.
  • 18. •Randa Hilal-Dandan, Laurence L. Brunton. Goodman & Gilman, Manual de farmacología y terapéutica 2ª edición. McGraw-hill interamericana editores, S. A. de C. V. Mexico, 2015. •Diagnostico de la enfermedad de Alzheimer y demencia. 2012 Alzheimer's Association. 1.800.272.3900. Disponible en: https://www.alz.org/documents/greaterillinois/Diagnosis_.pdf •Lorena Dos Santos, Pedro R. Torales. Enfermedad de Alzheimer. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N° 108 -Septiembre/2001. Disponible en: https://med.unne.edu.ar/revista/revista108/alzheimer.html •Beatriz de la Casa Fages. Guia informativa de la enfermedad de Parkinson. Federacion Española de Parkinson. Disponible en: http://parkinsoncantabria.com/documentos/guia_parkinson.pdf •Raúl Martínez-Fernández, Carmen Gasca-Salas, Álvaro Sánchez-Ferro, José Obeso. Actualización de la enfermedad de Parkinson. HM CINAC. Hospital Universitario HM Puerta del Sur, Móstoles, Universidad CEU San Pablo, Madrid, España[REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379]