Seminario de Úlcera Péptica : Semiología

1. PONENTES:
ALIAGA MARIÑAS, PATRICIA
ALVA HUARAJ, ROSA
BONILLA DOMINGUEZ, SANDY
CHAVEZ ORTIZ, SILVIA
CURSO:
SEMIOLOGÍA
DOCENTE
Dr. BENITES
TEMA:
UNIVERSIDAD NACIONAL
FEDERICO VILLARREAL

2. ULCERA PEPTICA:
Definición y
Etiología
Silvia Lisset Chávez Ortiz

3. Definición:
 La ulcera péptica o síndrome ulceroso, es una
lesión en forma de herida mas o menos
profunda, en la capa mas superficial
(denominada mucosa) que recubre el tubo
digestivo y se extiende hasta la muscularis
mucosae .

4. O Cuando esta lesión se localiza en el estomago se
denomina ulcera gástrica y cuando lo hace la
primera porción del intestino delgado se llama
ulcera duodenal.

5. Etiología
Acido
clorhídric
o
HP
(principal
)
AINES -
COXIB
Corticoides
Tabaco
Alcohol
ULCERA
PEPTICA

7. Generalidades
O Afecta al 5-10% de la población Europea.
O HP esta presente en el 50% de la población mundial (10
-20% ulceras)
O La Organización Mundial de la Salud ha considerado al
Helicobacter pylori como carcinógeno Tipo I
O La forma de transmisión de la infección por el H. pylori no
está del todo aclarada.

8. PATOGENIA Y FACTORES
ASOCIADOS
PONENTE:
BONILLA DOMINGUEZ, SANDY GERALDINE

9. CLASIFICACIÓN
 Existen diferentes tipos de
clasificación para la UP, todos
deben ser tenidos en cuenta ya
que tienen implicancia en el
pronóstico y la conducta a tomar al
momento del diagnóstico.

10. Mecanismos patogénicos en la
úlcera gástrica (UG):
Predominan los fallos en los factores defensivos de
la mucosa.
- Retraso en el vaciado gástrico
- Reflujo biliar (Reflujo del contenido duodenal a
través de un esfínter pilórico incompetente
- Gastritis
- Disminución de la resistencia de la barrera mucosa
 Factores anatómicos
 Calidad del moco gástrico
 Estabilidad lisosomal
 Prostaglandinas

12. Mecanismos patogénicos en la
úlcera duodenal (UD):
- Predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa.
- Aumento de la secreción de ácido y pepsina.
- Aumento del número de células G antrales.
- Respuesta exagerada en la liberación de gastrina.
- Vaciado gástrico rápido

14. Formas más comunes de
úlceras pépticas (UP)
Las tres formas más comunes de úlceras pépticas (UP) son: la asociada a la
infección por
Helicobacter pylori
La causada por AINE

15. Úlcera inducida por Helicobacter
pylori.
1. Aumento de la secreción gástrica basal y
estimulada.
2. Reducción del efecto inhibitorio de la
somatostatina sobre la secreción de la
gastrina.
3. Defectuosa inhibición de la secreción
gástrica en respuesta a la distensión antral.
4. Insensibilidad de las células D al ácido
inhibiéndose la secreción de somatostatina,
efecto atribuido al amonio producido
por la acción de la ureasa bacteriana.
5. El proceso inflamatorio generado por HP
en la mucosa gástrica, con producción de
interleukinas y TNF-alfa produce una
alteración del mecanismo de interacción
entre células D productoras de somatostatina
y las células G productoras de
gastrina., alterando el control o inhibición
de las gastrina producida por la somatostatina.
El resultado neto de todas esta alteraciones
es un incremento en la producción de ácido
lo cual genera la producción de úlceras
Actualmente se ha demostrado que la infección por Helicobacter pylori actúa
modificando la secreción de ácido en el estómago. Este microorganismo
coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca:

17. Úlcera inducida por AINE.
Los AINE son fármacos ampliamente utilizados que inhiben las isoenzimas de
ciclooxigenasa COX-1 y COX-2. La COX-1 es responsable de la producción de
prostaglandinasque ejercen una función protectora de la mucosa gástrica. La COX-
2 se activa en situaciones de lesión y media en procesos como la inflamación y el
dolor.
Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos fármacos, están
directamente implicados en la patogenia de las lesiones gastrointestinales, al inhibir
la síntesis de prostaglandinas (PG). Las PG tienen un efecto citoprotector de la
mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción de mucus, la secreción de
bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial. Por tanto, su inhibición
altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la
pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa.
La inhibición de las prostaglandinas no parece ser el único factor en juego y últimamente se ha prestado mucha
atención al rol del óxido nítrico (NO), que es un mediador que mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la mucosa.
Además este importante mediador estimula la secreción de moco e inhibe la adherencia de los neutrófilos. Estudios
realizados en animales permiten demostrar incluso que AINES de última generación, liberadores de NO producen
menos daño que sus precursores e incluso protegen contra la aparición de úlceras.

18. Úlcera inducida por AINE.

19. Se produce siempre por un desbalance entre los
factores que son agresivos y los que son
protectores

20. FACTORES ASOCIADOS
Frecuentes
 Helicobacter pylori.
 AINES. (Altas y bajas dosis,
asociado a corticoides o anticoagulantes)
 Úlceras por estrés.
Infrecuentes
 Hipergastrinemia.
 Infecciones (Herpes virus, CMV)
 Quimioterapia – Radioterapia.
 Edad> 60 años: a mayor edad mayor riesgo
 Enfermedad concomitante grave: enfermedad cardiovascular
 Pacientes que reciben varios medicamentos.

21. FACTORES ASOCIADOS
Otros Factores Agresivos
 Tabaco: El tabaco retrasa a cicatrización de la úlcera,
favorece la aparición de recidivas, puede disminuir la eficacia
de alguna pauta erradicadora,incrementa la complicaciones
y posiblemente la mortalidad
 Alcohol
 Dieta
 Predisposición genética

22. Factores genéticos
Es posible que exista un componente genético, si bien éste no parece ser
determinante sin la interacción de los factores ambientales. En todo caso se
trataría de una herencia multifactorial que sumaría su efecto a otros factores de
carácter ambiental. Es conocido que tienen mayor riesgo de úlcera las personas
del grupo sanguíneo O.
Síndromes de hipersecreción ácida
La asociación más frecuente va a ser con el síndrome de Zollinger-Ellison, tumor
secretante de gastrina, que produce una estimulación constante de la célula
parietal, originando así unos valores de secreción ácida gástrica
extraordinariamente elevados. El 90-95% de los portadores de este síndrome van
a presentar una úlcera péptica, casi siempre de localización duodenal, aunque
pueden presentarse localizaciones atípicas.
Factores ambientales
Van a ser los factores más determinantes para el desarrollo de úlcera péptica.

23. CUADRO CLÍNICO
Patricia Aliaga Mariñas

24. Cuadro clínico
DOLOR
Úlcera duodenal
↑ 90min-3 hrs después de
comida
↓ con la ingesta de alimentos
Despierta en las noches
(medianoche-3:00 hrs)
Úlcera Gástrica
↑posprandial inmediato
No se exacerba con el ayuno
Vómitos, pérdida de peso
Epigástrico, quemante o lacerante, sensación dolorosa
mal definida o como hambre doloroso, ritmo estacional.
PIROSIS

25. Otras manifestaciones clínicas
• nauseas
• vómitos
• diarrea
• estreñimiento
• hinchazón
abdominal
• alteración del ritmo
intestinal
• flatulencia
• meteorismo
• pesadez gástrica
• sensación de gases
• anorexia
perdida de peso
anemia.

26. Complicaciones
Hemorragia
Perforación
Obstrucción

27. Complicaciones
PREVALENCIA LOCALIZACIÓN
MÁS FREC
CLÍNICA DIAGNÓSTICO
HEMORRAGIA
(relacionado
c/AINES)
20-25% UD y < 50 a HDA
Ulcera G. sangra con >frec
y >mortalidad
Hematemesis, melena
Taquicardia, ortostatismo
Endoscópico
PERFORACIÓN
(relacionado
c/AINES)
7% UD pared
ant. del
duodeno
D. Epigástrico súbito
intenso+abdomen en tabla
> mortalidad en UG
Radiográfico
PENETRACIÓN 15-20%
úlc.intrata
bles
Pared post.
Del duodeno
D. Varía dependiendo
localización. Páncreas++,
lig.gastrohepático, cólon,
árbol biliar.
Endoscópico
OBSTRUCCIÓN 2-4% UD crónica
(90%)
Empeoramiento de dolor
en comidas, N y V.
Pérdida de peso, náuseas
Plenitud gástrica precoz
Endoscópico
(D/c
malignidad)

28. CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST
Clasificacion Hallazgo endoscopico RECIDIVA
HEMPRRAGIA ACTIVA Ia
Iib
H. En chorro
h. En babeo
55%
50%
HEMORRAGIA RECIENTE Iia
Iib
Iic
Vaso visible
Coágulo adherido
Mancha plana
43%
22%
7%
AUSENCIA DE SIGNOS DE
SANGRADO
III Base de fibrina 2%

29. • INDICADOR DE
COMPLICACIÓN
intensidad o
distribución
del D
abdominal
ÚLCERA PENETRANTE
Dispepsia no se alivia
c/alimentos o
antiácidos y se
irradia a la espalda
Variación
inicio de síntomas
acompañantes (N,
V)
RX de tórax mostrando neumoperitoneo
por úlcera perforada

30. DIAGNÓSTICO

31. Anamnesis
-Dolor (características, forma de presentación
y su relación con los alimentos)
-Antecedentes familiares
-Consumo de aspirina, otros antiinflamatorios
-Consumo de bebidas alcohólicas, tabaco.
-Edad
-Indagar por episodios similares anteriores

32. Diagnóstico-Examenes
ESTUDIO GASTRODUODENAL
(c/bario)
ENDOSCOPIA
D/MALIGNIDAD
(UG)
ÚLCERA GÁSTRICA
OVAL BENIGNAÚLCERA DUODENAL-
curvatura mayor

33. Radiología
• Demuestra hasta un 80-
90% de los nichos
ulcerosos.
• La ausencia de estos
signos, en absoluto
garantiza la benignidad.
• Disminuye sensibilidad en
úlcera pequeñas (< 0.5
cm), cuando hay
cicatrices. Radiografía contrastada del estómago y
duodeno donde se observa un nicho
típico de cara de la primera porción del
duodeno.

34. OBJETIVO DE LA ENDOSCOPIA
• Excluir patología tumoral,
• Confirmar o no la presencia de una úlcera péptica
• Y si existe dicha úlcera, determinar si hay o no
infección por Helicobacter.

35. Indicaciones para endoscopia
- Pacientes menores de 45 años en quienes no hay mejoría con el
tratamiento médico bien realizado.
- Todo paciente mayor de 45 años que consulte con dispepsia,
por estar en zona con alta incidencia de cáncer gástrico.
- Disfagia.
- Hematemesis , melena o enterorragia.
- Sangre oculta en heces.

36. Métodos para detectar H.pylori
MÉTODO INVASOR MÉTODO NO INVASOR
Ureasa rápida Serología (no ideal para
seguimiento a CP)
Estudio histológico (muy
fiable)
Test de úrea en el aliento
Cultivo (SOLO en casos de
resistencia al tx. 3-5 d
presencia de colonias
características, caro)

37. Test de la ureasa rápida
• La muestra de mucosa se pone en un medio líquido o
gelatinoso que tenga urea y un indicador de pH.
• Como el germen es productor de ureasa, la muestra
tornará de color en pocos minutos (de amarillo a
rosa).
• Es una prueba sencilla, barata y rápida, siendo el
método más utilizado por su disponibilidad, sensibilidad
y especificidad

38. Test del aliento (urea marcada con C13)
• Una vez administrada una comida que contenga urea
marcada con C13, hay que medir la excreción del
isótopo en el aliento.
• Se analiza la composición del aire espirado antes y
después fundamentándose en que la presencia de CO2
marcado en el aire espirado, nos indica hidrólisis de la
urea y por tanto nos informa de la presencia de
microorganismos productores de ureasa en el
estómago.

39. • De elección para monitorizar la respuesta al tx en la UD y en
aquellas que han sufrido complicaciones.
• La UG tiene un seguimiento distinto (endoscópico). Tras el tx
de la infección y dejando pasar un mínimo de 30 días se
comprueba con esta técnica la presencia o ausencia del
germen
Test del aliento (urea marcada
con C13)

40. Serología
• Consisten en la determinación en suero de anticuerpos IgG
frente a Helicobacter pylori

41. ÚLCERA PÉPTICA
Diagnóstico Diferencial
Tratamiento y Prevención
DOCENTE: DR. BENITES VEGA, JUAN CARLOS
PONENTE: ALVA HUARAJ, ROSA ALEJANDRA

42. • CARCINOMA GÁSTRICO
• REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO
• DISPEPSIA INDUCIDA POR FÁRMACOS
• DISPEPSIA NO ULCEROSA
• ENF. INFILTRATIVA, NEOPLÁSICA, INFECCIOSA
• ENFERMEDAD DE CROHN
• NEOPLASIA DUODENAL
• INFECCIONES RARAS (Estrongyloidiasis, Giardia Lamblia)
• PANCREATITIS
• ISQUEMIA INTESTINAL
• PATOLOGÍA BILIAR

43. Úlcera Péptica

44. Aliviar dolor
Cicatrización
Curar según
causas
Tx H. pylori
Recaídas y
complicaciones

45.  Tratamiento:
Médico
-Dieta: comidas frecuentes en pequeñas cantidades
evitando aquellos alimentos que produzcan más
molestias (carne roja, legumbres…)
-Farmacológico: durante 5 a 14 días.
-Dos antibióticos diferentes para eliminar
la Helicobacter pylori, como claritromicina.
-Inhibidores de la bomba de protones, como
omeprazol.
-El bismuto se puede agregar para ayudar a
destruir las bacterias.
Úlcera Péptica

46. Actualmente reservado casi exclusivamente
a las complicaciones.
 El tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica se
puede indicar en casos como:
- Sospecha de cáncer.
- Intolerancia o mala complementación del tratamiento
médico
- Preferencia del paciente
Quirúrgico
Úlcera Péptica

47. ÚLCERA PÉPTICA
Tratamiento Médico-Farmacológico
 Antagonistas de los H2 (ARH2)
 Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
 Antiácidos
 Sucralfato
 Bismuto
 Prostaglandinas

48. Inhiben producción basal de ácido, estimulada
por histamina, pentagastrina y comida de prueba
Ranitidinaynizatidina
• 300mg por la
noche
• 150mg x 2
• Poca afinidad
al p-450
• Cicatrización
80 a 94 %
Famotidina
• 40 mg por la
noche
• Cada 12 horas
Cimetidina
• 1200 a
1600mg por
la noche
• 600 a 800
cada 12 horas
• Efectos
colaterales
Inhibidores de receptores H2

49. Efectos colaterales (cimetidina)
 Discreta elevación de transaminasas, elevación ligera de
creatinina.
 Ginecomastia (dosis altas y prolongadas), perdida de libido e
impotencia, galactorrea.
 Confusión mental, letargia, somnolencia, desorientación,
agitación y alucinaciones.
 Afinidad al p-450, aumenta efecto de: Teofilina, warfarina,
propranolol y diazepán.

50. Inhibidores de la bomba de protones
H/K ATPasa
Efecto x mas
de 24 hrs
Mas rápido
que los H2
Cicatrización
de 77% en 2
semanas
Superior a
90% a 4
semanas
Aumento de
gastrina
circulante

51. Dosis
Omeprazol
20mg/día
Pantoprazol
40mg/día
Esomeprazol
40mg
Lanzoprazol
30mg
Rabeprazol
30 mg
1 cada 12 hrs
en Tx
concomitante
Dolor epigástrico,
cefalea, nauseas, diarrea
o constipación
Metabolizados por hígado
(citocromo) y no alteran
función renal

52. De acción protectora de mucosa
SUCRALFATO
 A base de sacarosa sulfatada con 8 moléculas sulfato de aluminio.
 Se adhiere a la mucosa formando una barrera protectora contra ácido, pepsina
y bilis.
 Secreción de moco y efecto tópico en mucosa
 Cuidado IR y otras drogas por las sales de aluminio

53. Subcitrato y subsalicitato de bismuto
• Capa protectora sobre ulcera contra acido,
pepsina y sales biliares
• Una hora antes o después de alimentos y al
acostarse
• Estimulan bicarbonato y prostaglandinas E
• Tratamiento de H. pylori
• Poca absorción = minimos efectos colaterales
• Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6 semanas

54. Prostaglandinas
Secreción
acida
Sistema
adenilc/cAMP
Secreción
bicarbonato
Secreción
moco
Flujo
sanguíneo
Acidez
gástrica
Producción
de pepsina
200 microg
30mins
antes.
Eficacia en
80%

55. Esquema de erradicación
Claritromicina 500 mg + 1 gr amoxicilina (Después del
desayuno y la cena por 10 días a 2 semanas)
Bloqueador de bomba de protones ( 2 semanas)
- Omeprazol 20mg c/12 hrs.
- Lansoprazol 30 mg c/12 hrs
- Pantoprazol 40 mg c/12 hrs
Inhibidor de H2
- Ranitidina 300mg c/12 hrs
- Ranitidina + Subcitrato de Bismuto 1 tab cada 12 hrs x 1
mes
• ANTIBIÓTICOS ANTI – HELICOBACTER PYLORI (ESQUEMA TRIPLE)

56. • MANTENER UN HORARIO ADECUADO
• DIETA
• EVITAR INGESTA DE BEBIDAS CAFEINADAS O
SECRETAGOGOS
• PROPICIAR AMBIENTE PARA DISMINUIR EL ESTRÉS
• PROHIBIR FUMAR CIGARROS Y/O INGESTA DE
ALCOHOL
• SUSPENDER FÁRMACOS
AINE/ASPIRINA/CORTICOIDES
• EVITAR MEDICACIÓN DE QUIMIOTERÁPICOS O
RADIOTERAPIA
Prevención:

57. Para terminar…
“Si no hay ácido, no hay úlcera”
Schwartz 1910