Este documento describe la hipertensión endocraneana (HTE), que ocurre cuando la presión intracraneana aumenta por encima de 15 mmHg. Las causas incluyen traumatismos, ACV, tumores, infecciones y otras afecciones. Los síntomas son cefalea intensa, vómitos, alteraciones visuales y deterioro neurológico. Existe el riesgo de herniación cerebral, donde partes del cerebro se salen del cráneo y comprimen estructuras vitales, lo que puede causar la muerte. El monitoreo de la

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004 B Neurología – Hipertensión Endocraneana (HTE)
El cráneo es una cavidad cerrada que contiene el LCR y las meninges y las estructuras del
SNC. Cualquier aumento de presión que se produzca en cualquiera de estas estructuras,
adentro del cráneo, puede aumentar la presión intracraneana (PIC). Cuando la presión
intracraneana aumenta más de 15 mmHg, produce la oclusión de los vasos y el síndrome de
hipertensión endocraneana. El paciente puede morir por esto.
Causas de HTE:
- Trauma encefálico
- ACV hemorrágico o isquémico
- Encefalopatía hepática, cuando hay edema cerebral
- Hidrocefalia
- Cánceres o tumores intracraneanos
- Hipercapnia extrema con una PCO2 cercana a 70 mmHg
- Abscesos cerebrales
- Toxoplasmosis cerebral
- Hematomas subdurales o epidurales
- Trombosis de senos venosos
- SVCS (síndrome de vena cava superior)
- Trombosis de la vena yugular
- Hiponatremia
- Encefalopatía urémica
- Tumores del plexo coroideo
- PIC idiopática
Clínica del síndrome de HTE:
El paciente se presenta con una intensa cefalea, que es más intensa por la mañana y por la
noche. Tiene poca respuesta a los analgésicos comunes. Empeora cuando cambia de
posición la cabeza, con la tos y con la defecación. El paciente puede tener vómitos que NO
están precedidos por náuseas. Son vómitos violentos o en chorro. Son más comunes cuando
hay procesos en la fosa posterior o cerebelosa.
En el fondo de ojos hay un edema de papila bilateral que puede producir “moscas volantes”
y cegueras intermitentes.
Puede presentar, también, bradicardia e hipertensión arterial refleja que aparece para
mantener la irrigación de la masa encefálica (en las fases terminales, puede haber
hipotensión).
Se produce una parálisis del VI par (MOE) por comprensión del borde libre del peñasco. El
paciente no puede mirar hacia afuera.
Puede haber encefalopatía, somnolencia y coma.
Complicaciones y riesgos:
Cuando hay mucha HTE, el riesgo es que parte de la masa encefálica salga por algún orificio
del cráneo. Esto se llama herniación cerebral y, normalmente, los pacientes se mueren.
- Herniación cingular (del cíngulo): la circunvolución del cíngulo se desplaza por
debajo de la hoz del cerebro y comprime la arteria cerebral anterior. Produce
hemiplejia contralateral a predominio crural, desviación conjugada de los ojos que
miran a la lesión y trastornos de los esfínteres.

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- Herniacióntranstentorial o central: es cuando se desplaza el diencéfalo a través de
la tienda del cerebelo. Comprime la protuberancia hacia abajo y rompe el tronco
basilar. El paciente tiene un deterioro rostro-caudal progresivo.
- Herniaciónuncal: hernia del uncus del hipocampo, a través de la tienda del cerebelo.
Comprime a la altura del III par y produce una midriasis unilateral paralítica, como
signo premonitorio de la destrucción total del tronco. La midriasis unilateral indica que
el paciente se está enclavando.
- Hernacióntranscalvaria: es muy rara porque es cuando se hernia el cerebro a través
de una fractura de cráneo.
- Hernia amigdalina: por lesiones en la fosa cerebelosa o posterior y el cerebelo
protruye por el agujero occipital y comprime el bulbo raquídeo. Por eso falla el centro
cardiorespiratorio y el paciente muere.
- Herniación diencefálica: los hemisferios cerebrales están tumefactos, edematosos y
comprimen los ventrículos, lo que produce descenso del tálamo y del tallo encefálico,
lo que desgarra las arterias del tronco con una hemorragia irreversible.
Cuando hay sospecha de HTE, puede ser importante hacer el monitoreo de la PIC. Esto se
hace en los casos en que hay traumas cerebrales muy severos, Glasgow menor de 8,
pacientes que fueron sometidos a neurocirugías, en trauma cerebral con contusión cerebral
y pacientes con hemorragias intracreales.
Hay 2 maneras de hacer el monitoreo de la PIC:
a. Se puede meter un catéter en el ventrículo: la ventaja es que se puede medir bien
la PIC y si está muy alta, permite sacarun poco de LCR para bajar la PIC. El problema
es que se infecta el 20% y un 2% tiene hemorragias durante su colocación. A veces,
la colocación es difícil si el ventrículo está muy colapsado por la presencia de edema
cerebral.
b. Monitoreo intraparenquimatoso: consiste en hacer una perforación en el cráneo y
meter un catéter en el cerebro (no en el ventrículo), y medir la PIC. No permite drenar
LCR y tiene bajo riesgo de infección y hemorragia.
Antes de colocar un monitoreo, el paciente tiene que tener buena coagulación, tanto en
plaquetas como en factores de la coagulación.
Las complicaciones son:
- Hemorragias
- Infección por Staphylococcus
- Obstrucción del catéter por coágulos
- Compresión del catéter contra la pared del ventrículo
Tratamiento de la HTE
Si el edema es por un traumatismocráneo-encefálico, seproduce el edema cuando la presión
intracraneal supera los 18 mmHg.