DETERMINACION DE UREA Y CREATINA SERICA, CON EL METODO DE WINNER, CONTIENE UNA EXPLICACION DEL METABOLISMO NITROGENADO , CLERENCE DE DE CREATINA, ASI COMO LA SINTESIS DE LA MISMA. CICLO DE LA UREA

1. Determinacion de urea y
creatinina
Enrique Aurelio Martin Alva
C.B.P. : 3582 R.N.B.E : 0090
Practica 5

2. Dr. Enrique Martin A.
C.B.P. : 3582 R.N.B.E : 0090
- 60 ul
(1 gota)
60 ul
(1 gota)
60 ul
(1 gota)
BH2O
60 ul
(1 gota)
200

3. Dr. Enrique Martin A.
C.B.P. : 3582 R.N.B.E : 0090
D2
D1
S
1.2 ml
-
200 ul
PUSH
λ:
A:
On Off
n
m
n
m
A
T
0.00
100 %
Rx.T
A+B
4/1
Std
Creat
20
mg/dL
H2O
Des
tilada
BH2O:
Rx.T
A+B
4/1
200 ul
- -
- 200 ul
Std
Creat
20
mg/dL
BH2O
-
-
1.2 ml
-
- -
-
1.2 ml 1.2 ml
Vademecum Wiener Lab, Rosario, Argentina
DOSAJE DE CREATIININA
(Wiener)
FUNDAMENTO
BH2O
DI0:
F : ------------- =
DPS
[Crea]I :
7.27
DPDI x F =
S 0 :
0.94 mg/dL
DII0:
DPDII x F = 2.9 mg/dL
[Crea]II :
DI1':
S1' : DII1':
DI2':
S 2': DII2':
DI3':
S 3' : DII3':
DPS = DPDI= DPDII =
Cst 2 mg/dL
Mesclar y Leer en espectrofotómetro
a 500 nm en menos de 30’’,Leer hasta 3 minutos
Llevar a cero con Blanco de Reactivo
A. Reactivo A: Sol. Ac. pícrico 12,7 mmol/l y
laurilsulfato de sodio 8,4 mmol/l.
B. Reactivo B: Sol. de borato 53 mmol/l e
NaOH 970 mmol/l.
S. Standard*: Sol. de creatinina 20 mg/l.(2mg/dL )
Reactivo de Trabajo (Rx.T ):
(A+B) 4/1
Diferencia promedio por
minuto del estándar
(DPS)
Diferencia promedio por
minuto del desconocido
(DPD) Rx.T
A+B
4/1
La creatinina reacciona con el picrato alcalino (reacción de Jaffe)
produciendo un cromógeno rojo. La velocidad de Rx ,es una medida de la
concentración de creatinina (kc 1° orden).Los cromógenos no-creatinina
, reaccionan dentro de los 30’’de iniciada la reacción. De manera que entre
los 30’’ y los 5’ posteriores al inicio de la reacción, el incremento de color
se debe exclusivamente a la creatinina
0
-
1
-
2
-
3
-
4
-
5
10
μl
10
-
1000
uL
Valores de referencia en suero
Varones : 0.7 a 1.3 mg/dl
Mujeres: de 0.6 A 1.1. mg/dl

4. Dr. Enrique Martin A.
C.B.P. : 3582 R.N.B.E : 0090
7.27
-
BH2O
- -
-
BH2O

5. CUESTIONARIO A RESOLVER
• UREA
1. Haga un esquema sobre la síntesis de la urea
2. En qué órgano se realiza la síntesis de la urea?
3. ¿Cómo afecta la dieta rica en proteína la
concentración de urea en sangre?
4. ¿Qué ocurre en una hemorragia digestiva con los
niveles de urea ¿
5. ¿En qué enfermedades aumenta la urea en
sangre ¿?
6. ¿Cuáles son las principales alteraciones del ciclo
de la urea?
7. ¿Qué relación tiene el aumento de la urea con el
de la creatinina?
8. ¿Por qué se lee a 540 nm?
• CREATININA
1. Que órganos y que intermediarios metabólicos participan
en la síntesis de la creatinina ?
2. Que relación guarda la creatinina con la masa muscular?
3. Cuales son las enfermedades en que aumenta la
creatinina ?
4. Tiene la misma importancia la determinación de
creatinina y urea ?
5. Que es la insuficiencia renal,prerenal,renal y postrenal ?
6. Que es la depuración de creatinina, como se realiza y
cuales son sus indicaciones m?
7. Como influye la dieta en el nivel de creatinina serica?
8. Cual es la importancia de la creatina?
9. Que importancia tiene la creatinina en la evalucion
nutricional?

6. Acido Urico y
Creatinina
Síntesis de
compuestos
importantes
G-6-P
G-1-P
Acidos
grasos
Triacilglicerido
s
OAA Citrato
ATP
Piruvato Acetil CoA
Amino
acidos
Proteina
α- cetoacidos
(esqueletos de carbono)
Cuerpos
cetónicos
Transaminacion Desaminacion
(Ser,Thr,His)
α- KG
NH4
+
NH4
+
Urea
Arginino-
Succinato
Asp
Arg
Carbamoil-P
Citrulina
Ornitina
(N)
Síntesis
A la
orina
Intestino
CICLO DE
LA UREA
GABA
Glutation
Hemo
Nicotinamida
(NAD+,NADP+)
Serotonina
Melatonina
Norepinefrina
Epinefrina
Histamina
Melanina
Pirimidinas
Purinas
Creatina-P
Tiroxina
Esfingosina
Aminoacidos
Acidos grasos
Glucosa Aminoácidos Proteínas
Glucógeno
Amino
acidos
Metabolismo del
nitrógeno.
Sangre
Cadena de
trasnsporte
de electrones
NADH
CICLO ATC
Glucosa
Malato
Glu
Gln
CO2
H2O O2
Excreción(100 g)
POOL 100 g
300g
Digestion
(100 g)
Degradación
Síntesis
Urea: 12-20 g
NH4
+ : 140-1500 mg
↑[NH4+ ] en Acidosis
Secreta NH3
Ac. Úrico ; 250-750 mg
Creatinina :
14-26 mg/Kg(♂)
11-20 mg/Kg (♀)
Ramificados
Iso,Leu, Val
a. Gluconeogenesis
b. Glucogenogenesis
c. (Triacilgleridos)
Ser-‐dehidratasa y
Thr dehidratasa

7. REACCIONES FRECUENTES
DE LOS AMINOÁCIDOS
Glu + H2O ↔ α-CG+ NH4
+
La Gln almacena gupos NH4+.
Glu+ ATP + NH4
+ → Gln RIÑON + ADP + Pi
La Gln puede liberar NH4+ (hígado)
Gln + H2O → Glu + NH4
+
DESAMINACION OXIDATIVA
Glutamato deshidrogenasa
NH4
+
І
HC
―
NH
3+
COO
―
І
CH
2
І
CONH
2
І
CH
2
Glutamina
sintetasa
І
COO―
І
NH3+
α-AMINOACIDO
α-AA1
R ― CH
TRANSAMINACION
GOT,GPT
І
COO―
α-CETOOACIDO
α-CA1
R ― CH
H2O
NAD(P)H + H+
NAD(P)+
Glutaminasa
NH4
+
H2O
ATP
ADP + Pi
1 2
3
4
α-cetoglutarato
α-CA2
Glutamato
α-AA2
Glutamina MUSCULO
(Gln )
Liberación del NH4+ (mitc
hepaticas)
L-glutamato
(Glu)
α -ceto glutarato
(α-CG)
TRANSAMINACION
TRANSPORTE
α -
aminoacido
α -
cetoacido
NH3
CO2
UREA
DESAMINACION
CICLO DE
LA UREA
(Ser,Thr,His)
Ile,Val, Phe, Tyr,
AREA PERIVENOSA
PERIPORTAL + ENZ UREA
(access door)
(exit door)
CH2
COO
COO
C
2
–
O
4
CH
+ NH +
CH2
COO
CH2
COO
+H
3
N -‐ CH
+
actúa como transportador del grupo amino entre los sustratos,
alternando su estructura entre la forma aldehídica (piridoxal
fosfato, PLP) y la forma aminada (piridoxamina-5-fosfato, PMP
PLP (B6)

8. Transporte del ión NH4+ hasta el hígado
- Desde la mayoría de los
tejidos en forma de GLN
- Desde el músculo como ALA
(ciclo ALA-glucosa)
MÚSCULO
HÍGADO
MAYORÍA DE TEJIDOS
Glutamato
Glutamato Aminoácidos
Piruvato
Glucosa
Piruvato
Glucosa
Alanina
Alanina
Glutaminasa
Glutamina
Glutamina
T T
Glutamina
sintetasa
CICLO ALANINA
-GLUCOSA
Precursora de:
Nucleótidos de
purina y citidina
Aminoazucares
Triptófano, histidina
Urea
NH
4+
NH
4+
NH
4+
α-
KG
Gl
u
H2
O
H2O,
ADP,Pi
A
TP
Ile,Val,
Phe, Tyr, α- CA
T
α-
KG
Gl
u
GluDHasa
GluDHasa
• EXEPCIONES :lis, tre, prol e
hidroxiprolina
• AA ESENCIALES :
UNIDIRECIONALES
• valina -----
cetoisovalerato,……succinil-
CoA y utilizado ENERGIA CK
T
T =Transaminacion
D =Desaminacion
D
2
ATP
6
ATP
(Ser,Thr,His
)

9. Gln sintetasa
Glutaminasa
Transaminasa
(GPT)
Glutamato DH
Glutamato
Glutamato α-Cetoglutarato
Piruvato
α-Cetoglutarato
Glutamato
Transaminasas
Transaminasas
Glutamina
Alanina
Alanina
Glutamina
Glutamina
Piruvato
Transamin
asa (AST)
+
Glutamato
AA
OAA
GLUCOSA
GLUCOSA
PROTEINAS
Cetoacido Aminoacido
MUSCULO
HIGADO
UREA
MAYORIA
DE
TEJIDOS
NH4
+
Bacterias
INTESTINO
CICLO
DE LA
UREA
SANGRE
NH4
+
NH4
+
NH4
+
Asp
Transporte de N al
hígado
α-Cetoglutarato
Glutamato Glutamina
NH4
+ +
ATP
ADP+ Pi+ H
2
O
α-cetoácido
AA
Gln sintetasa
Transaminasa
Gln sintetasa

10. Proteína
intracelular
SÍNTESIS
(TRADUCCIÓN)
DEGRADACION
Proteína
de dieta
Amino
ácidos
DIGESTION
Fumarato
Carbamil-
fosfato
Biosíntesis de AA,
nucleótidos y
aminas biológicas
CICLO
DE LA
UREA
Urea (excreción
del nitrógeno)
Asp
Esqueletos
carbonados
α-cetoácidos
CICLO
DE
KREBS
Oxalacetato
Glucosa
GLUCONEOGÉNESIS
Acetil-CoA
Cuerpos
cetónicos
co2
↑↑[NH4
+ ]es tóxico
y se debe eliminar
NH4
+
1
2
3
BIOSÍNTESIS DE UREA
2 NH4 + HCO3 + 3 ATP + H2O 🡺UREA + 2 ADP + AMP + 4 Pi + 2 H
UREMIA: UreaSerica.↑ [urea] Hepatica
Se utiliza para Índice de función renal
AMONEMIA: amoníaco en la sangre
Por defectos en el ciclo de la urea,
HIPERAMONEMIA I: defecto carbamoil fosfato sintetasa I
HIPERAMONEMIA II: defecto de ornitina transcarbamilasa
Prueba de la función hepática
Ambos hereditarios ( vómitos,
hepatomegalia y confusión)
Retraso mental,desarrollo, coma
↑[NH4
+]= ↑USO α-CG→→↓CK →→ ↓[ATP]
= NECROSIS CELULAR (MUERTE NEURONAL)

11. REGULACIÓN
2 NH4 + HCO3 + 3 ATP + H2O 🡺 UREA + 2 ADP + AMP + 4 Pi + 2
H
Glutamato NH3
co2
(CPSI)
Aspartato
Glucosa
H2O
H2O
ATP
AMP + PPi
Transportadores
Citrulina/Ornitina
CICLO DE
LA UREA
CICLO
TCA
UREA
RIÑON
α-Cetoglutarato
NH3
co2
2ATP
2ADP + 2Pi
Aspartato
C
B A
Pi
1
2
3
4
7
5
6
N-acetilglutamato
Ornitina
transcarbamilasa
Arginosuccinato
sintetasa
Arginino
succinato liasa
Arginas
a
AcetilCoA Glutamato
+
N-acetil glutamato
Sintasa
b) Largo Plazo :↑proteínas estimula
síntesis enzimas del ciclo de la urea.
a) Corto Plazo :↑ N-acetilglutamato estimula (CPSI)
Ornitina
Ornitina
Citrulina
Citrulina
Arginino-
Succinato
Arginina
Fumarato
Fumarato
Oxalacetato
Malato
Carba
mil-
Fosfato
NAD+
NADH + H+
(AST ) GluDHasa
La conexión
entre ambos ciclos
reduce el costo
energético, pues la
oxidación de
fumarato a
oxalacetato en el
TCA proporciona
un NADH
mitocondrial que
equivale a 3 ATP.

12. glutamato y ácido
γ-aminobutírico
(GABA),
Los intermediarios del ciclo del ATC son precursores de las rutas biosintéticas
↑[Carbohidratos,Higado,citosolico
Exportacion y Segmentacion]
↑[Ayuno, Higado, Citosolico]
↑[Higado, Med. Osea]
NO TIENEN TRANSPORTADORES
ESPECIFICOS: CoASH, acetil-
CoA,CoA,NAD+ NADH y oxaloacetato
Garantiza ΔNADHgenerado α homeostasis
ATP y Reg [Intermediarios ATC].
α – Cetoglutarato
Oxalacetato
Citrato
L – Malato
Sintesis de
Acidos Grasos
Sintesis de
Aminoacidos
Sintesis de Hemo
Neurotransmisor
(Cerebro)
Sintesis de
Aminoacidos
Gluconeo
genesis
Succinil-CoA
Ciclo de
Krebs
Acetil-CoA
¿COMO REABASTACER?
REABASTECIMIENTO
Higado < Veloc IDH 1/α ↑[citrato]
→ salida citrato al citosol.

13. Glutamato y derivados,
Bases Puricas
Hemo,citocromos
Gluconeogénesis Aceto-AcetilCoA
AcetilCoA
Reacciones
Anapleróticas
anfibólicas
Alanina Glicina
Cisteina Serina
Treonina* Triptófano*
Isoleucina*
Leucina*
Triptofano*
Aspartato
Fenilalanina*
Tirosina
AA Gluconeogenicos
AA Cetógenicos
AA Ceto-Gluconeogenicos
Arginina* Glutamina
Glutamato Histidina*
Prolina
Isoleucina*
Metionina*
Treonina *
Valina*
Aspartato
Asparagina
Bases Puricas
y Pirimidicas
Fenilalanina*
Lisina * Triptofano*
Leucina* Tirosina
CLAVE
1
2
3
4
5
REABASTECIMIENTO
CO2
Piruvato
+
Glucosa
Piruvato
Carboxilasa
Acidos grasos
Colesterol
Transaminacion
Transaminacion
Porfirinas
Enzima
malica
Piruvato
Aminoacidos
Aminoacidos
Propionato
PEP Carboxinasa
Citrato
Isocitrato
Α-Cetoglutarato
Malato
Fumarato
Succinato Succinil - CoA
Fosfoenolpiruvato
Oxalacetato

14. Enfermedad o
alteración
Genética o
ambiental
Comentarios
Hepatitis viral
Ambiental
La infección por hepatitis viral puede conducir a insuficiencia
hepática.
Deficiencia de
piridoxamina - B6
Ambiental
Insuficiencia de B6 afecta, síntesis de hemo, actividad de
glucógeno fosforilasa y síntesis de neurotransmisores, demencia,
dermatitis, anemia, debilidad y convulsiones.
Encefalopatia
Hepatica
Ambiental Conduce a disfunción cerebral por incapacidad hepática para
eliminar las toxinas , incluyendo amoniaco.
Toxicidad por
amoniaco Ambas
La acumulación de amoniaco interfiere con la producción de
energía y la síntesis de neurotransmisores en el cerebro,
alterando la función cerebral.
Deficiencia de
ornitina
transcarbamilasa
Genetica
El defecto más común del ciclo de la urea, que lleva a
↑[amoniaco] en sangre y ácido orótico, puede inducir deterioro
mental.
Deficiencia de
CPSI
,argininosuccinato
sintetasa y liasa,
arginasa
Todas
Geneticas
Las mutaciones en las enzimas del ciclo de la urea, lo que
induce varios grados de hiperamonemia e incapacidad para
sintetizar urea. Pueden distinguirse por el tipo de
intermediario del ciclo de la urea que se acumula en la
sangre.
Fuentes
de
unidades
de un
carbono
Serina
Glicina
Histidina
Formaldehido
Formato
Tetrahidro
folato
(FH4)
Formil
Metileno
Metilo
Precursores
FH 4 .C4
El
reservorio
de un
carbono
Productos
después
de recibir
carbono
dTMP
Serina
Purinas
B12
.CH3
Glicina
Productos

15. Glicina
1. Síntesis de creatina (Hígado,
páncreas)
Arginina
Guanidinoacetato
GAMT
S-adenosilmetionina
S-adenosilhomocisteína
Ornitina
Creatina CRTR
Creatina
2. Captación de creatina
(cerebro, músculo)
3. Sistema creatina/
creatina fosfato
(cerebro, músculo)
Creatina/fosfato
CK
Creatinina
4. Creatinina
urinaria
Conversión
no-enzimática
Conversión
no-enzimática
AGAT
AT
P
ADP
VIA METABOLICA DE
CREATINA
arginina:glicina
amidinotransferasa
guanidinoacetato
metiltransferasa
Creatinina
♂ 14–26 mg/kg
♀ 11–20 mg/kg
Ácido úrico 250–750 mg

16. Enfermedad
alteración
Via de Degradacion
Ambiental
o genética
Enzima afectada,
Producto acumulado
Sintomas
Fenilcetonuria (PKU)
Fenilalanina Genética
PKU clásica fenilalanina hidroxilasa,
PKU no clásica Dihidropteridina reductasa
(o NO sintetizar tetrahidrobiopterina).
Discapacidad
Intelectual
Alcaptonuria
Ac. Homogentísico Genética
Defecto en la Homogentisato oxidasa,
↑[ Ac. Homogentísico] .
Orina negra,
Artritis
Tirosinemia
Fenilalanina, (Tipo I)
Tirosina (Tipo II)
Ambiental (Fumarilacetoacetato hidrolasa)Fumarilacetoacetato
(Tirosina aminotransferasa) Tirosina
Insuficiencia Hepatica
Muerte temprana
Defectos neurologicos
Cistationinuria
Metionina
Genética Un defecto en la Cistationasa
↑[Cistationina]
Benigna
Homocisteinemia
Metionina
Genética Un defecto en la cistationina β sintasa
↑¨[homocisteina]=
Complicaciones
cardiovasculares
y Neurológicas
Oxaluria primaria tipo I
Glicina
Genética Glicina transaminasa
↑ [Glioxilato, [oxalato]
insuficiencia renal
(cálculos renales)
Enfe.jarabe de maple
AAR(Leu,Iso,Val )
Genética Deshidrogenasa de α-cetoácidos de AAR
α-cetoácidos de los AAR
Discapacidad
Intelectual
Deficiencia de Tiamina
Ambiental
Descarboxilación oxidativa no es
funcional en ausencia deTiamnina
↓↓↓energía y
cetoacidosis
Enfermedades del Metabolismo de los Aminoácidos

17. Agua Total % Peso (♂70Kg,♀60Kg)
(LIC) 25 L (40%)
Liquido Intracelular
Plasma
5 L Sangre 10 L Intersticial
(LEC) 15L (20%)
Liquido Extracelular
CATIONES ANIONES
Na+ 140 Cl- 105
HCO3
- 24
SO4
-2
PO4
-3
K+ 4 Acidos
Orgánicos 5
Ca+2 5
Mg+2 3 Proteínas 16
CATIONES ANIONES
Na+ 144 Cl- 114
HCO3
- 30
SO4
-2
PO4
-3
K+ 4
Acidos
Orgánicos 5
Ca+2 3
Mg+2 2 Proteínas 1
CATIONES ANIONES
K+ 150 SO4
-2
HPO4
-3
HCO3
- 10
Mg+2 40
Na+ 10 Proteínas 40
153
meq/L
200
meq/L
3 3
150
Hiato aniónico
plasmático
= [Na+] - ([HCO3-] + [Cl -
]) 8 a 16
mEq/l
11 mEq/l
Proteina,fosfato,
citrato,sulfato
CATIONES ANIONES
Na+ 140
Hiato
anionico
(11)
HCO3
- 24
Cl- 105
pH 7.4 7.1
Osmolarity
(mOsm/L)
290 290
equilibrio acido básico
´´ Principio de
neutralización”
153
meq/L
153
meq/L
153
meq/L
200
meq/L

18. PRESION OSMOTICA
Los principales determinantes de la osmolalidad son las concentraciones
de sodio, glucosa y urea (nitrógeno ureico sanguíneo, BUN):
La osmolalidad del líquido intracelular y del extracelular se mantiene entre 290 y 310 mosm en cada compartimiento.
Ejemplo: Suponiendo que la concentración del Na+
determinada en el laboratorio fuera de 140 mOsmol,
entonces la osmolalidad efectiva del plasma sería
2 x 140 + 100 + 25 = 294,4 mOsmol/L
18 2,8

19. Art.
efererente
Art. Afererente
1.- Filtracion (aclaramiento)
2.- Reabsorcion
(De Ac. úrico es mantener la
concentración de urato serico en
equilibrio)
3.- Secrecion
4.- Excrecion :
Capilares
Glomerulares
Vena
Renal
Capilares
Peritubulares
Excrecion Urinaria =
Filtracion - Reabsorcion +
Secrecion
5% urato -
proteínas
100%
2
3
0-2%
50%
40-45%
8-12%
Capsula
Bowman’s
1
4
↓ hipoexcreción. 700 mg/24 h,
↑hiperexcreción 850 mg/24 h, ♂ y 750 mg ♀
Normal = 700 mg/24 h
0.5-0.8 g/dia
Se filtra 20% del flujo plasmático renal
(125 ml/min o 180 l/día)
Irrigación renal.- 22% del gasto
cardíaco o 1,100 ml/min.
Poliuria > 2.5 L/dia
Vol Normal
500-2000 mL
Oliguria < 200 mL/dia
Componentes
No
Nitrogenados
Agua 95 %
Bilirrubina
0.01%
AA (1-3 g)
C. Ceto,
gluc, Prot,
MUY
POCO
Urea 2%
Ac. Úrico
1.5 %
Creatinina
0.06 %
85-‐90 %
(20-‐35 g)
Amonio
NH4
+
(10%):
2-3 %
(0.7-1 g)
% del nitrógeno
URINARIO /dia
(1-2 g)
(0.5-1 g)
Componentes
Nitrogenados

20. FG= Kf x Presión de filtración neta
= Kf x (Pg –Pb – πG + πB)
Kf = FG / Presion de filtración neta.
Kf = 125 ml/min / 10 mmHg =12.5 ml/min/mmHg.
FG =125 ml/min o 180
l/día)
Reproducido con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2012
Sustancia
Filtrado / día Reabsorbid
a
Excretada (%)Resorbido del filtrado
Agua (L) 180 1.8 1.7 99.0
Glucosa (g/dia) 180 180 0 100
Bicarbonato(mEq/dia) 4,320 4,318 2 > 99,9
Sodio (mEq/dia) 25,560 25,410 150 99.4
Cloro (mEq/dia) 19,440 19,260 180 99.1
Potasio (mEq/dia) 756 654 92 87.8
Urea (g/dia) 46.8 23.4 23.4 50
Creatinina(g/dia) 1.8 0 1.8 0
Valores promedio para varias sustancias manejadas por filtración y
reabsorción.
Coeficiente de la
filtración capilar = ( Permeabilidad ) x (Area Superf. de filtro de los capilares)
(FG) Filtrado
Glomerular

21. Sustancia Nivel Sérico (mg/dL)
Excretada
(g/dia)
Factores afectan Excreción
Urea 15 - 40 15 - 30 Proteínas de la dieta , Catabolismo Proteico
Creatinina (H) 0.7 - 1.4 (M) 0.6 - 1.3 1-2 Flujo sanguino renal, T.F.G, Excrec. glomerular, edad , sexo
Acido Úrico (H) 3 – < 7 (M) 2 - < 6 0.5 – 0,8 Masa muscular, Catabolismo Purinas, Excreción tubular
Sodio (mmol/L) 135 - 142 Estado de deshidratación, Na en dieta, Función Renal
Potasio(mmol/L) 3.5 - 5 K en dieta, Equilibrio Acido-Base Función Renal
Calcio (mmol/L) 9 - 11 Ca en dieta, PTH , Calcitonina
Reproducido con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2012
Exámenes comunes para evaluar función renal
Sustancia
Filtrado / día Reabsorbid
a
Excretada (%)Resorbido del filtrado
Agua (L) 180 1.8 1.7 99.0
Glucosa (g/dia) 180 180 0 100
Bicarbonato(mEq/dia) 4,320 4,318 2 > 99,9
Sodio (mEq/dia) 25,560 25,410 150 99.4
Cloro (mEq/dia) 19,440 19,260 180 99.1
Potasio (mEq/dia) 756 654 92 87.8
Urea (g/dia) 46.8 23.4 23.4 50
Creatinina(g/dia) 1.8 0 1.8 0
Valores promedio para varias sustancias manejadas por filtración y resorción.
(125 ml/min o 180
l/día)

22. Urea en sangre. La principal causa del síndrome urémico es el fallo renal
IRA + DISFUNCION HEPATICA
¿De que me sirve conocer el valor y el determinante de la Kf?
HIPERTENSIÓN
reducción de NO sintetasa a nivel renal, la estimulación del sistema renina-angiotensina y la reducción de la perfusión renal
activación inapropiada del sistema reninaangiotensina-aldosterona, el aumento del estrés oxidativo, la disfunción endotelial por una
disminución del óxido nítrico y las respuestas inmunes e inflamatorias mal adaptativas
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
R.- Enfermedades como la DM y la HAS aumentan el espesor de los capilares glomerulares (al
aumentar el endotelio debido a la inflamación crónica) por lo que la conductividad hidráulica se
disminuye, por lo tanto el Kf se disminuye y esto se traduce en disminución del filtrado glomerular que
es la etapa o estadio final de la enfermedad renal crónica causada por estas 2 enfermedades.

23. Cálculo de la TFG
CCl (ml/min)= x
CrO (mg/dl Vol.O (ml)
CrS mg/dl 1440
CCl (ml/min)=
(140-edad) x peso (Kg)
x 0,85
72 x CrS (mg/dl)
Aclaramiento de creatinina endógena
CKD (EPI) =
Ajustar por sc Fórmula de
Dubois (Kg,cm)
Utilizar el peso ideal
en la fórmula Cockroft
Variables: Cr O, Cr S , Vol orina , S.C (talla y min peso)
Aclaramiento de creatinina fórmula de Cockroft-Gault
Mismas variables: Edad, CrS, sexo,
raza. Se ajusta mejor TFG>60 ml/min
Variables: Edad, peso, CrS, sexo, s.c (talla y peso)
TFG estimada por fórmulas (ml/min/1,73 m2)
MDRD-4 = 186 x Cr -1,154 x edad -0,203 x 0,72 (mujer)
x
1,21 (raza negra)
Ajustada a sc
http://www.medicasos.com/especialidades/nefrologia/fisiologia/141-determinantes-del-filtrado-glomerular

24. Estimación usando la fórmula Cockcroft-Gault
estimar el aclaramiento de creatinina, que a su vez estima la TFG:
Ejemplo: creat serica de 0,01 mg/ml y excreta 75 mg/h
orina.
El TFG se calcula como
M (masa de creatinina/Unid tiempo )
P (es creatinina serica)
b) Evaluación de las proteínas somáticas
Excreción urinaria de creatinina
La creatinina es un producto muscular, de tal forma que su evaluación es un reflejo indirecto de la masa
muscular (1 gramo de creatinina representa aproximadamente 18 g de masa muscular).
Se ha elaborado un índice que correlaciona la eliminación urinaria de creatinina con la talla del paciente;
VR :NORMAL > 80%,
DEFICIT 60-80 % déficit de masa muscular moderada
GRAVE < 60% déficit es grave.
TFG (ml/min)=
0.01 mg/mL
75 mg
60 mins = 125 ml/min

25. Insuficiencia renal aguda: prerrenal, intrínseca y
postrenal
Estadio AKIN Criterios de creatinina Criterios de diuresis
Estadio 1 > 0,3 mg/dl o aumento al 150% del basal <0,5 ml/kg y h por 6 horas.
Estadio 2 Aumento al 200-300% <0,5 ml/kg y h por hrs.
Estadio 3 > 300% o > 4 mg/dl con aumento de 0,5 mg/dl agudo <0,3 ml/kg y h por 24h o anuria
durante 12h
Se clasifica con el criterio que implique el estadio más alto, sea de diuresis o creatinina.
En caso de desconocerse la creatinina pre-enfermedad se calcular con la fórmula MDRD.
Estadio RIFLE Criterios de creatinina Criterios de diuresis
Risk >150% o disminución FG > 25% <0,5 ml/kg y h por 6 horas.
Injury >200% o disminución FG > 50% <0,5 ml/kg y h por hrs.
Failure
>300% o > 4 mg/dl con aumento de 0,5 mg/dl
agudo o disminución FG > 75%
<0,3 ml/kg y h por 24h o anuria durante 12h
Loss Pérdida de función renal > 1 mes
End Stage
Pérdida de función renal > 3 meses
Los últimos dos necesitan métodos de depuración extrarrenal.

26. Causa general Causa específica
Hipovolemia Reducción: hemorragia, pérdida digestiva, renal o cutánea, drenajes quirúrgicos.
Redistribución: hipoalbuminemia grave, traumatismo, peritonitis, pancreatitis.
Bajo gasto cardiaco Insuficiencia cardiaca, arritmias, IAM, TEP masiva, valvulopatías, hipertensión pulmonar, ventilación
mecánica.
Vasodilatación
periférica
Sepsis, fístulas arteriovenosas, anafilaxia, ascitis, fármacos antihipertensivos, anestesia.
Vasoconstricción
renal
Adrenalina, noradrenalina, dopamina a dosis altas, cirrosis con ascitis, contrastes yodados, hipercalcemia.
Interferencia con
autorregulación
AINE, inhibidores de la COX-2, IECA, ARA II.
IRA prerrenal
(70%)
disminución en la perfusión renal, no afecta parénquima renal
Si bien el riñón recibe el 20% del gasto cardiaco, el 90% de esto es tomado por la corteza,
dejando sólo un 10% para la médula renal, lo que la hace susceptible a isquemia y posterior
necrosis.
riñón, a través de su autorregulación, puede mantener relativamente constante tanto la FG
como el flujo renal, dentro de un rango de 80 a 150 mm Hg

27. Causa general Causa específica
Necrosis tubular aguda
Isquemia renal mantenida (causas de la prerrenal). Nefrotoxinas endógenas: mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas
ligeras de Ig, ácido úrico. Nefrotoxinas Exógenas: antibióticos, quimioterápicos, contrastes yodados, y fármacos.
Lesiones glomerulares y de la
microcirculación
Inflamatorias: GN agudas y rápidamente progresivas, vasculitis de pequeños vasos, rechazo, injerto.
Vasoespásticas: hipertensión maligna, toxemia gravídica, esclerodermia, contraste, hipercalcemia, cocaína,
fármacos.
Hematológicas: microangiopatía trombótica, coagulación intravascular diseminada.
Lesiones tubulointersticiales
Nefritis intersticial alérgica, infección, rechazo agudo del injerto, obstrucción tubular difusa, infiltración (linfoma,
leucemia, y sarcoidosis)
Lesiones de grandes vasos Trombosis, tromboembolia, ateroembolia, disección, compresión.
IRA intrínseca o parenquimatosa (25%)
Las lesiones agudas de los túbulos renales, que se divide en necrosis tubular aguda isquémica
y tóxica, dan cuenta del 90% de las IRA intrínseca
Causa general Causa específica
Lesiones ureterales Cálculos, cáncer, compresión externa (fibrosisretroperitoneal, abscesos o neoplasias),
coágulos, y
Cuello vesical Vejiga neurógena, hipertrofia prostática, cálculos, coágulos.
Lesiones uretrales Traumatismos, fimosis, estenosis valvular y congénita, tumor.
IRA postrenal (5%)
Se da por una obstrucción en el flujo de orina desde los cálices a la uretra. Para que se genere IRA debe existir
obstrucción del flujo urinario de ambos riñones,

28. Análisis orina: tira reactiva, sedimento de orina, bioquimica