Este documento trata sobre la autoinmunidad. Explica que la autoinmunidad ocurre cuando se pierde la tolerancia inmunológica a los propios componentes del cuerpo, lo que puede dar lugar a enfermedades autoinmunes. Describe varios mecanismos que regulan normalmente la tolerancia, como la deleción de linfocitos T en el timo y los linfocitos T reguladores. Además, enumera numerosas enfermedades autoinmunes específicas y no específicas de órganos, así como posibles antígenos propi
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
Mexicaltzingo #1979 (Col. Americana) 44160 Guadalajara
01 33 3825 3063
01 33 3836 3299
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Una presentación que habla acerca de los receptores de reconocimiento de patrones moleculares, los cuales juegan importantes papeles dentro de la activación de la inmunidad innata.
AUTORA:
BRAVO BRAVO ARIANNA STEFANY
COAUTOR:
DR. JORGE CAÑARTE ALCÍVAR
Resumen
Las células del sistema inmunitario (SI) son capaces de reconocer una gran variedad de microorganismos, a través de los receptores que se encuentran expresados y distribuidos a lo largo de su arquitectura celular. La interacción entre los patrones moleculares asociados a microorganismos o a daño y los receptores reconocedores de patrones presentes en las células del hospedero es un evento crítico que implica procesos intracelulares de señalización que finalizan en la expresión de mediadores tanto proinflamatorios como antivirales. Por consiguiente, de la integridad de estos receptores dependerá el buen funcionamiento de los distintos mecanismos de transducción de señal desde las membranas celulares al citoplasma y por ende, de la respuesta que el SI desencadene contra los patógenos entre ellos los agentes virales.
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. Editorial Elsevier. 9ª. edición.
Anatomía Patológica, Primavera 2016.
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
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Una presentación que habla acerca de los receptores de reconocimiento de patrones moleculares, los cuales juegan importantes papeles dentro de la activación de la inmunidad innata.
AUTORA:
BRAVO BRAVO ARIANNA STEFANY
COAUTOR:
DR. JORGE CAÑARTE ALCÍVAR
Resumen
Las células del sistema inmunitario (SI) son capaces de reconocer una gran variedad de microorganismos, a través de los receptores que se encuentran expresados y distribuidos a lo largo de su arquitectura celular. La interacción entre los patrones moleculares asociados a microorganismos o a daño y los receptores reconocedores de patrones presentes en las células del hospedero es un evento crítico que implica procesos intracelulares de señalización que finalizan en la expresión de mediadores tanto proinflamatorios como antivirales. Por consiguiente, de la integridad de estos receptores dependerá el buen funcionamiento de los distintos mecanismos de transducción de señal desde las membranas celulares al citoplasma y por ende, de la respuesta que el SI desencadene contra los patógenos entre ellos los agentes virales.
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. Editorial Elsevier. 9ª. edición.
Anatomía Patológica, Primavera 2016.
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Dr. José Antonio Ortega Martell
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Colegio Mexicano de Pediatras Especialistas en Inmunología Clínica y Alergia
Consejo Nacional de Inmunología Clínica y Alergia
Organización Mundial de Alergia
Principios generales de la autoinmunidad, la fisiopatología de las enfermedades autoinmunes más comunes, la estructura del complejo mayor (CPH HLA) de histocompatibilidad y su implicación en estos procesos.
Mecanismos de tolerancia inmunológica y aparición de autoinmunidad. Etiologías de enfermedades autoinmunes. Potenciales terapéuticas. Tolerancia central y Periférica. Deleción y anergia clonal. Mecanismos de apoptosis. Acción en Médula ósea y en timo. Gen AIRE. APECED. IPEX. Mecanismo propuesto para LES. HLA y riesgo relativo de padecer enfermedades autoinmunes. Desencadenantes ambientales de autoinmunidad. TH17. Terapia biológica de autoinmunidad.
Dr. José Antonio Ortega Martell
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Colegio Mexicano de Pediatras Especialistas en Inmunología Clínica y Alergia
Consejo Nacional de Inmunología Clínica y Alergia
Organización Mundial de Alergia
Mecanismos inmunologicos del reconocimiento y como el cancer presenta sus autoantigenos, ausencia de estimulacion frente a tumores y las vacunas y extrategias.
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
5. Tipos principales de linfocitos T
reguladores
Linfocitos T
reguladores (Treg)
Tipo de linfocito T Acciones Mecanismo de
acción
Otras
características
Linfocito T
CD4+,CD25+
CD4+, TCR+ Inhibe las respuestas
del linfocito T
(proliferación y
producción de
citocinas)
Desconocido, pero
requiere contacto
célula a célula
Se originan de manera
espontanea; derivados
principalmente del
timo; expresión
elevada de Foxp3, un
factor de crecimiento
importante en la
función de Treg y baja
expresión de CD127
(receptor de IL-7)
Tr1 CD4+, TCR+ Inhibe las respuestas
del linfocito T
(proliferación y
reducción de citocinas)
Producción de IL-10 Se origina de forma
espontanea o puede
ser inducido (p.ej.,
mediante inyección
repetida del antígeno)
Th3 CD4+, TCR+ Inhibe las respuestas
del linfocito T
(proliferación y
reducción de citocinas)
Producción del factor
b de crecimiento
transformante
Inducido por la
administración oral del
antígeno
7. Autoinmunidad
• La perdida de la tolerancia inmunológica a los
constituyentes propios
• Frecuente (5%)
– Todos tienen la capacidad y potencial para
organizar respuestas autoinmunes
– No todos los linfocitos T experimentan deleción en
el Timo
– El TCR muestra una plasticidad extraordinaria para
los complejos péptido-MHC
8. Espectro de las respuestas
autoinmunes
Nivel de respuesta Características
Potencial autoinmune Ubicuo; refleja la diversidad del receptor
de linfocito T y B; respuesta saludable
Autoinmunidad fisiológica No patogénica; puede incluir Treg
Autoinmunidad patológica Genera enfermedades autoinmunes;
frecuente (5%); consecuencia de las
interacciones complejas entre los factores
genéticos y ambientales
9. Enfermedades autoinmunes
específicas de órgano
Enfermedad Principales antígenos propios
identificados
Miastenia Grave Receptor de acetilcolina
Enfermedad de Graves Receptor de hormona tiroestimulante
Tiroiditis de Hashimoto Peroxidasa tiroidea; tiroglobulina
Diabetes tipo I Dianas citoplasmáticas en las células de los
islotes; insulina;descarboxilasa del ácido
glutámico; IA-2, tranportador 8 del cinc
Anemia perniciosa H+K+ATPasa (bomba de protones gástrica);
factor intrínseco
Enfermedad de Addison 21 a-hidroxilasa
Pénfigo vulgar Desmogleina 3
Vitiligo Tirosinasa
Hepatitis autoinmune Citocromo P450 2D6
Anemia hemolítica autoinmune Diversas dianas de la superficie del eritrocito
10. Enfermedades autoinmunes superpuestas
específicas
y no específicas de órgano
Enfermedad Principales antígenos propios
identificados
Cirrosis biliar primitiva Complejo de la piruvato deshidrogenasa
en la mitocondria
Síndrome de Goodpasture Colágeno de tipo IV
11. Enfermedades autoinmunes no
específicas de órgano
Enfermedad Principales antígenos propios
identificados
Artritis reumatoide IgG
Lupus eritematoso sistémico ADN bicatenario; Sm (ribonucleoproteínas
nucleares pequeñas; SS-A (Ro; una
ribonucleoproteína de 60 Kda); SS-B (La;
una ribonucleoproteína de 47 Kda);
histonas
Síndrome de Sjogren SS-A, SS-B
Esclerosis sistémica ADN topoisomerasa I
Conectivopatías mixtas Ribonucleoproteínas
12. Perdida de Tolerancia: mecanismos de
autoinmunidad
Los cuatro puntos de control en el desarrollo de las enfermedades autoinmunes
13. Reactividad cruzada inmunológica en
el contexto de la autoinmunidad
Enfermedad Antígeno propio Antígeno microbiano
Miocardiopatía
autoinmune en la fiebre
reumática
postestreptocócica
Miosina cardíaca Proteína M estreptocócica
Enfermedad de Chagas con
miocardiopatía asociada
Miosina cardíaca Antígeno B13 de
Trypanosoma cruzi
Hepatitis autoinmune de
tipo 2
Citocromo P450 2D6 Protína E1 del virus de la
Hepatitis C
Gastritis autoinmune Bomba de protones
gástrica
Acetatocinasa de
Helicobacter pylori
Cirrosis biliar primitiva Complejo E2 de piruvato
deshidrogenasa
Complejo E2 de piruvato
deshidrogenasa de las
bacterias
