Este documento describe la deficiencia de vitamina B12, incluyendo sus causas, pruebas de diagnóstico y tratamiento. Las causas más comunes de deficiencia de vitamina B12 son la insuficiencia dietética, especialmente en vegetarianos estrictos o veganos; desórdenes gástricos como la anemia perniciosa que causa malabsorción; y desórdenes intestinales como infecciones parasitarias o defectos anatómicos. El diagnóstico se confirma mediante análisis de sangre que mid
La Vitamina B12 es una vitamina muy especial. Es hidrosoluble y sin embargo puede quedar almacenada en el hígado hasta por 4 años más o menos en el caso de que deje de absorberse por la razón que sea. Las demás vitaminas del complejo B, en cambio, hay que tomarlas cada día porque al ser hidrosolubles, las sobrantes se eliminan por la orina. Es además una vitamina especial que toman muchas personas veganas puras en forma de suplemento, ya que según se dice, aunque no está del todo claro, se encuentra sobretodo en carnes de animales veganos, ya que comen del suelo e ingieren junto con los alimentos la bacteria Propiomibacterium Shermani que es el organismo que sintetiza esta vitamina, aunque para su absorción es indispensable el Factor Intrínseco. EL FACTOR INTRÍNSECO, una glucoproteína secretada por ciertas células de la mucosa gástrica, es resistente a la hidrólisis (ruptura en presencia de agua que actúa como disolvente). El FI se une “específicamente” a la vitamina B12, formándose un complejo que es reconocido por receptores del ileon, sección final del intestino delgado, donde se encuentran las PLACAS DE PEYER, cuya función es fundamental en el Sistema Inmunitario. Varios estudios muy significativos, que fueron realizados por un grupo de científicos, en los que buscaban producir una deficiencia de B12, el resultado que lograron fue que es muy difícil lograr una deficiencia, sobre todo de vitamina B12, y que existen muchos microorganismos intestinales que producen la vitamina B12 en cantidades superiores a los requerimientos del huésped en dicho experimento.
Este documento discute la vitamina B12 y su importancia para las dietas veganas. Explica que la vitamina B12 es producida por bacterias en el suelo y no por los animales. También describe los desafíos de absorción de B12, incluidos problemas gástricos y daño intestinal. Finalmente, resume investigaciones que muestran que las dietas veganas bien planificadas pueden satisfacer los requisitos nutricionales.
La vitamina B12 comprende a una vitamina del complejo B, que cumple diversas funciones en nuestro organismo. La presentación está dirigida a todo tipo de público, de tal manera que el contenido sea lo más comprensible, resaltanto los puntos más importantes sobre el tema tratado.
Anemias por deficiencia de folato y b12Catherine AD
Las talasemias son desórdenes congénitos causados por una deficiencia en la síntesis de las cadenas alfa o beta de la hemoglobina. Se clasifican como talasemia alfa o beta dependiendo de la cadena afectada. La talasemia mayor es la forma más grave y requiere transfusiones frecuentes, mientras que la talasemia menor suele ser asintomática. La anemia por deficiencia de vitamina B12 o folato causa anemia megaloblástica debido a su papel en la formación de glóbulos rojos,
Las vitaminas son elementos vitales para el correcto funcionamiento del organismo, pero no pueden ser sintetizadas por nuestro propio cuerpo. La vitamina B12 o cobalamina es necesaria para la síntesis de ADN, la maduración celular y la formación de lípidos neuronales. Un déficit de vitamina B12 puede deberse a un aporte insuficiente, una malabsorción gástrica o intestinal, o un uso defectuoso de la vitamina y puede causar anemia, alteraciones neurológicas y digestivas. El diagnóstico se
Este documento describe el caso de un lactante de 37 días que ingresó en el hospital debido a pausas de apnea. Las pruebas mostraron un nivel bajo de vitamina B12 en sangre, lo que indica una hipovitaminosis B12. Se diagnosticó al lactante con un déficit de vitamina B12 probablemente causado por un déficit materno, dado que solo recibía lactancia materna. Se trató al paciente con inyecciones intramusculares de vitamina B12, a lo que respondió rápidamente.
Este documento describe el papel del ácido fólico y la vitamina B12 en la formación de glóbulos rojos y el ADN, y cómo su deficiencia puede causar anemia megaloblástica. También explica las fuentes alimentarias, importancia y deficiencias de estas vitaminas, especialmente durante el embarazo, y cómo su suplementación puede prevenir ciertos tipos de anemia.
Este documento describe la absorción, funciones y déficit de la vitamina B12 y el ácido fólico. Explica que la vitamina B12 se obtiene de alimentos de origen animal, mientras que el ácido fólico proviene principalmente de vegetales. Ambos son necesarios para la síntesis del ADN y su déficit causa anemia megaloblástica. El déficit de vitamina B12 se debe principalmente a la anemia perniciosa o malabsorción, mientras que el déficit de ácido fólico es causado por dieta
La Vitamina B12 es una vitamina muy especial. Es hidrosoluble y sin embargo puede quedar almacenada en el hígado hasta por 4 años más o menos en el caso de que deje de absorberse por la razón que sea. Las demás vitaminas del complejo B, en cambio, hay que tomarlas cada día porque al ser hidrosolubles, las sobrantes se eliminan por la orina. Es además una vitamina especial que toman muchas personas veganas puras en forma de suplemento, ya que según se dice, aunque no está del todo claro, se encuentra sobretodo en carnes de animales veganos, ya que comen del suelo e ingieren junto con los alimentos la bacteria Propiomibacterium Shermani que es el organismo que sintetiza esta vitamina, aunque para su absorción es indispensable el Factor Intrínseco. EL FACTOR INTRÍNSECO, una glucoproteína secretada por ciertas células de la mucosa gástrica, es resistente a la hidrólisis (ruptura en presencia de agua que actúa como disolvente). El FI se une “específicamente” a la vitamina B12, formándose un complejo que es reconocido por receptores del ileon, sección final del intestino delgado, donde se encuentran las PLACAS DE PEYER, cuya función es fundamental en el Sistema Inmunitario. Varios estudios muy significativos, que fueron realizados por un grupo de científicos, en los que buscaban producir una deficiencia de B12, el resultado que lograron fue que es muy difícil lograr una deficiencia, sobre todo de vitamina B12, y que existen muchos microorganismos intestinales que producen la vitamina B12 en cantidades superiores a los requerimientos del huésped en dicho experimento.
Este documento discute la vitamina B12 y su importancia para las dietas veganas. Explica que la vitamina B12 es producida por bacterias en el suelo y no por los animales. También describe los desafíos de absorción de B12, incluidos problemas gástricos y daño intestinal. Finalmente, resume investigaciones que muestran que las dietas veganas bien planificadas pueden satisfacer los requisitos nutricionales.
La vitamina B12 comprende a una vitamina del complejo B, que cumple diversas funciones en nuestro organismo. La presentación está dirigida a todo tipo de público, de tal manera que el contenido sea lo más comprensible, resaltanto los puntos más importantes sobre el tema tratado.
Anemias por deficiencia de folato y b12Catherine AD
Las talasemias son desórdenes congénitos causados por una deficiencia en la síntesis de las cadenas alfa o beta de la hemoglobina. Se clasifican como talasemia alfa o beta dependiendo de la cadena afectada. La talasemia mayor es la forma más grave y requiere transfusiones frecuentes, mientras que la talasemia menor suele ser asintomática. La anemia por deficiencia de vitamina B12 o folato causa anemia megaloblástica debido a su papel en la formación de glóbulos rojos,
Las vitaminas son elementos vitales para el correcto funcionamiento del organismo, pero no pueden ser sintetizadas por nuestro propio cuerpo. La vitamina B12 o cobalamina es necesaria para la síntesis de ADN, la maduración celular y la formación de lípidos neuronales. Un déficit de vitamina B12 puede deberse a un aporte insuficiente, una malabsorción gástrica o intestinal, o un uso defectuoso de la vitamina y puede causar anemia, alteraciones neurológicas y digestivas. El diagnóstico se
Este documento describe el caso de un lactante de 37 días que ingresó en el hospital debido a pausas de apnea. Las pruebas mostraron un nivel bajo de vitamina B12 en sangre, lo que indica una hipovitaminosis B12. Se diagnosticó al lactante con un déficit de vitamina B12 probablemente causado por un déficit materno, dado que solo recibía lactancia materna. Se trató al paciente con inyecciones intramusculares de vitamina B12, a lo que respondió rápidamente.
Este documento describe el papel del ácido fólico y la vitamina B12 en la formación de glóbulos rojos y el ADN, y cómo su deficiencia puede causar anemia megaloblástica. También explica las fuentes alimentarias, importancia y deficiencias de estas vitaminas, especialmente durante el embarazo, y cómo su suplementación puede prevenir ciertos tipos de anemia.
Este documento describe la absorción, funciones y déficit de la vitamina B12 y el ácido fólico. Explica que la vitamina B12 se obtiene de alimentos de origen animal, mientras que el ácido fólico proviene principalmente de vegetales. Ambos son necesarios para la síntesis del ADN y su déficit causa anemia megaloblástica. El déficit de vitamina B12 se debe principalmente a la anemia perniciosa o malabsorción, mientras que el déficit de ácido fólico es causado por dieta
El acido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B necesaria para la producción de glóbulos rojos y la división celular. Su deficiencia causa anemia megaloblástica. Se absorbe rápidamente en el intestino delgado y se distribuye por el organismo, donde participa en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Se usa para tratar la anemia por deficiencia de ácido fólico y para prevenir malformaciones del tubo neural durante el embarazo.
Este documento describe la anemia por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico. Explica la estructura, función y metabolismo de estas vitaminas, así como las causas, cuadro clínico y diagnóstico de la deficiencia. La deficiencia de estas vitaminas provoca anemia megaloblástica debido a problemas en la síntesis de DNA que afectan la producción de eritrocitos. La deficiencia de B12 se debe principalmente a la anemia perniciosa, que causa falta del factor intrínseco necesario para la absorción
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico que afecta la maduración de las células de la médula ósea, resultando en una disminución de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la síntesis del ADN y la división celular normal. La deficiencia de vitamina B12 puede causar síntomas neurológicos adicionales debido a
El documento describe el metabolismo del ácido fólico y la vitamina B12. El ácido fólico se obtiene principalmente de vegetales y es necesario para la síntesis de ADN y eritropoyesis, mientras que la vitamina B12 solo se encuentra en alimentos de origen animal y es necesaria como coenzima en reacciones que incluyen la síntesis de metionina y la conversión de homocisteína. Ambas vitaminas son esenciales para prevenir anemias megaloblásticas.
La deficiencia de vitamina B12 causa anemia perniciosa, una enfermedad que reduce los glóbulos rojos y causa fatiga, confusión y debilidad muscular. La vitamina B12 se absorbe en el íleon a través de un proceso de 5 pasos que involucra proteínas en el estómago y el intestino delgado. La deficiencia de B12 puede deberse a problemas en la absorción o a dietas deficientes, y causa anemia al afectar dos enzimas que requieren B12 como cofactor.
Este documento describe la anemia megaloblástica, causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico que afectan la maduración celular. Presenta los síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento con suplementos de estas vitaminas.
Este documento describe la importancia clínica del ácido fólico y la cobalamina. Explica que estas vitaminas son esenciales para la síntesis de ADN, ARN y la conversión de homocisteína a metionina. Sus deficiencias pueden causar anemia, malformaciones congénitas y enfermedades cardiovasculares. También destaca que los requerimientos de folatos aumentan durante el desarrollo fetal y que una falta de estos nutrientes inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y la metilación.
Patologías a causa de exceso y deficit de vitamniasNeftali Santiago
Este documento resume las principales patologías causadas por exceso o deficiencia de vitaminas. Describe los síntomas de carencia de vitaminas A, B, C, D y E, así como los tratamientos correspondientes. También explica los síntomas y tratamiento de la hipervitaminosis A y D.
La deficiencia de vitamina B12 puede causar una variedad de síntomas como fatiga, dolor de pecho, mareos y demencia. Se diagnostica mediante análisis de sangre que miden los niveles de vitamina B12 y ácido fólico, así como biomarcadores como la homocisteína y el MMA. El tratamiento principal es la administración de inyecciones intramusculares de cianocobalamina o hidroxocobalamina, aunque en algunos casos puede usarse la vía oral.
La anemia megaloblástica se caracteriza por un impedimento en la síntesis de ácidos nucleicos debido a deficiencias de ácido fólico, vitamina B12 o ambas. Esto conduce a cambios megaloblásticos en la médula ósea y sangre periférica. El tratamiento consiste en la administración de vitaminas B12 y ácido fólico, ya sea por vía oral o parenteral dependiendo de la causa subyacente.
La anemia megaloblástica es causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. Presenta anormalidades en la síntesis de ADN y eritropoyesis ineficaz, resultando en células sanguíneas con núcleos inmaduros. La anemia perniciosa es la forma más común de déficit de vitamina B12 e implica la destrucción autoinmune de las células gástricas que producen el factor intrínseco necesario para la absorción de B12.
Lic en Nutricion Univ Maimonides(Vitamina Completa)jimenuska
El documento proporciona información sobre las vitaminas, incluyendo sus funciones, deficiencias y formas de evaluar el estado vitamínico. Se describen las vitaminas liposolubles como A, D, E y K, así como las hidrosolubles como C, B1, B2, B6, ácido fólico, B12 y niacina. Se explican los métodos para medir los niveles vitamínicos en suero, orina y tejidos, y los signos clínicos asociados con las deficiencias.
Este documento describe la deficiencia de vitamina B12, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La deficiencia de B12 puede deberse a una disminución de la ingesta o absorción y causa anemia megaloblástica. El diagnóstico se realiza midiendo los niveles de B12 en sangre y los niveles de metabolitos como homocisteína y ácido metilmalónico. El tratamiento consiste en administración parenteral de B12 de por vida para la anemia perniciosa.
La vitamina B12, también conocida como cianocobalamina, es una vitamina hidrosoluble esencial. Históricamente, se han descrito casos de anemia megaloblástica relacionados con trastornos digestivos. En 1948, Rickes y Folkers aislaron la vitamina B12 de muestras puras. La deficiencia de vitamina B12 puede causar cansancio, alteraciones del sueño, anemia y síntomas neurológicos y se absorbe principalmente en el íleon.
La anemia megaloblástica es un trastorno de la maduración de los precursores de eritrocitos y leucocitos que conduce a una hematopoyesis ineficaz. Se debe a una síntesis defectuosa de ADN con síntesis normal de ARN y proteínas, lo que produce células anormales en sangre y médula ósea. Los síntomas incluyen fatiga, falta de aliento y piel pálida. El diagnóstico se basa en el hemograma, médula ósea y niveles bajos de vitamina B
Este documento proporciona información sobre la vitamina B12 y los ácidos fólicos, incluyendo sus sinónimos, fuentes, absorción, requerimientos diarios, funciones y deficiencias. Explica que la vitamina B12 es necesaria para la formación de nucleoproteínas y glóbulos rojos, y que su deficiencia causa anemia megaloblástica y trastornos neurológicos. También describe que los ácidos fólicos son importantes para la síntesis de ADN y ARN, y que su defic
La anemia megaloblástica se define como una deficiencia de dos factores madurativos: la vitamina B12 y el ácido fólico. Esto causa anomalías en la síntesis de ADN y alteraciones megaloblásticas, resultando en una eritropoyesis ineficaz con asincronía madurativa. Los principales tipos son el déficit de cobalamina (como en la anemia perniciosa) y el déficit de ácido fólico. El diagnóstico se basa en niveles bajos de estas vitaminas y
Este documento describe la anemia megaloblástica causada por deficiencia de vitamina B12 o folato. Explica la absorción, transporte y funciones bioquímicas de estas vitaminas, así como las manifestaciones clínicas, datos hematológicos y tratamiento de la deficiencia. Las causas de la deficiencia de vitamina B12 incluyen la anemia perniciosa y problemas gástricos o intestinales, mientras que la deficiencia de folato se debe principalmente a problemas de absorción o dieta.
El documento resume la evidencia disponible sobre el tratamiento oral de la deficiencia de vitamina B12. Estudios controlados muestran que dosis altas de B12 oral (1000-2000 μg) son tan efectivas como la administración intramuscular para la mejoría clínica y analítica. El tratamiento oral también es mejor valorado por los pacientes y supone un ahorro importante de costes para el sistema sanitario en comparación con la vía intramuscular.
La anemia por déficit de vitamina B12 o anemia megaloblástica es una enfermedad arregenerativa causada por la deficiente síntesis de ADN durante la maduración de células de la médula ósea como los glóbulos rojos. La causa más común es la anemia perniciosa resultado de la deficiencia de vitamina B12 debido a la disminución del factor intrínseco por atrofia gástrica. Los síntomas incluyen anemia, cansancio, problemas neurológicos y se requiere trat
La anemia perniciosa es una anemia megaloblástica causada por una deficiencia de vitamina B12 debido a daños en la mucosa estomacal que impiden la producción del factor intrínseco necesario para la absorción de la vitamina, lo que provoca problemas en la maduración de los glóbulos rojos. Los síntomas incluyen fatiga, mareos y palpitaciones. El diagnóstico se basa en exámenes de sangre que muestran niveles bajos de vitamina B12 y un recuento anormal de gl
El acido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B necesaria para la producción de glóbulos rojos y la división celular. Su deficiencia causa anemia megaloblástica. Se absorbe rápidamente en el intestino delgado y se distribuye por el organismo, donde participa en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Se usa para tratar la anemia por deficiencia de ácido fólico y para prevenir malformaciones del tubo neural durante el embarazo.
Este documento describe la anemia por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico. Explica la estructura, función y metabolismo de estas vitaminas, así como las causas, cuadro clínico y diagnóstico de la deficiencia. La deficiencia de estas vitaminas provoca anemia megaloblástica debido a problemas en la síntesis de DNA que afectan la producción de eritrocitos. La deficiencia de B12 se debe principalmente a la anemia perniciosa, que causa falta del factor intrínseco necesario para la absorción
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico que afecta la maduración de las células de la médula ósea, resultando en una disminución de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la síntesis del ADN y la división celular normal. La deficiencia de vitamina B12 puede causar síntomas neurológicos adicionales debido a
El documento describe el metabolismo del ácido fólico y la vitamina B12. El ácido fólico se obtiene principalmente de vegetales y es necesario para la síntesis de ADN y eritropoyesis, mientras que la vitamina B12 solo se encuentra en alimentos de origen animal y es necesaria como coenzima en reacciones que incluyen la síntesis de metionina y la conversión de homocisteína. Ambas vitaminas son esenciales para prevenir anemias megaloblásticas.
La deficiencia de vitamina B12 causa anemia perniciosa, una enfermedad que reduce los glóbulos rojos y causa fatiga, confusión y debilidad muscular. La vitamina B12 se absorbe en el íleon a través de un proceso de 5 pasos que involucra proteínas en el estómago y el intestino delgado. La deficiencia de B12 puede deberse a problemas en la absorción o a dietas deficientes, y causa anemia al afectar dos enzimas que requieren B12 como cofactor.
Este documento describe la anemia megaloblástica, causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico que afectan la maduración celular. Presenta los síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento con suplementos de estas vitaminas.
Este documento describe la importancia clínica del ácido fólico y la cobalamina. Explica que estas vitaminas son esenciales para la síntesis de ADN, ARN y la conversión de homocisteína a metionina. Sus deficiencias pueden causar anemia, malformaciones congénitas y enfermedades cardiovasculares. También destaca que los requerimientos de folatos aumentan durante el desarrollo fetal y que una falta de estos nutrientes inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y la metilación.
Patologías a causa de exceso y deficit de vitamniasNeftali Santiago
Este documento resume las principales patologías causadas por exceso o deficiencia de vitaminas. Describe los síntomas de carencia de vitaminas A, B, C, D y E, así como los tratamientos correspondientes. También explica los síntomas y tratamiento de la hipervitaminosis A y D.
La deficiencia de vitamina B12 puede causar una variedad de síntomas como fatiga, dolor de pecho, mareos y demencia. Se diagnostica mediante análisis de sangre que miden los niveles de vitamina B12 y ácido fólico, así como biomarcadores como la homocisteína y el MMA. El tratamiento principal es la administración de inyecciones intramusculares de cianocobalamina o hidroxocobalamina, aunque en algunos casos puede usarse la vía oral.
La anemia megaloblástica se caracteriza por un impedimento en la síntesis de ácidos nucleicos debido a deficiencias de ácido fólico, vitamina B12 o ambas. Esto conduce a cambios megaloblásticos en la médula ósea y sangre periférica. El tratamiento consiste en la administración de vitaminas B12 y ácido fólico, ya sea por vía oral o parenteral dependiendo de la causa subyacente.
La anemia megaloblástica es causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. Presenta anormalidades en la síntesis de ADN y eritropoyesis ineficaz, resultando en células sanguíneas con núcleos inmaduros. La anemia perniciosa es la forma más común de déficit de vitamina B12 e implica la destrucción autoinmune de las células gástricas que producen el factor intrínseco necesario para la absorción de B12.
Lic en Nutricion Univ Maimonides(Vitamina Completa)jimenuska
El documento proporciona información sobre las vitaminas, incluyendo sus funciones, deficiencias y formas de evaluar el estado vitamínico. Se describen las vitaminas liposolubles como A, D, E y K, así como las hidrosolubles como C, B1, B2, B6, ácido fólico, B12 y niacina. Se explican los métodos para medir los niveles vitamínicos en suero, orina y tejidos, y los signos clínicos asociados con las deficiencias.
Este documento describe la deficiencia de vitamina B12, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La deficiencia de B12 puede deberse a una disminución de la ingesta o absorción y causa anemia megaloblástica. El diagnóstico se realiza midiendo los niveles de B12 en sangre y los niveles de metabolitos como homocisteína y ácido metilmalónico. El tratamiento consiste en administración parenteral de B12 de por vida para la anemia perniciosa.
La vitamina B12, también conocida como cianocobalamina, es una vitamina hidrosoluble esencial. Históricamente, se han descrito casos de anemia megaloblástica relacionados con trastornos digestivos. En 1948, Rickes y Folkers aislaron la vitamina B12 de muestras puras. La deficiencia de vitamina B12 puede causar cansancio, alteraciones del sueño, anemia y síntomas neurológicos y se absorbe principalmente en el íleon.
La anemia megaloblástica es un trastorno de la maduración de los precursores de eritrocitos y leucocitos que conduce a una hematopoyesis ineficaz. Se debe a una síntesis defectuosa de ADN con síntesis normal de ARN y proteínas, lo que produce células anormales en sangre y médula ósea. Los síntomas incluyen fatiga, falta de aliento y piel pálida. El diagnóstico se basa en el hemograma, médula ósea y niveles bajos de vitamina B
Este documento proporciona información sobre la vitamina B12 y los ácidos fólicos, incluyendo sus sinónimos, fuentes, absorción, requerimientos diarios, funciones y deficiencias. Explica que la vitamina B12 es necesaria para la formación de nucleoproteínas y glóbulos rojos, y que su deficiencia causa anemia megaloblástica y trastornos neurológicos. También describe que los ácidos fólicos son importantes para la síntesis de ADN y ARN, y que su defic
La anemia megaloblástica se define como una deficiencia de dos factores madurativos: la vitamina B12 y el ácido fólico. Esto causa anomalías en la síntesis de ADN y alteraciones megaloblásticas, resultando en una eritropoyesis ineficaz con asincronía madurativa. Los principales tipos son el déficit de cobalamina (como en la anemia perniciosa) y el déficit de ácido fólico. El diagnóstico se basa en niveles bajos de estas vitaminas y
Este documento describe la anemia megaloblástica causada por deficiencia de vitamina B12 o folato. Explica la absorción, transporte y funciones bioquímicas de estas vitaminas, así como las manifestaciones clínicas, datos hematológicos y tratamiento de la deficiencia. Las causas de la deficiencia de vitamina B12 incluyen la anemia perniciosa y problemas gástricos o intestinales, mientras que la deficiencia de folato se debe principalmente a problemas de absorción o dieta.
El documento resume la evidencia disponible sobre el tratamiento oral de la deficiencia de vitamina B12. Estudios controlados muestran que dosis altas de B12 oral (1000-2000 μg) son tan efectivas como la administración intramuscular para la mejoría clínica y analítica. El tratamiento oral también es mejor valorado por los pacientes y supone un ahorro importante de costes para el sistema sanitario en comparación con la vía intramuscular.
La anemia por déficit de vitamina B12 o anemia megaloblástica es una enfermedad arregenerativa causada por la deficiente síntesis de ADN durante la maduración de células de la médula ósea como los glóbulos rojos. La causa más común es la anemia perniciosa resultado de la deficiencia de vitamina B12 debido a la disminución del factor intrínseco por atrofia gástrica. Los síntomas incluyen anemia, cansancio, problemas neurológicos y se requiere trat
La anemia perniciosa es una anemia megaloblástica causada por una deficiencia de vitamina B12 debido a daños en la mucosa estomacal que impiden la producción del factor intrínseco necesario para la absorción de la vitamina, lo que provoca problemas en la maduración de los glóbulos rojos. Los síntomas incluyen fatiga, mareos y palpitaciones. El diagnóstico se basa en exámenes de sangre que muestran niveles bajos de vitamina B12 y un recuento anormal de gl
Parte 04 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Anemia por déficit de vitamina b12 y Ácido fólicoGiaMachacaRomero
El documento trata sobre la anemia megaloblástica causada por déficit de vitamina B12 y ácido fólico. Explica que la anemia megaloblástica se caracteriza por la presencia de macrocitos y megaloblastos en la sangre y médula ósea, debido a una síntesis defectuosa de ADN. Las causas incluyen deficiencia de vitamina B12, ácido fólico y algunas neoplasias. Se detalla el metabolismo, funciones y fuentes de la vitamina B12 y el ácido fólic
La paciente presenta anemia megaloblástica sugestiva de anemia perniciosa debido a déficit de vitamina B12. Esto se sustenta por la presencia de gastritis crónica, anticuerpos antiparietales y anticuerpos antitiroideos que indican una enfermedad autoinmune. Adicionalmente, la diarrea crónica podría deberse a mala absorción intestinal causada por la carencia de vitamina B12. Se requieren pruebas adicionales como niveles de vitamina B12, prueba de Schilling y m
La deficiencia de vitamina B12 puede deberse a una baja ingesta, problemas de digestión o mala absorción. Las causas más comunes de mala digestión son la gastritis atrófica, la aclorhidria y la gastrectomía, mientras que las principales causas de malabsorción son la anemia perniciosa, la resección del íleon y enfermedades del íleon. Algunos fármacos como el omeprazol y la metformina también pueden interferir con la absorción de la vitamina B12.
Este documento discute la vitamina B12 y la alimentación vegana. Explica que la vitamina B12 es sintetizada por bacterias en el suelo y no por animales. Aunque las dietas veganas y vegetarianas pueden satisfacer los requerimientos nutricionales si están bien planificadas, la absorción adecuada de B12 requiere suplementos. También describe posibles causas de deficiencia de B12 como problemas digestivos y enfermedades que afectan la absorción en el intestino.
1) La vitamina A interviene en la espermatogénesis, diferenciación celular y respuesta inmune.
2) El signo clínico más valor en niños con deficiencia de vitamina A es la mancha de Bitot.
3) La deficiencia de vitamina B1 puede causar beriberi seco caracterizado por neuritis, beriberi agudo grave por insuficiencia cardiaca, y beriberi húmedo por edemas.
La vitamina B12 contribuye a mantener en buen estado el sistema nervioso y los glóbulos rojos. La deficiencia de vitamina B12 puede causar anemia megaloblástica y neuropatías. El diagnóstico se realiza mediante exámenes clínicos y de laboratorio que muestran niveles bajos de vitamina B12, alta homocisteína y ácido metilmalónico. El tratamiento consiste en la suplementación de vitamina B12 de forma oral o inyectable.
El documento describe las anemias megaloblásticas, causadas por déficit de folatos o vitamina B12, lo que provoca una asincronía en la maduración del núcleo y citoplasma de las células de la médula ósea, causando pancitopenia. El déficit de B12 se debe a problemas en la absorción o transporte de la vitamina, mientras que el déficit de folatos tiene causas nutricionales o de malabsorción. Ambos déficits causan anemia megaloblástica con manifestaciones hematológicas, digestivas
Las vitaminas se dividen en dos grupos: hidrosolubles como la vitamina C y las del complejo B, y liposolubles como las vitaminas A, D, E y K. La falta de vitaminas puede causar diferentes enfermedades, como el escorbuto por falta de vitamina C, el beriberi por falta de vitamina B1, y osteomalacia u osteoporosis por falta de vitamina D. Para prevenir deficiencias de vitaminas, es importante mantener una dieta balanceada rica en diferentes alimentos y, en algunos casos, tomar suplementos vitamínic
Este documento presenta información sobre las vitaminas B9 y B6. Brevemente describe que la vitamina B9 también llamada ácido fólico o folato, es una vitamina hidrosoluble importante para la formación de glóbulos rojos y división celular. La vitamina B6 o piridoxina también es una vitamina hidrosoluble que cumple funciones como coenzima en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. El documento analiza las funciones, absorción y deficiencias de ambas vitaminas.
El documento habla sobre la anemia megaloblástica causada por deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. Estas vitaminas son necesarias para la maduración normal de los glóbulos rojos en la médula ósea. Su deficiencia causa la formación de eritrocitos anormalmente grandes (megaloblastos) que no pueden cumplir con su función, dando lugar a anemia.
Es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides vitamina B12 o los folatos.
Afecta en la síntesis de ADN y varias metabolismos del cuerpo.
Eritrocitos inmaduros
La anemia megaloblástica está causada por defectos en el metabolismo del ADN debido a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. Estos nutrientes son esenciales para la síntesis de timidina, un componente clave del ADN. Sin ellos, se interrumpe la producción de ADN y la división celular, lo que lleva a anemia y otros síntomas. El tratamiento implica corregir la deficiencia mediante suplementos de vitamina B12 o ácido fólico.
El documento proporciona información sobre las vitaminas. Explica que las vitaminas son sustancias orgánicas necesarias para el organismo que actúan como catalizadores en los procesos metabólicos. Se clasifican en hidrosolubles y liposolubles. Describe las funciones, fuentes y deficiencias de vitaminas específicas como la A, C, D y B1.
Este documento describe las anemias nutricionales causadas por deficiencias de hierro, ácido fólico y vitamina B12. Explica las causas, manifestaciones clínicas y hematológicas de cada tipo de anemia nutricional, así como estrategias de prevención y tratamiento. Las anemias por deficiencia de hierro o ferropénicas son comunes en la infancia debido a dietas pobres o malabsorción de hierro. Las anemias por deficiencia de ácido fólico ocurren cuando la dieta no provee los requ
Este documento habla sobre las vitaminas. Define las vitaminas como sustancias orgánicas necesarias para el organismo aunque no aportan energía. Se clasifican en liposolubles como las vitaminas A, D, E y K, y hidrosolubles como las vitaminas del grupo B y la C. Explica conceptos como la absorción, transporte, almacenamiento y deficiencias de las vitaminas, destacando las fuentes alimenticias y los requerimientos diarios recomendados.
La anemia perniciosa es una disminución de glóbulos rojos causada por la deficiencia de vitamina B12, la cual es necesaria para su producción. Esto ocurre cuando el cuerpo no puede absorber adecuadamente la vitamina B12 de los alimentos debido a una falta de factor intrínseco en el estómago. Los síntomas incluyen fatiga, falta de aliento y piel pálida. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y el tratamiento consiste en inyecciones de vitamina B12.
Anemia por deficiencia de vitamina b 12Angie Castro
La anemia megaloblástica es causada por una hematopoyesis ineficaz debido a un trastorno en la maduración de los precursores eritroides y mieloides. Esto se debe principalmente a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, lo que lleva a una síntesis defectuosa del DNA y la producción anormal de megaloblastos. El tratamiento consiste en la suplementación de vitamina B12 para corregir la anemia, reducir los problemas neurológicos y normalizar los depósitos de la vitam
Similar a (2015 12-10)razonamiento clínico (doc) (20)
La mutilación genital femenina (MGF) incluye todos los procedimientos consistentes en la resección parcial o total de los genitales externos femeninos, así como otras lesiones de los órganos genitales femeninos por motivos no médicos. En esta sesión trataremos brevemente cómo debe abordarse desde nuestra consulta de Atención Primaria.
La mutilación genital femenina (MGF) incluye todos los procedimientos consistentes en la resección parcial o total de los genitales externos femeninos, así como otras lesiones de los órganos genitales femeninos por motivos no médicos. En esta sesión trataremos brevemente cómo debe abordarse desde nuestra consulta de Atención Primaria.
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Los Ocho Brocados de Seda del Qi Gong: algunas observaciones
(2015 12-10)razonamiento clínico (doc)
1. DÉFICIT VITAMÍNICO
DE B12
Marta Valtueña Camacho
Lola Museros Sos
10/12/2015
_____________________Índice_____________________
2. Déficit vitamina B12
- Importancia de la vitamina B12…………………………………………página 3
- Causas de hipovitaminosis……………………………………………….…página 5
- Pruebas complementarias…………………………………………….……página 10
- Diagnóstico diferencial del déficit de vitamina B12…….…..página 11
- Clínica de hipovitaminosis………………………………………………….página 12
- Tratamiento………………………………………………………………………..página 13
- Bibliografía………………………………………………………………………….página 16
2
3. Déficit vitamina B12
_______________Importancia vitamina B12_____________
Los requerimientos mínimos diarios de vitamina B12 oscilan
alrededor de los 2 mg, cantidad completamente cubierta por una
alimentación mixta normal que contenga entre 5 y 30 mg de
cobalamina, de los que se absorben de 1 a 5 mg.
Aunque la vitamina B12 es sintetizada activamente por un gran
número de bacterias intestinales que se hallan de modo habitual en el
organismo humano, el aprovechamiento de ésta es mínimo. Como
producto de esto, la vitamina B12 debe ser necesariamente aportada
por los alimentos, cuya mayor fuente dietética se encuentra en las
proteínas animales.
Los alimentos más ricos en vitamina B12 son las vísceras como
el hígado (reserva natural), los riñones o el corazón de ovinos y
bovinos y los bivalvos como las almejas y las ostras. Existen
cantidades moderadas de vitamina B12 en la leche en polvo
3
4. Déficit vitamina B12
desnatada, así como en algunos pescados y mariscos (cangrejos,
peces de roca, salmón y sardinas) y en la yema de huevo. En la carne
y otros pescados y mariscos (langosta, lenguados, merluza, pez
espada, atún) y quesos fermentados se encuentran cantidades
discretas de cobalamina. Por su parte, los productos lácteos líquidos y
los quesos cremosos contienen menos de 1 μg/100 g de peso
húmedo.
La forma de vitamina B12 metilcobalamina se requiere como
cofactor para la función de la enzima de vitamina B9 (folato), que
cataliza la síntesis del aminoácido metionina a partir de la
homocisteína. La metionina a su vez se requiere para formar el ADN.
La otra forma de vitamina B12, 5’ deoxiadenosil cobalamina, es
requerida como cofactor por una enzima que desempeña un papel
importante en la producción de energía a partir de grasas y proteínas
y en la síntesis de hemoglobina.
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) ha
confirmado que se han demostrado claros beneficios para la salud de
la ingesta de vitamina B12 en la dieta, ya que contribuye a lo
siguiente:
• Formación normal de glóbulos rojos
• División celular normal
• Metabolismo energético normal
• Funcionamiento normal del sistema inmunitario
• Funciones neurológicas y psicológicas normales
• Funcionamiento normal del metabolismo de homocisteína
• Reducción del cansancio y la fatiga
4
5. Déficit vitamina B12
_______________Causas hipovitaminosis________________
Existen múltiples causas de deficiencia de vitamina B12, vemos a
continuación alguna de las causas más comunes:
5
6. Déficit vitamina B12
1. Insuficiencia dietética………………………………………………………………...…
– Vegetarianos estrictos o veganos
– Lactantes de madres vegetarianas
La relación entre las reservas corporales de cobalamina y sus
requerimientos diarios normales es de aproximadamente 1000:1, por
lo que resulta difícil desarrollar una deficiencia de cobalaminas sobre
la base de una dieta deficiente solamente. No obstante, se ha
descrito deficiencia de esta vitamina en individuos cuyas dietas tienen
muchos años de carencia de alimentos ricos en vitamina B12, como
ocurre en los veganos que evitan la carne, el pescado y todos los
productos animales como la leche, los quesos y los huevos.
La ingestión de vegetales, cereales y pan es muy buena, pero
estos alimentos son fuentes muy pobres de cobalaminas. Los niños
nacidos de madres vegetarianas estrictas tienen riesgo de desarrollar
una deficiencia de vitamina B12, pues el feto obtiene cobalamina
preferentemente de las reservas maternas. Este riesgo aumenta si las
madres continúan mucho tiempo con la lactancia materna solamente,
pues la leche materna será una fuente pobre en cobalaminas.
2. Desórdenes gástricos…………………………………………………………………….
– Ausencia de factor intrínseco (FI)
– Anemia perniciosa (adulto y juvenil)
– Anemia perniciosa congénita
– Desórdenes infiltrativos del estómago
La causa más común de deficiencia de cobalaminas es una
enfermedad gastroenterológicamente cuya patogénesis es la
malabsorción resultante de la pérdida de la secreción de factor
intrínseco (FI) en el estómago.
En la anemia perniciosa clásica hay severa atrofia gástrica con
aclorhidria y secreción de FI marcadamente disminuida o totalmente
6
7. Déficit vitamina B12
perdida, producto de la atrofia de la mucosa. Estos pacientes
presentan además, anticuerpos anticélulas parietales y antiFI.
La anemia perniciosa congénita se debe al fallo en la secreción
de FI, pero sin alteración del estómago y sólo en algunos pacientes se
presenta hipoclorhidria. En estos casos no se han descrito
alteraciones inmunológicas y la deficiencia de cobalaminas aparece en
los primeros años de vida, aunque puede retrasarse hasta la segunda
década o más.
3. Desórdenes mixtos…………………………………………………………………………
– Enfermedad postgastrectomía
– Derivación gástrica
– Malabsorción de la cobalamina de los alimentos
Después de una gastrectomía total, la deficiencia de cobalaminas
se desarrolla entre los 5 y 6 años postoperatorios, ya que la
operación extirpa la fuente de FI. Sin embargo, pocos pacientes
muestran franca deficiencia de cobalaminas después de una
gastrectomía parcial, aunque se ha descrito que aproximadamente el
5 % tiene niveles bajos de vitamina B12 sérica y en muchos de ellos
hay disminución de la secreción de FI, que puede deberse a atrofia de
la mucosa estomacal remanente.
Los pacientes con atrofia gástrica (aquellos que han sufrido una
vagotomía o los que toman antiácidos) absorben pobremente la
cobalamina de los alimentos debido a la disminución del ácido y la
pepsina, responsables de la liberación de las cobalaminas de los
alimentos para su unión a las proteínas R, aún cuando tienen niveles
de FI adecuado.
4. Desórdenes intestinales…………………………………………………………………
– Defectos luminales
– Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
7
8. Déficit vitamina B12
– Infestación por parásitos
– Síndrome de Zollinger-Ellison
– Insuficiencia pancreática
El estado de malabsorción de vitamina B12 con anemia
megaloblástica producido por estasis intestinal a partir de lesiones
anatómicas (estrechamiento, divertículos, anastomosis, asas ciegas)
o interrupción de la motilidad (esclerodermia, amiloidosis), es
causado por la colonización del intestino delgado enfermo por
bacterias que toman la cobalamina ingerida antes de que pueda ser
absorbida. En estos casos se presenta esteatorrea acompañante.
En los casos de infestación con el parásito Dyphyllobotrium latum la
deficiencia de cobalaminas se debe a la competencia que se establece
entre el parásito y el hospedero por la vitamina ingerida.
En estos pacientes, el cuadro clínico puede ser desde asintomático
hasta anemia megaloblástica con alteraciones neurológicas.
En el síndrome de Zollinger-Ellison, un tumor productor de
gastrina usualmente localizado en el páncreas, estimula a la mucosa
gástrica a secretar cantidades aumentadas de ácido clorhídrico que
no pueden ser neutralizadas por la secreción pancreática, y provoca
la acidificación del duodeno con la consiguiente inactivación de las
proteasas pancreáticas, lo que impide la transferencia de la
cobalamina de las proteínas R al FI.
En la insuficiencia pancreática la malabsorción es causada por la
deficiencia de proteasas pancreáticas, lo que implica un fallo parcial
en la destrucción de los complejos cobalamina-proteína R que es un
pre-requisito para transferir la cobalamina al FI.
5. Defectos ileales……………………………………………………………………………….
– Enfermedad ileal
– Resección ileal
– Malabsorción inducida por drogas
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9. Déficit vitamina B12
– Malabsorción congénita de cobalaminas
La malabsorción congénita de cobalaminas se diagnostica
usualmente en los primeros años de la vida y se piensa que es
producto de un defecto en el receptor ileal del complejo vitamina
B12-FI. En estos casos, es característica la coexistencia con
proteinuria.
Ciertos medicamentos inducen malabsorción de cobalaminas que
puede llevar a una deficiencia de la vitamina, entre ellos están el
ácido para amino salicílico (PAS) (usado en el tratamiento de la
tuberculosis), la colchicina (usado en el tratamiento de la gota), la
neomicina (es un antibiótico), la metformina (usado en la diabetes)…
6. Desórdenes del transporte plasmático……………………………………….
– Déficit congénito de transcobalamina II
– Déficit de proteína R
La deficiencia de Tc II es un desorden autosómico recesivo que
se evidencia con anemia megaloblástica que se presenta en la
infancia temprana. Debido a la ausencia de la principal proteína
transportadora de cobalaminas, se produce una severa deficiencia
tisular de la vitamina, que de no ser diagnosticada, puede causar
daños irreversibles del sistema nervioso central.
Se ha registrado un número reducido de pacientes con
deficiencia de proteína R, ninguno de los cuales tiene manifestaciones
clínicas, aunque los niveles séricos de vitamina B12 son subnormales.
Al parecer este desorden es de transmisión autosómica recesiva.
7. Desórdenes del metabolismo celular…………………………………………
– Exposición al óxido nitroso
– Errores congénitos del metabolismo
9
10. Déficit vitamina B12
______________Pruebas complementarias____________
Ante la sospecha de deficiencia de vitamina B12 tenemos una
batería de pruebas que nos confirmarán su diagnóstico y nos
ayudarán a determinar la causa que lo ha producido.
En primer lugar solicitaremos una analítica de sangre con
niveles de vitamina B12 y ácido fólico, bioquímica, hemograma,
hormonas tiroideas y autoinmunidad.
En el hemograma podremos observar la existencia de
pancitopenia con algunas alteraciones en todas las líneas como:
macroovalocitos y megalocitos, punteado basófilo y alteraciones
nucleares en serie roja (cuerpos de Howel Jolly y anillos de Cabot);
Leucopenia e hipersegmentación de neutrófilos y plaquetopenia.
Debido a la carencia de vitamina B 12 necesaria para el recambio
celular los reticulocitos se encontrarán disminuídos.
En la bioquímica observaremos parámetros analíticos
indicativos de hemólisis con un aumento de la bilirrubina y LDH.
Cuando hayamos llegado al diagnóstico de deficiencia de
vitamina B12 para descartar que la causa sea una anemia perniciosa
solicitaremos anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-células
parietales. De ser positivos podremos realizar el diagnóstico de
confirmación con el test de Schilling, que consiste en administrar
cianocobalamina marcada y cuantificar su excreción en orina y
posteriormente administrarla junto a factor intrínseco para comprobar
si ha aumentado su absorción.
Otra prueba diagnóstica que deberemos solicitar es una
gastroscopia. Con ella podremos descartar la existencia de gastritis
atrófica que produzca una disminución de la absorción de vitamina
10
11. Déficit vitamina B12
B12, y por otro lado podremos descartar que no existan patologías
que produzcan una malabsorción como la Enfermedad Celiaca, Crohn
o amiloidosis intestinal.
____________Diagnóstico diferencial___________
Ante la presencia de alteraciones morfológicas en todas las
líneas hematológicas podría hacernos dudar con un diagnóstico de
hemopatía maligna como leucemia o aplasia medular.
Ante la existencia de anemia mixta con existencia de
componente microcítico puede deberse a una deficiencia asociada de
hierro o la existencia de talasemia o anemia de proceso crónico. En
este caso si la anemia es tratada solo con hierro responderá
parcialmente a la terapia y una vez las reservas de hierro estén
saturadas y el componente microcítico resuelto saldrá a la luz las
características megaloblásticas.
En el caso de mujeres con déficit de vitamina B12, pueden
existir resultados falsos positivos en citologías debido a la alteración
de la síntesis celular en líneas de alto recambio como el epitelio de
cérvix uterino.
De no realizar un correcto estudio del paciente, puede darse el
caso que se llegue al diagnóstico de una alteración neurológica o
psiquiátrica como pueden ser demencias, enfermedades
desmielinizantes, depresiones o psicosis de manera errónea debido a
que pueden estar causadas por un déficit de vitamina B12 y tras su
reposición ser corregidas.
11
12. Déficit vitamina B12
_________________Clínica__________________
El cuadro clínico que se puede presentar ante un déficit de
vitamina B12 puede ser muy diverso y con gravedad variable que no
siempre se corresponde con los niveles séricos de dicha vitamina.
Las manifestaciones más frecuentes, aunque no específicas,
son la megaloblastosis, anemia y pérdida de peso; existiendo una
triada clásica consistente en palidez flavínica, glosistis y parestesias.
Otras presentaciones frecuentes son las alteraciones
gastrointestinales y neuropsiquiátricas. Estas últimas son a causa de
una desmielinización progresiva de los cordones dorsolaterales de la
médula y corteza cerebral que pueden producir a nivel periférico
parestesias, entumecimiento, disminución sensitiva, y del sentido de
la posición y la vibración de manera simétrica y distal; si la afectación
es fundamentalmente de cordones laterales observaremos una
espasticidad y aumento de reflejos osteotendinosos que en casos más
avanzados pueden producir trastorno de la marcha y ataxia. Las
alteraciones a nivel central del sistema nervioso pueden variar desde
la irritabilidad a la demencia de una manera semejante a la
enfermedad de Alzheimer y psicosis.
Estas alteraciones del sistema nervioso pueden no
correlacionarse con el grado de anemia y existir sin que aparezcan
alteraciones hematológicas o en el caso de aparecer y ser tratadas
con ácido fólico sin vitamina B12 provocará un empeoramiento de la
clínica neurológica pese a la mejoría de la hematológica. Algunos
autores manifiestan que con niveles séricos de cianocobalamina
normales o en el límite inferior de la normalidad pueden presentar
alteraciones neurológicas sin macrocitosis debido a una deficiencia
tisular de cobalaminas que sí puede ser detectada por niveles
elevados de homocisteína y ácido metilmalónico.
Si la deficiencia es severa puede haber palidez con tinte
flavínico e ictericia conjuntival, disnea de esfuerzo y taquicardias,
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13. Déficit vitamina B12
soplos cardiacos… y en estadíos más avanzados fallo cardiaco y
hepatomegalia franca.
Otras alteraciones que podemos encontrar son somnolencia,
alteraciones del gusto, olfato y visión (pudiendo llegar a producirse
una atrofia óptica), disfunciones vesicales, impotencia, infertilidad,
hipotensión ortostática e hiperpigmentación de la piel y uñas.
En el caso de la anemia perniciosa, entidad más frecuente de
dicha patología, puede asociarse la presencia de aclorhidria
histaminorresistente, ausencia de Factor Intrínseco, gastritis atrófica,
endocrinopatías como tiroiditis de Hashimoto, anticuerpos frente FI y
células parietales.
________________Tratamiento_______________
De manera fisiológica la vitamina B12 es producida por
bacterias de la flora intestinal habitual, sin embargo, dado que estas
se encuentran en zonas muy distales del aparato digestivo, la
absorción de esta es mínima y prácticamente toda es eliminada por
las heces. Es por ello por lo que debemos realizar un aporte mediante
una correcta dieta, insistiendo en los alimentos que anteriormente
hemos nombrado como más ricos en vitamina.
Es importante hacer un diagnóstico del déficit de vitamina B12
de manera temprana para poder corregirlo y evitar que la clínica
progrese o sus consecuencias sean irreversibles como puede suceder
en algunos casos.
El tratamiento de reposición de dicha vitamina sigue siendo un
tema controvertido. Desde 1950 se han publicado diversos artículos
de estudios controlados en los que demuestran el éxito del
tratamiento oral. En el trabajo de Kuzminski et al estudiaron la
administración de 2000µg vía oral frente a 1000µg vía intramuscular;
en la determinación tras el mes de inicio de tratamiento el descenso
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14. Déficit vitamina B12
de ácido metilmalónico fue más rápido en el grupo de tratamiento
intramuscular, sin embargo en los controles a los 4 meses se
demostró un mejor nivel de cianocobalamina y ácido metilmalónico
en el grupo que había seguido el tratamiento vía oral. En el estudio
de Adachi et al hicieron una comparación de la administración
intramuscular y oral en pacientes con una gastrectomía total
observando una normalización de la clínica y los parámetros
analíticos en ambos grupos en igual medida. Kando presentó una
serie de pacientes con anemia grave y manifestaciones neurológicas
en los que se observó mejoría clínica en 3-4 días y resolución del
proceso en 1-2 meses con tratamiento con cianocobalamina oral.
El hecho de que el tratamiento oral sea efectivo incluso en
casos de malabsorción intestinal, déficit de factor intrínseco u otras
alteraciones de la absorción, se trata debido a que existe un
fenómeno de difusión pasiva por el cual aproximadamente el 1% de
la dosis administrada es absorbido por el organismo.
La cantidad diaria necesaria de aporte de vitamina B12 se ha
estimado entre 1 y 2.5µg. La pauta que se ha estudiado en los
estudios anteriormente descritos indica la administración de dosis
elevadas de cianocobalamina (1000-2000µg) vía oral diarios durante
7-10 días, posteriormente semanales durante un mes y finalmente
mensuales bien hasta la normalización de los niveles o de manera
indefinida en función de la causa de la deficiencia. Para la
administración intramuscular de la vitamina, la posología más
ampliamente aceptada consiste en administrar 1000µg de
cianocobalamina en 7 u 8 inyecciones durante el primer mes,
posteriormente realizarlo semanalmente durante un mes y
finalmente, como en el caso anterior, de manera mensual. En los
diversos estudios realizados no se han encontrado efectos adversos
14
15. Déficit vitamina B12
ante la sobredosificación en ninguna de las modalidades de
administración.
Los beneficios que se consiguen con la administración oral
consisten en un ahorro de visitas a un centro sanitario o
desplazamiento de personal sanitario al domicilio del paciente, menor
coste del tratamiento, evitar las molestias que causan la
administración intramuscular, menos complicaciones derivadas de la
punción y finalmente disminución del riesgo de pinchazos
accidentales por parte de personal sanitario. Entre los inconvenientes
observamos la dificultad de adherencia al tratamiento en personas
con dificultad para el manejo de la medicación, menos control sobre
el correcto seguimiento del tratamiento y la existencia de pacientes
con dificultades para la deglución que producen incompatibilidad para
la administración oral.
Otro de los inconvenientes que encontramos para la
administración de cianocobalamina oral es que en España no hay
productos comercializados con dosis elevadas de dicha vitamina sin
otras asociaciones, por lo que tan solo puede ser administrada en
unión a otras sustancias, mediante fórmula magistral o mediante la
toma oral de ampollas destinadas al uso parenteral. En algunos
países hay presentaciones para la administración nasal o sublingual,
pero no existen estudios controlados.
15
16. Déficit vitamina B12
_____________________Bibliografía______________________
1. Doctor Rob Winwood. Nutri-facts.org [sede web]. Suiza: Dr Rob
Winwood; 2011- [actualizada septiembre 2011; acceso 7 de diciembre del
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oral versus intramuscular de vitamina B12 para el tratamiento de la
deficiencia de vitamina B12 (Revisión Cochrane traducida).
En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update
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17