anestesicos locales final 2022.pptx

Anestésicoslocales
Residente 1er año de anestesiología
García SilverioYael Salvador

El dolor es inseparable del ser
humano, la búsqueda de remedios
para remitir su intensidad ha estado
siempre presente en cada una de las
civilizaciones que han poblado
nuestro planeta.
Los valores y significados permiten
que su concepto, su interpretación,
la forma de afrontarlo, su
clasificación y también su
tratamiento hayan presentado muy
distintos matices, variando desde la
componente mágica y sobrenatural
hasta la médico-científica.
LaAIED: «El dolor es una experiencia
sensorial y emocional desagradable,
asociada a una lesión tisular real o
potencial, o que se describe como
ocasionada por dicha lesión»
Anestesicos locales. RAMON BONET. Farmacoterapia VOL 30 NÚM 5 SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2011

Albert
Niemann
(1860) Cocaína
Anrep (1880)
describe
propiedades
clínicas cocaína
Karlloer (1884)
la introduce
como anestesia
tópica
Einhorn (1905)
síntesis de la
procaína
Nissl Lofgren
(1948) sintetiza
Lidocaina
• *Pino, R. M., Bittner, E. A., Albrecht, M. A., Chitilian, H. V., Levine, W. C., Vassallo, S. A., & Massachusetts General Hospital.
(2016). Handbook of Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital (9na ed.). Wolters Kluwer.

Los anestésicos locales (AL) son
fármacos capaces de bloquear de
manera reversible la conducción del
impulso nervioso, originando una
pérdida de sensibilidad y recuperando
la función nerviosa completa al
finalizar su efecto.
Laurence L. Brunton, Randa Hilal-Dandan, Björn C. Knollmann (2019), Anestésicos Locales, William A. Catterall y Kenneth Mackie, (pp. 405-420), Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica, Mc Graw Hill Education, Decimotercera Edición.

CLASIFICACIÓN
Laurence L. Brunton, Randa Hilal-Dandan, Björn C. Knollmann (2019), Anestésicos Locales, William A. Catterall y Kenneth Mackie, (pp. 405-420), Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica, Mc Graw Hill Education, Decimotercera
Edición.
La cadena intermedia es a base para
clasificarlos en dos grandes grupos: los tipo
amida y los tipo éster.

ESTRUCTURA
QUÍMICA
•Grupo
Lipofilico/hidrofóbi
•Anillo aromático,
•Determina
liposolubilidad,
difusión y fijación
•Si liposoluble, mas
potente
•Grupo hidrofílico:
•amina secundaria o
terciaria
•modula la
hidrosolubilidad y
difusión sanguínea e
ionización
•Cadena intermedia
•enlace de tipo éster
o amida
•responsable
velocidad de
metabolización del
fármaco.
Laurence L. Brunton, Randa Hilal-Dandan, Björn C. Knollmann (2019), Anestésicos Locales, William A. Catterall y Kenneth Mackie, (pp. 405-420), Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica, Mc Graw Hill Education, Decimotercera
Edición.

• Lipofilifco
Núcleo
aromático
• Clasificación
Cadena
• Hidrofilo
• Protonada
(carga positiva)
• Duración de
acción
• Toxicidad
Residuo amina

Miller, Ronald D. MillerAnestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015

Propiedades No Físico-Químicas
1. Difusibilidad en losTejidos. Es aquella propiedad que permite penetrar en los
tejidos independientemente de su liposolubilidad o pKa. Un ejemplo de esto lo
representa la 2-cloroprocaína, la cual a pesar de su elevado pKa tiene un muy corto
periodo de latencia.
2.Vasoactiva inherente. Dependerá del grado de vasodilatación que origine el A.L.
Una modelo de este comportamiento, lo constituye la Lidocaína y Mepivacaína, en
donde in vitro la Lidocaína tienen mayor potencia de bloquear un nervio aislado que
la Mepivacaína, pero in vivo estos dos agentes tienen similar potencia, posiblemente
por la mayor vasodilatación que produce la Lidocaína.

El pKa o el coeficiente de partición de los AL y
el pH del medio
tiempo de latencia
La liposolubilidad
influye en su potencia
fijación a las proteínas duración del bloqueo nervioso.

Eritrocitos
PP
1'a-1-
glucoproteína
ácida [AGA]
50 A 80% Menor
concentración .
Concentración
baja al nacer
(0,2 g/l)
0,8-1 g/l. adulto
Aumenta en caso
de inflamación
albúmina
Baja afinidad
Alta capacidad

Sitio Dosis
Adición de
vasoactivo
Irrigación
sanguínea

Barash, Paul G. Anestesia Clínica (8ª ED.). Ed. Lippincott Williams and Wilkins. Wolters Kluwer Health, 2018

la subunidad a
cuatro dominios
homólogos (de
D-1 a D-4)
Con seis regiones
helicoidales (de
S1 a S6)

Para conducir una señal nerviosa el potencial de acción se mueve a lo largo de la fibra hasta
que llega al extremo de esta, presentando tres etapas, estas de manera sucesivas se
denominan

Brunton, L. & cols. (2019). GOODMAN & GILMAN. Las bases farmacológicas de la terapéutica; 13ª ed; McGraw-Hill; México, D.F.

Bloqueo secuencial de fibras nerviosas
• T, vasodilatación
Fibras B
• T y dolor
Fibras A (delta) y C
• Propiocepción
Fibras A (gamma)
• Tacto y presión
Fibras A (beta)
• Motricidad
Fibras A (alfa)
VINCENT A. Farmacología de los anestésicos locales. EMC. Febrero 2019
Bloqueo
simpático
vasodilatación
periférica
aumento de la
temperatura
cutánea.
Dolor y
temperatura.
propiocepción.
tacto y de la
sensación de
presión.
Parálisis motora.

SNC
• Fenómenos excitadores: náuseas, vómitos, agitación, temblores, verborrea,
convulsiones
• Depresores
CV
• Enlentecimiento de conducción intraventricular: favorece mecanismos de reentrada y
aparición de arritmias
• Aumento del PR y QRS  bradicardia, paro
Otros
• Respiratorio  taquipnea, bradipnea e hipercapnia posterior
• GI: Disminuye peristaltismo  antiespasmódico

infiltración
• InfiltraciónAL en el tejido
sin considerar los nervios
cutáneos.
• epinefrina (5 μg/mL):La
duración de la anestesia se
duplica.
• Anestésicos: lidocaína (0.5-
1%) bupivacaína (0.125-
0.25%). Sin epinefrina: 4.5
mg/kg de lidocaína o 2
mg/kg de bupivacaína en
los adultos.
• Desventaja: cantidades de
AL "grandes" para áreas
"pequeñas"
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015

TÓPICO
•Proparacaína y la
tetracaína
•se instilan en una
gota única a la vez.

bloqueo de regional
•AL se deposita tan cerca
del nervio como sea
posible. Debe difundirse
al nervio.
•Inicio de la
acción: lidocaína en 3 min
(4.5 mg/kg), la
bupivacaína 15 min (2-3
mg/kg de una solución a
0.25-0.375%).

• citotoxicidad
• Equimosis, infección, dolor.
• Neurotóxicos (Lidocaína:
parálisis nervios)
• Miotoxicidad: necrosis,
consecuentemente fibrosis
y contractura.
Toxicidad
Local
VINCENT A. Farmacología de los anestésicos locales. EMC. Febrero 2019

• Entumecimiento de labios, hormigueo
de extremidades, dolor de cabeza
• Sabor metálico, malestar feneral,
ansiedad, mareos, aturdimiento,
vértigo, logorrea, alucinaciones visuales
y auditivas
• Escalofrios, dificultad para hablar,
nistagmo
• Convulsiones, depresión respiratoria
SNC
Se relaciona con inyecciones sistémicas
Bradicardia extrema con
ensanchamiento de QRS y aumento del
espacio PR
-Taquicardia ventricular, taquicardia
helicoidal, FV o asistolia
CV

Simple 1, 2 y
5%:
Sol. inyectable
hiperbárica 5%
Aerosol 10%:

- Crema 5%
- Apósito 5%
- Gel bucal

Aminoetilamida, AL de amida prototípico.
PM 234 |Fijación a proteínas 65-70%
pKa: 7.9 |Se absorbe rápidamente
Dosis: 2-5/7 mg/kg
Duración: 90-120 min
Dosis max: 500 mg
METABOLISMO
Sufre desmetilación oxidativa
Ambos metabolitos activos y tóxicos
Xilidina y monoetilglicina (acción CV y convulsivante) – glicina
(bloquea canales de Na)
75% de la xilidida se excreta en la orina como metabolito 4-
hidroxi-2,6-dimetilanilina

Dosis
máxima
adultos 7 mg/kg en 24
horas (hasta 500 mg).
El área máxima de
aplicación es de 400 cm2

Indicaciones
Anestesia
local
tópica: - 0.6 – 3 mg/kg
(solución al 2 – 4%)
Infiltración
/ bloqueo
nervioso
periférico:
- 0.5 – 5 mg/kg
(solución al 0.5 –
2%)

• - 40 – 60 mg (2 – 3 ml de una solución al 2% en cada lado)
Bloqueo del nervio laríngeo superior:
• - 80 – 120 mg (2 – 3 ml de una solución al 4%)
Anestesia transtraqueal:

Regional intravenosa
(perivenosa):

• 200 – 400 mg (solución
al 1 – 2%), niños 7 – 9
mg/kg
• infusión: 6 – 12 ml/h
(solución al 0.5% con o
sin opiáceos)
• niños 0.2 – 0.35 ml/kg/h
Epidural:
• 20 – 40 mg (solución al
1.5 - 5 %) con o sin
glucosa al 7.5% (solución
hiperbárica)
Subaracnoideo:

150 – 300 mg
(15 – 20 ml de
una solución al 1
– 1.5%)
niños: 0.4 - 0.7 –
1 ml/kg (nivel de
anestesia L2 –
T10 –T7)

Deriva de la mepivacaína
PM 288 | Fijación a
proteínas 95%
pKa 8.1 | dosis 1-2.5 máx
200 mg
Duración intermedia: 180-
210 min
Proporciona un bloqueo
más bien sensorial que
motor.
Más liposoluble y 4 veces
más potente que la
lidocaína
la más cardio tóxica
Acción
20-25 min por vía peridural
subaracnoideo: su efecto
se obtiene en 5 min
epinefrina prolonga sus
efectos un 50% en
anestesia de plexo y sólo
10 a 15% a nivel epidural
Metabolismo
Desalquilación
Desbutilbupivacaína y 4
hidroxibupivacaina
Se acumulan en
administración
prolongada

ADULTOS:
• 175 mg / dosis
• 400 mg / 24 horas
PEDIATRICOS
• 1 a 11 años: 2,5
mg / kg / dosis
(Máx .: 175 mg /
dosis)
•400 mg / 24 horas

Infiltración / bloqueo
nervioso periférico:
< 150 mg. (concentración de
0,25%-0,5%).
Regional intravenosa
(perivenosa):
la bupivacaína no se
recomienda para este tipo
de anestesia.
Extremidades superiores:
100-125 mg. (40-50 ml de
solución al 0,25%)
Extremidades inferiores:
125-150 mg. (100-120 ml de
solución al 0,125%)

Caudal:
- 37,5 – 150 mg. (15 – 30 ml de
solución al 0,25 – 0,5%)
- niños: 0,4 – 0,7 – 1,0 ml/kg
(nivel de anestesia L2 –T10 –
T7)
Intradural:
bolo / infusión: 7 – 15 mg.
(solución al 0,5 – 0,75%)
niños 0,5 mg/kg, con un
mínimo de 1 mg
Epidural:
- bolo: 50 – 150 mg. (solución
al 0,25 – 0,75%)
niños 1,5 – 2,5 mg/kg
(solución al 0,25 –0,5%).
- infusión: 6 –12 ml/h.
(solución al 0,0625 – 0,125%
con o sin opiáceos epidurales)
y en niños 0,2 – 0,35 ml/kg/h.

DOSIS
MAXIMA
• epidurales 375 mg de forma incremental a los pacientes
durante los procedimientos quirúrgicos.
• Bloqueo intraoperatorio y la analgesia postoperatoria
ha sido de 695 mg / 24 horas.
• perfusión epidural posoperatoria ha sido de 570 mg / 24
horas.
• 300 mg para un bloqueo del plexo braquial.
• La dosis máxima de levobupivacaína en pacientes
obstétricas es de 150 mg por vía epidural.

infiltración /
bloqueo nervioso
periférico:
•< 150 mg
(concentración de
0,25%-0,5%)
Bloqueo del plexo
braquial:
•1 – 40 ml (2,5 – 150
mg) de solución al
0,25 – 0,5%

Intradural:
• Bolo: 1 – 3 ml (5 – 15 mg)
de solución al 0,5%
Epidural:
• - Bolo: 10 – 20 ml. (50 –
150 mg) de solución al 0,5
– 0,75%
• - Infusión: 6 –12 ml/h.
(solución al 0,0625 –
0,125% con o sin opiáceos
epidurales)

Tratamiento del dolor agudo postoperatorio:
• Infusión de 10 – 15 ml/h (solución al 0,125%) o 5 – 7,5 ml/h
(solución al 0,25%) con o sin opiáceos epidurales
Analgesia del parto:
• - Bolo epidural: 6 – 10 ml (15 – 25 mg) de solución al 0,25%
• - Infusión: 4 –10 ml/h. (solución al 0,0625 – 0,125% con o sin
opiáceos epidurales)

• Amino etilamida ropivacaína.
• PM 274 | fijación a proteínas: 85-94%
• pKa 8.1 | dosis 1-3 mg/kg max 200 mg
• Duración intermedia 150-180 min
• Toxicidad intermedia
• acción motora incluso más moderada que la bupivacaína
• Metabolismo
• Hidroxilacion aromática
• 2 6 desbutilbupivacaina y 3 y 4 hidroxiropivacaina

Infiltración local y bloqueo periférico:
• Soluciones de ropivacaína al 0,5 - 0,75%:
• 7.5 – 225 mg.
Tratamiento del dolor agudo postoperatorio y analgesia del
parto:
• Soluciones de ropivacaína al 0,1 - 0,3%
• -Epidural lumbar: 20-40 mg/hora.
• -Epidural torácica: Infusión continua 8-16 mg/hora.

Epidural y caudal:
• Soluciones de
ropivacaína al 0,75 -
1%
• - Bloqueo epidural
lumbar: 100- 200 mg.
para Cesarea: 110- 150
mg.
torácico: 40-110 mg.
Caudal en niños:
• Solución de
ropivacaína al 0,2%:
• 2 mg/kg
Subaracnoidea:
• Soluciones de
ropivacaína al 0,5 -
0,75%:
• 10 - 22,5 mg

Infiltración local:
• hasta 40 ml al 1% o 20 ml al 2%, en función de la
extensión y vascularización del área a anestesiar.
• Dosis máxima 4 mg/kg o 400 mg, o bien 1 g en 24
horas.
Infiltración y bloqueo nervioso en
odontología:
• 0,5-2 ml al 3% (15-60 mg) en adultos, 0,5-1 ml al
3% (15-30 mg) en niños.
• Dosis máxima 5 mg/kg (hasta 300 mg en adultos y
180 mg en niños).

Bloqueo cervical, braquial,
intercostal o pudendo:
• 5-40 ml al 1% o 5-20 ml al
2%
Bloqueo de nervios
mayores: 30-50 ml al 1%
(máximo 500 mg).
• Para el nervio ciático 15-
20 ml al 2%.
• Bloqueo de nervios
menores: 2-20 ml al 1%
según el nervio.

Adultos:
4% o 10% por vía tópica.
Máx .: 200 mg
Adolescentes:
4% o 10% por vía tópica.
Use la dosis efectiva más baja.
Máx .: 2 a 3 mg / kg

Cirugías en las cavidades nasales o a través de
ellas
Dosis nasal (solución nasal de
Goprelto)
• Adultos:80 mg (2
compresas de algodoncillo
empapadas) en cada
cavidad nasal, para una
dosis total de 160 mg.
• Máximo: 3 mg / kg.
Dosis nasal (solución nasal
Numbrino)
• Adultos:40 a 160 mg por vía
intranasal
• Máx .: 80 mg (2 compresas
de algodón o rayón
empapadas) por cavidad
nasal y dosis total de 160
mg o 3 mg / kg.

Dosis nasal (solución
al 4%)
• gasa o una compresa de
algodón en una solución
y colóquela en las fosas
nasales afectadas
durante al menos 5
minutos.
Dosis total de 200
mg por vía tópica
(solución genérica)
Dosis total de 160
mg o 3 mg / kg por
vía nasal (soluciones
nasales de Goprelto y
Numbrino).

infiltración
Bloqueo del nervio occipital
• 3 a 5 ml de una solución al 1% al 2% (30 a 100 mg).
Bloqueo del nervio mandibular o bloqueo
del nervio maxilar para anestesia dental
• 2 a 3 mL de una solución al 2% (40 a 60 mg) .
Anestesia oftálmica mediante bloqueo
del nervio infraorbitario
• 0,5 a 1 ml de una solución al 2% (10 a 20 mg) .

• 3 a 4 ml de una solución al 1% al 2%
(30 a 80 mg) por segmento.
Bloqueo del nervio
cervical
• 30 a 40 mL de una solución al 2% (600
a 800 mg)
Bloqueo del plexo braquial
• 3 a 5 mL de una solución al 2% (60 a
100 mg).
Bloqueo del nervio cubital
o bloqueo paravertebral
• 3 mL de una solución del 1% al 2% (30
a 60 mg).
Bloqueo del nervio
intercostal
• 10 a 15 mL de una solución al 2% (200
a 300 mg).
Bloqueo del nervio ciático

Bloqueo de
ganglio estrellado
• 5 a 10 mL de una
solución del 1%
al 2% (50 a 200
mg).
Bloqueo
simpático lumbar
• 15 a 20 mL de
una solución del
1% al 2% (150 a
400 mg).
Bloqueo
interdigital
• 3 a 4 ml de una
solución al 1%
sin epinefrina
(30 a 40 mg

EPIDURAL
Dosis epidural para la región
cervical o torácica.
• 1,5 a 2 ml de una solución al
2% o al 3% (30 a 60 mg) por vía
epidural para cada segmento a
anestesiar
Dosis epidural para la región
lumbar y sacra
• 2 a 2,5 ml de una solución al
2% o al 3% por vía epidural
para cada segmento a
anestesiar.
• Se pueden administrar dosis
repetidas de 2 a 6 ml menos
que la dosis original a
intervalos de 40 a 50 minutos.

Aminoésteres
Metilparabenceno Conservador
erupción
urticariforme
prurito,
broncoespasmo
edema de
Quincke
shock anafiláctico.
Aminoamidas Excepcionales.

Rara
Sobredosificación de
prilocaína
El metabolito
ortotoluidina
Oxida la hemoglobina
produciendo
metahemoglobina.
riesgo mayor en el
lactante concentración
de metahemoglobín-
reductasa menor.
Lidocaína y prilocaína
en el lactante de menos
de 3 meses

anticonvulsivante
• concentraciones
plasmáticas 0,5 y 4
µg/ml.
convulsivante
• cercanas a 10 µg/ml

Disminución
EEG
• + inhibición de la
formación
reticulada del
tronco cerebral.
ondas EEG
rápidas
• + activación
reticular.
ondas lentas en
el EEG
• + supresión de la
actividad reticular.
EEG
epileptiforme
• + una nueva
activación reticular.
Lidocaína 1 Etidocaína 2 Bupivacaína 4
Debilita al sistema GABA
• conductancia al ion cloro.
fortalecimiento del sistema excitador
• calcio dependiente

somnolencia
sensación de
ebriedad
Cefalea Acufenos Logorrea
Sabor metálico
en la boca
Parestesias
peribucales
crisis convulsiva
generalizada.
+- enmascarada
por
benzodiacepinas.
Aumento de
concentración
brusco
Crisis convulsiva
súbita
Coma
Depresión
respiratoria
Depresión
miocárdica.

eléctrica
tejido de conducción
inhiben la corriente sódica
rápida de entrada
disminución de laVmax de
la fase 0 de los potenciales
de acción
disminución de las
velocidades de
conducción
auricular y ventricular.
bradicardia sinusal
Asistolia
bloqueos
auriculoventriculares e
intraventriculares
taquicardias
supraventriculares
ventriculares de
reentrada,
fibrilaciones ventriculares

bradicardia con
alargamiento de
los complejos
QRS
• Atropina
Paro cardiaco
• Adrenalina
fibrilación
ventricular o de
taquicardia mal
tolerada
• cardioversión
externa
colapso
cardiocirculatorio
• dobutamina

Este bloqueo de conducción
impide la transmisión del
estímulo nociceptivo de las
células neuronales a la corteza
cerebral.
Característicamente las
reacciones de toxicidad sistémica
son reacciones dosis-
dependientes, con
manifestaciones clínicas
progresivas, observables a
medida que ascienden sus
niveles plasmáticos.
La toxicidad ocurre cuando los
AL afectan los canales de sodio
cardíacos o las neuronas
talamocorticales en el cerebro.
Actualización en el manejo de intoxicación sistémica por anestésicos locales - P. Miranda et al. Rev Chil Anest 2020; 49: 98-113

excitación del
sistema nervioso
central
inhibición del SNC
excitación
cardiovascular
en casos extremos,
la inhibición y el
paro
cardiovascular
Estudios reportan que solo el 60% sigue esta presentación cínica, que el inicio se presenta posterior a los 10-20 minutos de
aplicado el AL y hasta 60 min

En el cerebro inicialmente se bloquean las vías inhibitorias
corticales y, por lo tanto, pueden causar signos y síntomas
excitatorios
adormecimiento perioral, gusto metálico, cambios en el
estado mental o ansiedad, cambios visuales, contracciones
musculares y, en última instancia, convulsiones.
El aumento progresivo de los niveles plasmáticos provoca
una depresión generalizada del SNC, que puede provocar
somnolencia, coma y depresión respiratoria.

Los síntomas y signos cardiovasculares
generalmente ocurren después o junto con
los síntomas del SNC aunque pueden
ocurrir por sí solos.
La activación simpática inicial puede causar
taquicardia e hipertensión. Sin embargo, la
bradicardia y la hipotensión a menudo se
han descrito como los primeros cambios en
los signos vitales.
La toxicidadCV puede progresar a arritmias
ventriculares y/o asistolia.

Factores de
riesgo del
paciente:
Edades extremas: lactantes
menores de 4 meses y
prematuros se recomienda
disminuir la dosis deAL en un
15%; disminuir las dosis de AL
entre un 10- 20% sobre los 70
años.
Enfermedad cardíaca,
Insuficiencia renal y
Enfermedad hepática
Embarazo: las pacientes
embarazadas, especialmente de
término, tienen un mayor riesgo
de ISAL, ya que los cambios
hormonales pueden aumentar
la sensibilidad del tejido neural
y cardiotoxicidad a los bloqueos

Factores de riesgo del sitio de
bloqueo: la inyección de AL en
sitios altamente vascularizados
puede aumentar el riesgo de
inyección intravascular directa y
la absorción sistémica de AL.
Mas vascularizado lleva a más
riesgo: bloqueos intercostales,
anestesia caudal y epidural,
bloqueos del plano interfascial
del abdomen, bloqueos del
compartimento del psoas,
bloqueos ciáticos y bloqueos del
plexo cervical y braquial.

Suspender la administración de AL.
Pedir ayuda. Solicitar kit de toxicidad de lípidos. Solicitar apoyo posible de
equipo bypass cardiopulmonar.
Manejo rápido y efectivo de la vía aérea: es crucial para prevenir la hipoxia, la
hipercapnia y la acidosis, elementos que perpetúan la ISAL.
Terapia de emulsión lipídica
Control de convulsiones
Si se produce un paro cardíaco: No utilizar vasopresina, bloqueadores de canales
de calcio, BB, ni Propofol, considerar Bypass Cardio Pulmonar

El compartimento lipídico intravascular elimina el fármaco de los órganos
susceptibles de toxicidad y acelera la redistribución a los órganos donde el fármaco se
almacena, desintoxica y luego se excreta. Además, los lípidos ejercen efectos no
eliminadores que incluyen el posacondicionamiento (a través de la activación de las
quinasas de supervivencia) junto con beneficios cardiotónicos y vasoconstrictores.
Estos efectos protegen el tejido del daño isquémico y aumentan la perfusión del
tejido durante la recuperación de la toxicidad.

Bibliografía
Medicina del dolor: Perspectiva internacional (1.a ed.). (2014). Elsevier.
DE LA CRUZ MAMANI, Lita Noemí. ANESTESICOS LOCALES DEL
GRUPO AMIDA. Rev. Act. Clin. Med [online]. 2012, vol.27
[citado 2021-04-25], pp. 1312-1317 . Disponible en:
<http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&p
id=S2304-37682012001200003&lng=es&nrm=iso>. ISSN 2304-
3768.
Garrido, F. B. (2021). Anestesiologia y reanimacion. Una
guia practica. Aran Ediciones, S.L.
Actualización en el manejo de intoxicación sistémica por anestésicos
locales - P. Miranda et al. Rev Chil Anest 2020; 49: 98-113

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